HEMORRAGIES DIGESTIVES ... c

1
HEMORRAGIES DIGESTIVES... cest un
saignement ! Quelle est sa gravite ? Quelle est
son origine ? Que faut-il faire ?
2

• . Cest une urgence medico-chirurgicale
  qui met en jeu le pronostic vital, en effet
• Elle peut avoir rapidement un retentissement
  circulatoire majeur avec risque de choc
  hypovolémique
• Peut récidiver de façon imprévisible
• La tolérance à lhypovolémie dépend du terrain
  et des pathologies associées
• Nécessité dune hospitalisation

3
FAIRE LE DIAGNOSTIC

• Lhématémèse cest un vomissement de sang rouge
  ou noir, non aéré et mêlé de débris alimentaires.
  Il faut la distinguer
• - dune hémoptysie rejet de sang
  rouge rutilant, aéré, sans débris alimentaires,
  au cours dun effort de toux, et
• - dune épistaxis postérieure,
  déglutie.
• Le méléna ce sont des selles noires,
  poisseuses, mal odorantes, daspect comparable au
  goudron frais (peut ou non accompagner une
  hématémèse). Il doit être différentié des selles
  noircies par certaines médications comme le fer
  ou le charbon.
• La rectorragie cest une émission de sang rouge
  par lanus.

4
le diagnostic étant fait, il faut

• 1. Mettre en place la réanimation dont le rythme
  de surveillance est fonction de la gravité de
  lhémorragie
• 2. Evaluer la perte sanguine
• 3. Evaluer les facteurs de gravité

5

• Mettre en place la réanimation
• Pose de 2 voies veineuses périphériques de bon
  calibre
• Oxygénothérapie, pour assurer une ventilation
  correcte, O2 nasal voire ventilation assistée sur
  sonde trachéale
• Pose d1 sonde gastrique se souvenir que
  labsence de sang nélimine pas une origine
  duodénale
• Maintenir un état circulatoire correct par un
  remplissage vasculaire parfois complété de
  transfusions de sang iso Gr et Rh
• Prélèvements sanguins NF, groupe, plaquettes,
  ionogramme, glycémie, créatininémie, bilan
  dhémostase
• Surveillance clinique (pouls, TA, fréquence
  respiratoire, diurèse), biologique (hématocrite)
  pour adapter le besoin transfusionnel (TA
  supérieure à 10)
• le rythme de la surveillance est fonction
  de la gravité de lhémorragie

6

• Evaluation de la perte sanguine
• - clinique labondance de lhémorragie est
  évaluée sur
• . Tachycardie, Hypotension, syncopes,
• . Pâleur, soif, marbrures,
• . Dyspnée, asthénie brutale
• - biologique hémoglobine, hématocritepermettent
  de connaître le besoin transfusionnel (nombre de
  culots transfusés dans les 48 premières H)
• Evaluation du terrain la  COMORBIDITE .
• - Coronaropathies (béta-bloquants peuvent masquer
  une tachycardie), HTA (peut avoir une TA normale)
• - Hépathopathies (circulation collatérale,
  subictère conjonctival)
• - Insuffisance rénale ou respiratoire

7
ETABLIR LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• 1. HEMATEMESES
• - Sans hypertension portale
• . Ulcérations gastro-duodénales
• . Syndrome de Mallory-Weiss
• . Oesophagite peptique
• - Avec hypertension portale
• . Ruptures de varices oesophagiennes
• 2. HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES
• . Cancer colorectal et polypes
• . Diverticules
• . Angiodysplasies
• . Ulcérations thermométriques
• . Colite ischémique

8
HEMATEMESES
9

• Les lésions responsables dhématémèse sont
  situées en amont de langle de TREITZ. Quels sont
  les éléments dorientation?
• 1.Cliniques cest linterrogatoire
• . Médicaments AINS, anti-coagulants, Aspirine
• . ATCD UGD, cirrhose, vomissements, éthylisme
• 2. Biologiques
• - insuffisance hépato-cellulaire
• - troubles de la coagulation (TP, TCK,
  Plaquettes)
• 3. Endoscopiques
• La fibroscopie oeso-gastro-duodénale est
  lexamen diagnostique majeur, qui doit être
  pratiqué en urgenceIl présente aussi un intérêt
  pronostic et thérapeutique.

