HYPERTENSION PORTALE

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HYPERTENSION PORTALE
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(No Transcript)
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Etat physiologique
La circulation veineuse collatérale dans lHTP?
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• Lhypertension portale (HTP) est définie par une
  élévation de la pression dans la veine porte
  au-dessus de 15 mm Hg, ou un gradient de pression
  entre le territoire portal et le territoire cave
  au-dessus de 5 mm Hg.
• Le diagnostic se fait le plus souvent par
  lexamen clinique, léchographie-doppler et la
  fibroscopie oeso-gastro-duodénale.

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RAPPEL ANATOMIQUE
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Dans lHTP la pression gt 15 le gradient de
pression gt 5
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MECANISME
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Le lobule hépatique
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• Lélévation de la pression portale peut être due
  à 3 types dobstacles, siégeant
• Sur la veine porte (bloc infra-hépatique)
• Dans le foie (bloc intra-hépatique)
• Sur les veines sus-hépatiques (bloc
  supra-hépatique)

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• Laugmentation de la pression portale entraîne
• Une splénomégalie congestive
• - qui est responsable dune destruction ou dune
  séquestration intra-splénique de globules rouges,
  plaquettes et neutrophyles ces anomalies
  sanguines sappellent lhypersplénisme
• Des anastomoses porto-caves
• - elles résultent de laugmentation du débit
  splanchnique qui entraîne la formation de voies
  de dérivation entre le système porte à haute
  pression et les systèmes cave supérieur et
  inférieur
• circulation collatérale et varices
  oesophagiennes
• Lascite, dès que se trouve associée une
  insuffisance hépato-cellulaire

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1. Varices oesophagiennes
2. Fundus gastrique
3. Empreinte hépatique

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• Nous envisagerons successivement
• Les signes cliniques d HTP
• Les examens complémentaires
• - échographie-doppler
• - ponction dascite
• - fibroscopie
• - PBH (ponction biopsie hépatique)
• Les complications
• Les étiologies

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DIAGNOSTIC CLINIQUE D HTP

• la splénomégalie
• La circulation collatérale
• Lascite

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Ascite chez ladulte
Ascite chez lenfant
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• La splénomégalie
• - congestive avec ou sans hypersplénisme
• La circulation veineuse collatérale abdominale
• - cest la visibilité anormale des veines
  sous-cutanées liées au développement
  danastomoses porto-caves
• - elle siège le plus souvent au niveau de
  lépigastre (entre lombilic et lappendice
  xyphoïde)et au niveau des flancs
• - il peut sagir de varices ectopiques au niveau
  dune iléostomie ou de cicatrices de laparotomie
• Lascite
• - épanchement péritonéal de liquide non
  hématique,
• - saccompagne dune prise de poids et dun
  déplissement de lombilic

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L ASCITE
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• Détectable cliniquement quand elle dépasse 2,5
  litres,cest la complication la plus fréquente de
  la cirrhose éthylique
• 50 de décès dans les 2 ans
• qui suivent lapparition de lascite
• Cest le gradient dalbumine (entre le sang et
  lascite) qui est le reflet de la pression
  portale
• si le gradient dalbumine est supérieur à 12
  g/l, cela signifie que lascite a pour origine
  une hypertension portale

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Ainsi, lorsque une ascite à pour origine
lhypertension portale

• La pression dans le système porte est supérieure
  à 15 mm Hg
• Le gradient de pression entre le système cave et
  porte est supérieur à 10 mm Hg
• Le gradient dalbumine (sang-ascite) est
  supérieur à 12 g/l

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• Linspection montre une augmentation de volume de
  labdomen, qui contraste avec un amaigrissement
  de la partie supérieure du corps (ombilic
  déplissé, diastasis des droits)
• la percussion est le temps essentiel qui met en
  évidence une matité à limite concave vers le
  haut
• - déclive matité des flancs et de lhypogastre,
  encadrant un tympanisme péri-ombilical
• - mobile avec le décubitus latéral (matité du
  flanc inférieur et tympanisme du flanc supérieur)
• Dans les ascites de plus de 2,5 litres
  apparaissent la dyspnée et le  signe du
  glaçon 

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• Il faut la différencier
• Dun volumineux kyste
• abdominal (ovarien, rénal, hépatique)
• Dun syndrome occlusif
• Dun globe vésical
• Dun volumineux fibrome utérin
• Des ascites dorigines différentes (carcinose)

