ULCERES GASTRO-DUODENAUX

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ULCERES GASTRO-DUODENAUX
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Lulcère gastro-duodénal chronique est une
perte de substance reposant sur un socle
scléreux et qui atteint la musculeuse
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• Fréquence 7 de la population pour lulcère
  duodénal, 2 pour lulcère gastrique
• Évolution typique, qui se fait par poussées
  périodiques, entrecoupées de rémissions
• Du point de vue thérapeutique, 2 notions
  importantes
• - le développement des anti-sécrétoires
  puissants (inhibiteurs de la pompe à protons)
• - léradication d Hélicobacter pylori

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PHYSIOPATHOLOGIE
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• A L ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES
  FACTEURS D AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE
  DE LA MUQUEUSE GASTRO DUODENALE
• Le facteur agression, cest la sécrétion acide
  gastrique,
• La défense de la muqueuse étant assurée par la
  production de mucus et de bicarbonates

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DEFENSE AGRESSION

• Mucus (gel)
• retient les bicarbonates
• AINS et salicylés  M  
• (bloquent la production de mucus)

• Sécrétion acide
• (pompe à protons)
• stimulée par
• - facteur nerveux (X)
• - facteurs hormonaux (Gastrine, Histamine)
• HP  Hcl  
• (augmente la production dacide chlorhydrique)

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QUELS FACTEURS PEUVENT ENTRAÎNER UNE RUPTURE
ENTRE DEFENSE ET AGRESSION?1. L
Hélicobacter pylori 2. La prise daspirine ou
AINS 3. Le tabagisme chronique4. Le syndrome
de ZOLLINGER-ELLISON
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L HELICOBACTER PYLORI est le principal facteur
étiologique
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• LHELICOBACTER PYLORI
• Bacille Gram- aérobie, qui colonise le mucus de
  type gastrique (mais pas le mucus duodénal)
• Elle produit de grande quantité duréase (qui
  hydrolyse lurée du liquide gastrique en ammoniac
  le pH autour de la bactérie sélève, ce qui lui
  permet de tamponner lacidité gastrique et de
  coloniser la muqueuse gastrique)
• Elle altère la muqueuse, semble augmenter la
  gastrinémie basale et la masse cellulaire
  pariétale fundique, induisant une hypersécrétion
  acide et une métaplasie gastrique, au niveau du
  bulbe
• Se situe au niveau de lantre gastrique et au
  niveau du bulbe duodénal

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• La prise daspirine ou dAINS
• Bloque la production de mucus et de bicarbonates
• Le syndrome de ZOLLINGER-ELISON
• causé par une tumeur pancréatique ou duodénale
  (gastrinome), producteur de gastrine
• Le tabagisme chronique
• La sténose pyloro-duodénale (stase)
• augmenterait le risque de production dulcères

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L EVOLUTION DE L ULCERE

• Vers lextension avec risque de perforation de la
  paroi et dérosion vasculaire
• Vers la constitution dun socle fibreux, avec
  réépithélialisation entre les poussées
  douloureuses

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FORME CLINIQUE DE L ULCERE NON COMPLIQUE
- la douleur typique - la fibroscopie
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LA DOULEUR ULCEREUSE

• Crampe épigastrique continue (faim douloureuse),
  dintensité variable
• Calmée par lalimentation et /ou les anti-acides
  ()
• Rythmée par lalimentation avec des intervalles
  libres de 2 à 4 H (elle peut donc être nocturne)
• Périodique dans lannée par poussées de 1 à 3
  semaines pendant lesquelles le malade souffre
  tous les jours, aux mêmes heures. Ces douleurs
  sont entrecoupées de rémissions complètes de
  plusieurs semaines
• Elle saccompagne souvent damaigrissement

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• La douleur est quelquefois moins typique
• toute douleur épigastrique persistante de plus
  de quelques jours doit faire évoquer lhypothèse
  dun ulcère et réaliser une fibroscopie digestive
  haute
• Le reste de lexamen est normal mais
  linterrogatoire recherchera une prise
  médicamenteuse (AINS, aspirine)