10
. Lendoscopie haute en urgence

• 4 conditions nécessaires à sa réalisation
• . En USI
• . Après lavage gastrique
• . Hémodynamique stable
• . Pas de troubles de la
• conscience
• 3 objectifs
• . Identifier la lésion responsable
• . Evaluer le risque de récidive
• . Effectuer un geste dhémostase
• En cas déchecon pourra envisager une
  artériographie coelio-mésentérique avec
  embolisation.

11

• 1. Hématémèses sans HTP
• - Les ulcérations aigues gastro-duodénales et les
  ulcères représentent 30 à 45 des cas
• - Syndrome de Mallory-Weiss
• - Oesophagite peptique
• - Autres causes plus rares
• 2. Hématémèses avec HTP
• - Les ruptures de varices oesophagiennes
  représentent 30 des cas
• - Autres causes plus rares

12
HEMATEMESES SANS HYPERTENSION PORTALE
13
ULCERATIONS ET ULCERES GASTRO-DUODENAUX
14
(No Transcript)
15
LUGD représente 30 à 45 des causes
dhématémèse. Lhémorragie est due à une rupture
artérielle ou artériolaire au fond dun cratère
ulcéreux ou à un saignement muqueux capillaire
péri-ulcéreux
16
La fibroscopie permet - de
faire le diagnostic dhémorragie ulcéreuse-
détablir le risque de poursuite ou de récidive
hémorragique précoce- de choisir une
thérapeutique
17
et les causes ?

• 1. Les ulcérations aigues gastro-duodénales
• AINS, aspirine, alcool, stress
• 2. Lulcère gastrique révélatrice dans 30 des
  cas, lhématémèse est la complication la plus
  fréquente de lulcère gastrique (30 des cas)
• 3. Lulcère duodénal révélatrice dans 30 des
  cas, lhémorragie cesse spontanément (sans
  traitement) dans 80 des cas

18

(No Transcript)
19

• Quel traitement proposer pour les ulcérations
  gastro-duodénales ?
• IPP (Mopral IV)
• Hémostase endoscopique si hémorragie active et
  vaisseaux visibles
• - injection de produits sclérosants ou
  vaso-constricteur
• - pose de clips hémostatiques ()
• Chirurgie en cas déchec
• - ulcère duodénal, lhemostase peut
  nécessiter la ligature de la gastro-duodénale, et
  une vagotomie complémentaire
• - ulcère gastrique, hemostase directe par
  ligature vasculaire ou gastrectomie partielle

20
(No Transcript)
21

• LE SYDROME DE MALLORY-WEISS
• Cest une déchirure longitudinale située à la
  jonction oeso-gastrique, provoqué par des efforts
  de vomissements intenses. Il survient dans 30
  des cas après une prise excessive dalcool.
• Cest une hémorragie peu abondante qui sarrête
  spontanément
• Le traitement IPP anti-hémétiques et hémostase
  endoscopique si gravité

22
(No Transcript)
23
LOESOPHAGITE PEPTIQUE

• Se rencontre dans les oesophagites sévères
• Le saignement est parfois favorisé par la prise
  dAINS

24

Hernie par glissement Hernie par roulement
25
(No Transcript)
26
(No Transcript)
27
LES CAUSES RARES

• Le cancer gastrique
• Lexulcératio simplex de DIEULAFOY

28
(No Transcript)
29
HEMATEMESE AVEC HYPERTENSION PORTALE
30
(No Transcript)
31

• 1. Elles sont dominées par les ruptures de
  varices oesophagiennes (VO) chez le cirrhotique.
• La mortalité est de 20 après la première
  rupture
• Lhémorragie sarrête spontanément dans 70 des
  cas
• 2. La gastropathie hypertensive (ectasies
  vasculaires antrales ou fundiques) ne représente
  que 10 des hémorragies digestives au cours de la
  cirrhose
• Dans tous les cas, le traitement de lhémorragie
  est associé
• Au traitement préventif de lencéphalopathie
  (lactulose)
• Au traitement préventif de linfection (ascite
  septicémies) par une large antibiothérapie