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LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• Léchographie - doppler IRM
• La ponction dascite
• La fibroscopie
• La PBH

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L ECHOGRAPHIE IRM

• Montre lascite et lève le doute
• - collection liquidienne anéchogène, mobile
• - localisée (en cas de faible abondance) dans la
  région rétro-hépatique et le Douglas
• Montre des signes d HTP
• Augmentation du diamètre du tronc porte 15 mm
• Splénomégalie homogène
• Voies de dérivation porto-cave abdominale
• Aide le diagnostic étiologique
• - recherche les anomalies hépatiques,
  pancréatiques et ADP
• Guide la ponction en cas dascite cloisonnée

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Hypertrophie de la veine splénique avec VO
Lécho-doppler enregistre la vitesse et la
direction du flux sanguin
Dilatation du tronc porte présence dun
volumineux thrombus
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(No Transcript)
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Hépatomégalie avec ascite
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LA PONCTION D ASCITE

• Réalisée stérilement par ponction en pleine
  matité à lunion 1/3 externe - 2/3 interne de la
  ligne ombilic-EIAS gauche
• Elle permet une etude
• Cytologique (numération des éléments figurés,
  cellules endothéliales, néoplasiques)
• Biochimique
• - dosage des protides (ascites riches 25 g/l et
  ascites pauvres 25g/l)
• - mesure du gradient dalbumine (supérieur à
  12 g/l dans l HTP)
• - dosages selon le contexte amylase, LDH,
• Bactériologique à la recherche dune infection
• - examen direct et culture éventuellement BK

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A
VO
Ponction dascite
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LA FIBROSCOPIE (FOGD)

• Permet la recherche de signes d HTP les
  varices oesophagiennes cordons bleutés de
  taille variable, au niveau du 1/3 inférieur de
  lœsophage
• - grade 1 petites VO (- 5mm) disparaissant à
  linsufflation
• - grade 2 grosses VO ( 5mm) non confluentes,
  ne disparaissant pas à linsufflation
• - grade 3 grosses varices confluentes
  permanentes
• Permet de découvrir une gastropathie d HTP,
  localisée au niveau du fondus ou de lantre
• Recherche dun ulcère gastrique ou duodénal,
  fréquent chez le cirrhotique
• Découvre un cancer de lœsophage, associé

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(No Transcript)
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Gastrite dHTP
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Varices oesophagiennes vues en coupe gastrique
lt---------- VO
lt----- SPLENOMEGALIE
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HTP splénomégalie, avec gros réseau de varices
oesophagiennes
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LA PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE

• Cest le seul élément de certitude pour le
  diagnostic de cirrhose
• Réalisée par voie trans-pariétale ou par voie
  trans-jugulaire en cas de contre-indication
• Précise lorigine de la cirrhose et peut déceler
  une dysplasie hépatocytaire
• Na de valeur que positive

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LES COMPLICATIONS DE L HYPERTENSION
PORTALE
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rappelons-nous que

• Dans lhypertension portale, le gradient de
  pression PORTO-CAVE est toujours supérieur à 5 mm
  Hg
• Les complications (ascite et risque hémorragique
  par rupture de VO) apparaissent lorsque le
  gradient de pression est supérieur à 10 mm Hg

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3 problèmes se posent

• La splénomégalie, dont les répercussions de
  lhypersplénisme sont exceptionnelles
• Lascite
• Les varices oesophagiennes

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• Les complications de lascite
• - mécaniques
• - infectieuses
• - hydro-électrolytiques
• Les complications des VO
• - lhémorragie digestive
• - lencéphalopathie parfois associée

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• LES COMPLICATIONS MECANIQUES

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• Les complications mécaniques sont de
  diagnostic évident et nécessitent un traitement
  urgent
• DYSPNEE par compression diaphragmatique et/ou
  épanchement pleural
• HERNIE PARIETALE étranglement herniaire,
  éventration
• RUPTURE DE LOMBILIC provoquée par lérosion
  cutanée en regard dune hernie. Cest une
  complication grave en raison du risque
  dinfection de lascite

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LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES
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• Linfection du liquide dascite doit être
  recherchée systématiquement par la ponction, même
  en labsence de tout signe biologique
• Le plus souvent primitive (95), liée au passage
  à travers lépithélium colique normal de
  bactéries dorigine digestives (translocation)
• Plus rarement secondaire à la perforation ou la
  suppuration dun organe intra-abdominal
• PLA il existe plus de 25O polyneutrophyles /
  mm3
• Toute fièvre et/ou douleur abdominale ou autre
  signe impose chez lascitique la réalisation
  dune ponction exploratrice
• Réanimation antibiothérapie prévention des
  autres complications (hemorragie digestive,
  encéphalopathie)