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LA FIBROSCOPIE

• Confirme le diagnostic cest une perte de
  substance plus ou moins creusante, de taille
  variable (quelques mm, ou cm), le plus souvent
  rond, entouré dun halo rouge, peu profond. Le
  fond de lulcère est le plus souvent recouvert de
  fibrine blanchâtre, plus rarement hémorragique
• Précise le siège le plus souvent bulbaire ou
  petite courbure angulaire gastrique. Dans ce cas
  il faut rechercher les signes de malignité
• - bords irréguliers, taille supérieure à 1 cm
• - plis renflés  en massue  sarrêtant à
  distance de lulcère
• - dureté des berges
• Découvre des lésions associées antrite,
  gastrite, duodénite, hernie hiatale, varices
  oesophagienne

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• La fibroscopie permet la réalisation de biopsie
  multiples (1O) pour éliminer un cancer gastrique
  ulcériforme (pas de biopsies dans lulcère
  duodénal)
• Les biopsies doivent être faites
• - sur toute la circonférence dun ulcère
  gastrique
• - dans lantre et le corps gastrique pour
  rechercher lhélicobacter pylori
• Permet un examen histologique (lHélicobacter
  pylori se présente comme un filament spiralé au
  contact des cellules épithéliales, dans le mucus)
• Le CLO-test (test à luréase) cest la mise en
  évidence de la production duréase par
  lHélicobacter pylori
• La mise en culture avec antibiogramme permet
  détudier la sensibilité des souches et de
  proposer un nouveau traitement déradication

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quels sont les facteurs de risque ?

• Hélicobacter pylori
• Aspirine et AINS
• Tabagisme chronique
• Sténose pyloro-duodénale
• Syndrome de Zollinger-Ellison
• Cirrhose éthylique

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Syndrome de ZOLLINER-ELLISON
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lulcère aigu de STRESS

• Il survient chez des malades de réanimation, dans
  un contexte de choc, dinsuffisance cardiaque ou
  respiratoire, ou de transplantation dorgane
• Il se différentie des ulcères chroniques par
• - le mécanisme réduction du flux sanguin
  muqueux
• - une évolution clinique aigue avec
  complications (hémorragie ou perforation)
• - ne récidivent pas après lépisode aigu
• - de localisations volontiers multiples
• - absence de sclérose du fond de lulcère
• Les corticoïdes sont ulcérogènes à fortes doses

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LES COMPLICATIONS
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• La perforation
• Lhémorragie
• La sténose
• La cancérisation de lulcère gastrique
• Elles sont graves car elles mettent en jeu le
  pronostic vital
• Elles sont révélatrices dans 20 des cas

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LA PERFORATION
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• Cest une urgence chirurgicale dont la mortalité
  est denviron 10
• 3 fois plus fréquente dans les ulcères duodénaux
• La perforation complique 10 des ulcères
  gastro-duodénaux
• Elle réalise une péritonite biochimique
  importance des 6 premières heures

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3 signes majeurs

• 1. la douleur
• 2. la contracture
• 3. le pneumopéritoine

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1. La douleur

• Début brutal, dans lépigastre, en  coup de
  poignard 
• Sétendant rapidement à tout labdomen
• Elle saccompagne de troubles digestifs
• - nausées, vomissements
• - arrêt du transit
• Au début, le patient est apyrétique et il ny
  a pas de choc. Vu tardivement, la fièvre apparaît
  et le choc se manifeste

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• Linterrogatoire doit rechercher
• - notion de symptomatologie ulcéreuse
• - ATCD ulcéreux
• - les prises médicamenteuses (AINS, aspirine)
• Lexamen doit déceler un signe physique majeur
  LA CONTRACTURE