32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
34

• Il existe 5 méthodes dhémostases qui peuvent
  sassocier ou se succéder.
• 1.Le tamponnement sonde de Blakemore, sonde de
  Linton
• - Cest un traitement dattente, transitoire, qui
  doit être réservé aux hémorragies cataclysmiques.
• 2. Le traitement pharmacologique vaso-actif
  (Somatostatine) son administration précoce
  abaisserait le taux de récidives et facilite la
  fibroscopie.
• 3. Le traitement endoscopique
• - La ligature des varices (placer des élastiques
  sur les varices)
• 4. Le traitement radiologique TIPS
  (trans-jugular intra-hépatic portal shunt)
  prothèse entre la veine porte droite et la veine
  sus-hépatique droite,qui diminue le gradient de
  pression porto-cave. Mortalité 30
• 5. Le traitement chirurgical lourde mortalité
  (45)
• Transplantation hepatique
• Dérivation porto-cave tronculaire ou sélective

35
SONDE DE BLAKEMORE
SONDE DE LINTON
36
Ligatures endoscopiques de VO
37
TIPS
38
(No Transcript)
39
(No Transcript)
40
HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES
41

• Sont dues à des lésions situées en aval de
  langle de Treitz, au niveau du grêle, du colon,
  du rectum ou de lanus.
• Le diagnostic se fait devant
• Une rectorragie émission de sang rouge par
  lanus plus ou moins mêlé aux selles
• Un méléna émission de sang noir par lanus

42

• Le diagnostic étiologique repose sur la
  COLONOSCOPIE
• (après préparation colique, contrôle de
  lhémostase, et antibiotiques en cas de
  valvulopathies)
• Mais dans le cas dhémorragies abondantes,
  continues ou intermittentes, la colonoscopie
  étant difficile voire impossible, dautres
  examens sont indiqués
• Lartériographie coelio-mésentérique
  présente lavantage dêtre à la fois diagnostique
  et thérapeutique (embolisation). Lhémorragie
  doit être active et de grande abondance
• En cas déchec laparotomie exploratrice aidée
  par la coloscopie.

43

• 1. CANCER COLO-RECTAL ET POLYPES
• 2. DIVERTICULES COLIQUES
• - surtout à droite.
• - doivent être traités par une colectomie
  segmentaire
• 3. LES ANGIODYSPALSIES
• - il sagit dune malformation dégénérative
  acquise, due à une obstruction des veines
  sous-muqueuses avec développement dectasies et
  de shunts artérioveineux.
• - augmente avec lâge, siège volontiers à droite
  et se trouve souvent associé à un rétrécissement
  aortique.
• - coagulation endoscopique ou colectomie
  segmentaire
• 4. LULCERATION THERMOMETRIQUE

44
(No Transcript)
45
DIV
46
Hémorragie diverticulaire coecale
47

• 5. LA COLITE ISCHEMIQUE cest une anoxie
  circulatoire de la paroi colique, qui survient
  chez le polyartériel dâge mûr (70 ans) au
  décours dun épisode de bas débit (chirurgie,
  troubles du rythme), 2 formes
• - la colite non gangréneuse bénigne et
  résolutive sous traitement médical et
• - la colite gangréneuse demblée chirurgicale
  (colectomies)
• 6. LES M.I.C.I (maladies inflammatoires
  chroniques de lintestin)
• 2 types
• - la maladie de CROHN et
• - la RECTO-COLITE-HEMORRAGIQUE
• 7. NE PAS OUBLIER
• - sur le grêle angiodysplasies, Meckel
• - sur le canal anal hémorroïdes, fissures,
  cancer.

48
CROHN
49
Recocolite ulcéro hémorragique
50
Colite Ischémique
51
Colite nécrosante
52
Colite nécrosante
53
Angiodysplasie
54
savoir préparer la contre-attaque et ne pas
manquer le cible !