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LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
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• LHYPONATREMIE souvent favorisée par le régime
  désodé et les diurétiques
• LIRA (insuffisance rénale aigue) le plus
  souvent dans le cadre dun syndrome hépato-rénal
• L ASCITE REFRACTAIRE cest la persistance
  ou la récidive précoce de lascite (moins d 1
  mois)

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LA RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES
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• Cest un tournantelle représente la 2ème cause
  de mortalité chez le cirrhotique peut déclencher
  une encéphalopathie
• Sa survenue doit toujours faire discuter
  lindication dune transplantation hépatique
• Le plus souvent extériorisée sous forme
  dhématémèse ou méléna, parfois se présente comme
  un tableau danémie aigue (syncope, dyspnée,
  asthénie brutale)
• La fibroscopie doit être réalisée dans les 6H
• - sur un malade réanimé
• - confirme lorigine variqueuse de lhémorragie
• - peut trouver une association lésionnelle
  (ulcère)
• - permet la réalisation dun traitement
  (ligatures)

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La ligature de varices oesophagiennes
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ETIOLOGIES
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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1. les ascites riches en protides
( 25 g/l) blocs supra-hépatiques
2. les ascites pauvres en protides
(- 25 g/l) blocs hépatiques et
infra- hépatiques
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LES BLOCS SUPRA-HEPATIQUE
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(No Transcript)
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• Les principales causes sont
• La péricardite constrictive
• Linsuffisance tricuspide et ventriculaire droite
• Le syndrome de BUDD-CHIARI

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• Le diagnostic est évoqué devant
• Une hépatomégalie douloureuse, molle avec reflux
  hépato-jugulaire (sauf BUDD-CHIARI)
• Des signes périphériques dinsuffisance cardiaque
  droite turgescence jugulaire, oedèmes des
  membres inférieurs, oligurie
• Léchographie montre une dilatation des cavités
  cardiaques droites et des veines sus-hepatiques
• PLA ascite riches en protides ( 25 g/l)

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LE SYNDROME DE BUDD-CHIARI Cest lobstruction
des gros troncs veineux sus-hepatiques, pouvant
sieger sur la VCI sous-diaphragmatique ou sur les
veines sus-hepatiques
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• 1. Cest lobstruction des VSH ou de la VCI
  sous-diaphragmatique par
• - une thrombose (syndrome myélo-prolifératif)
• - une invasion néoplasique ( CHC)
• - une compression extrinsèque (cancer ou KHF)
• 2.Clinique
• - tableau dhépatomégalie douloureuse sans
  reflux hépato-jugulaire
• - cytolyse aigue avec insuffisance
  hépato-cellulaire
• 3. Limagerie fait le diagnostic
• - TDM matériel échogène (thrombus) dans la
  lumière veineuse sus-hépatique, ascite
• 4. Traitement étiologique, héparinothérapie,
  transplantation!

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LES BLOCS HEPATIQUES
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Histoire de la cirrhose alcoolique
1. Foie normal 2. Stéatose
3. Cirrhose
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• La cirrhose
• - cest une fibrose mutilante du foie qui
  individualise des nodules de régénération cest
  le terme cicatriciel, irréversible de toute
  maladie chronique du foie
• - éthylique ou post-hépatitique
• - biliaire, hémochromatose, maladie de Wilson,
• Les autres causes sont rares
• - Bilharziose hépatique le diagnostic repose
  sur lhistologie hépatique et le biopsie rectale
  (granulomes centrés par un œuf de Schistosomia
  mansoni)
• - hyperplasie nodulaire régénérative
• - infiltrations hépatiques des hémopathies
  malignes
• - sarcoïdose

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LES BLOCS INFRA-HEPATIQUES
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• Thrombose tumorale de la veine porte
• - surtout le carcinome hépato-cellulaire
• Compressions extrinsèques de la veine porte
• - cancer du pancréas, pseudo-kystes, compression
  de la veine splénique par une pancréatite
  chronique,
• - ADP tuberculeuses
• Thrombose fibrino-cruorique de la Veine porte
• - syndromes myélo-prolifératifs

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Cancer de la tête du pancréas HTP segmentaire
splénique
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Envahissement portal
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et moi je ne suis pas encore sûr de men sortir
!