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2. La contracture

• Permanente, invincible et douloureuse
• À début épigastrique, rapidement généralisée à
  tout labdomen
• Disparition de la respiration abdominale
• Disparition de la matité pré-hépatique
• Absence de bruits hydro-aériques
• TR Douleur vive au niveau du cul de sac de
  Douglas

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• Les examens biologiques montrent
• - une hyperleucocytose modérée
• - une hyper amylasémie
• - toujours demander des hémocultures
• Cest l ASP qui va montrer limage clé
• le PNEUMOPERITOINE

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3. Le pneumopéritoine

• Il est présent dans 80 des cas (ce qui nélimine
  pas le diagnostic)
• Recherché sur le cliché debout, centré sur les
  coupoles et le profil couché.
• croissant gazeux clair qui signe la
  perforation dun organe creux
• - de face clarté inter-hépato-diaphragmatique
  droite (à gauche difficile à différentier de la
  poche à air gastrique)
• - de profil clarté sous-pariétale à distinguer
  dune distension du grêle
• Des signes associés dépanchement
  intra-péritonéal (grisaille diffuse, comblement
  des cul de sac latéro-vésicaux)

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• pas dautre exploration morphologique
• La fibroscopie est contre-indiquée car
  linsufflation aggrave la fuite péritonéale
• Un transit aux hydro-solubles ou un scanner
  peuvent se discuter en labsence de
  pneumopéritoine on retrouve un trajet perforatif
  avec ou sans fuite péritonéale

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Une forme trompeuse lulcère perforé bouché.

• Lépiploon ou les organes de voisinage peuvent
  couvrir la perforation
• Les signes initiaux samendent rapidement
• Le diagnostic doit être posé par la clinique
  initiale et limagerie (échographie ou TDM) qui
  montre un pneumopéritoine résiduel
• Lévolution peut se faire vers la perforation en
  deux temps ou labcès sous-phrénique

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Diagnostic différentiel

• Sans PNP
• Péritonite appendiculaire
• Péritonites biliaires
• Péritonites génitales
• Avec PNP
• Péritonite par perforation colique (syndrome
  septique sévère)

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L HEMORRAGIE
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• Lhémorragie dorigine ulcéreuse représente 50
  des hémorragies digestives hautes
• Urgence médico-chirurgicale secondaire à
  lérosion de la gastro-duodénale ou de la
  coronaire stomachique, au fond du cratère
  ulcéreux
• Cest une hémorragie artério-veineuse par ulcère
  angio-térébrant
• Parfois, simple érosion capillaire de gastrite ou
  duodénite péri-ulcéreuse

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3 aspects

• Lhématémèse
• - cest le rejet par la bouche de sang rouge
  plus ou moins foncé, au cours defforts de
  vomissements, parfois mêlés daliments, non aéré
• Le méléna
• - émission par lanus de sang noir (digéré)
  nauséabond plus ou moins mêlé aux selles
• La rectorragie
• - Émission de sang rouge par lanus, plus ou
  moins mêle aux selles (témoigne dans ce cas dune
  hémorragie très abondante)

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EXAMEN CLINIQUE

• Interrogatoire
• - ulcère connu, prises médicamenteuses
  (aspirine, corticoïdes, anti-coagulants)
• Inspection
• - recherche de signes de choc
• Palpation
• - sensibilité épigastrique, sans contracture ni
  défense
• on remarquera quil nexiste
• - pas de signe de cirrhose et
• - pas de masse abdominale palpable

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LA FIBROSCOPIE

• Réalisée en USI (Unité de Soins Intensifs),
  lorsque létat hémodynamique du patient le permet
• Confirme le diagnostic et localise lhémorragie
• - hémorragie active en jet ou en nappe
  péri-ulcéreuse
• - présence dun vaisseau visible
• - hémorragie non active avec caillot ou cratère
  ulcéreux propre
• Permet déliminer dautres lésions hémorragiques
  VO, syndrome de Mallory-Weiss
• Permet un geste dhémostase
• - pose de clips

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LA STENOSE
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• Complication rare, de siège pyloro-duodénal,
  exceptionnellement médio-gastrique
• Elle peut être
• - réversible sous traitement médical lorsque
  prédominent linflammation et lœdème au contact
  dun ulcère évolutif
• - irréversible sous traitement médical lorsque
  prédomine la fibrose cicatricielle
• Son traitement est médical, parfois chirurgical

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• 1. Les VOMISSEMENTS
• dominent la scène
• 2. La FIBROSCOPIE
• prouve leur origine

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FORME TYPE LA STENOSE PYLORO-DUODENALE

• Les vomissements chroniques sont le principal
  signe fonctionnel
• - alimentaires, abondants, peu ou pas de bile
• - surviennent à lacmé des douleurs
  épigastriques quils calment
• - sont post-prandiaux tardifs (1 à 2H)
• Ils sont précédés dune longue histoire négligée
  dépigastralgies

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• Il est donc normal de retrouver des signes de
  déshydratation extra et intra-cellulaire
• - pli cutanée, soif, hypotonie des globes
  oculaire, oligurie
• - troubles hydro-électrolytiques quil faudra
  corriger (alcalose hypo-kaliémique)
• Car le reste de lexamen est pauvre clapotage de
  lépigastre à jeun!

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LA FIBROSCOPIE

• Après évacuation du contenu gastrique et mise en
  place dune sonde gastrique de gros calibre
• Visualise la sténose et précise
• - son siège antral, pylorique ou duodénal
• - son calibre et sa souplesse souvent
  infranchissable
• - recherche un ulcère gastrique du à la stase
  gastrique
• - élimine une sténose non ulcéreuse (cancer)
• - dirige les biopsies pour lanatomopathologie

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ne pas oublier

• Que lASP peut montrer une image de dilatation
  gastrique,
• Le TOGD peut être utile en cas de sténose
  infranchissable
• - réalisé à la baryte
• - montre le siège, laspect et létendue de la
  sténose
• - 2 stades hyperkinésie antrale puis atonie
  gastrique avec stase barytée et passages
  duodénaux rares

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2 FORMES TOPOGRAPHIQUES

• La sténose médio-gastrique
• - complique les ulcères de la petite courbure
• - aspect biloculaire au TOGD
• La sténose post-bulbaire
• - D1 post-bulbaire le plus souvent
• - D2, D3, D4 qui doit faire suspecter un
  syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
• - vomissements bilieux si sténose sous-Vatérienne

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LA CANCERISATION
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• Ne concerne que les ulcères gastriques
• Un authentique cancer peut avoir laspect dun
  ulcère bénin, voire même cicatriser sous
  traitement médical
• Lexistence dune gastrite chronique
  péri-ulcéreuse est quasi constante cest une
  lésion pré-cancéreuse
• 5 des ulcères gastriques endoscopiquement bénin
  sont des cancers
• Intérêt des biopsies multiples
• - lors du premier examen et
• - sur la cicatrice ulcéreuse en cas de guérison,
  à la fin du traitement

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• Le principal facteur de défense est la production
  de mucus et de bicarbonates
• cest un gel visco-élastique dont la sécrétion
  est contrôlée par le taux de prostaglandines, ce
  qui explique la toxicité des AINS

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• La sécrétion acide est le principal facteur
  dagression, elle est produite par les CELLULES
  PARIETALES FUNDIQUES
• Cette sécrétion est sous le contrôle de facteurs
  nerveux et hormonaux qui agissent par
  lintermédiaire de RECEPTEURS situés au pôle
  basal de ces cellules
• - le pneumogastrique (doù lefficacité des
  vagotomies)
• - la gastrine sécrétée par les cellules G de
  lantre
• - lhistamine sécrétée par les mastocytes
  fundiques (elle agit par lintermédiaire dun
  récepteur H2, bloqué par les anti-H2)
• Ces récepteurs régulent la production dions H
  par lATP ase H/K du pôle apical des cellules
  pariétales, que lon appelle POMPE A PROTONS (qui
  est antagonisée par les IPP)