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ULCERES GASTRO-DUODENAUX

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ULCERES GASTRO-DUODENAUX 1. Les VOMISSEMENTS dominent la sc ne 2. La FIBROSCOPIE prouve leur origine FORME TYPE: LA STENOSE PYLORO-DUODENALE Les ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: ULCERES GASTRO-DUODENAUX


1
ULCERES GASTRO-DUODENAUX
2
Lulcère gastroduodénal chronique est une perte
de substance reposant sur un socle scléreux et
qui atteint la musculeuse
3
  • Fréquence 7 de la population pour lulcère
    duodénal, 2 pour lulcère gastrique
  • Évolution typique, qui se fait par poussées
    périodiques, entrecoupées de rémissions
  • Du point de vue thérapeutique, 2 notions
    importantes
  • - le développement des anti-sécrétoires
    puissants (inhibiteurs de la pompe à protons
    IPP)
  • - léradication d Hélicobacter pylori

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PHYSIOPATHOLOGIE
5
  • A L ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES
    FACTEURS D AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE
    DE LA MUQUEUSE GASTRO-DUODENALE
  • Le facteur agression, cest la sécrétion acide
    gastrique,
  • La défense de la muqueuse étant assurée par la
    production de mucus et de bicarbonates

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X
I III I I
0
X
0
Sous linfluence de facteurs nerveux et hormonaux
M
M
Cellules PARIETALES (Hcl)
HP -------------
Partout un gel protecteur de mucus et de
bicarbonates
Cellules  G  antrales GASTRINE
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POMPE A
RECEPTEURS
  • HISTAMINE
  • GASTRINE
  • ACETYLCHOLINE

H
?
?
K
H Cl
H Cl
ATP-ase
K
?
H
?
PROTONS
La sécrétion des cellules principales est
contrôlée par des récepteurs spécifiques, situés
au pôle basal. La pompe à protons est en contact,
au pôle apical, avec la lumière gastrique
8
  • La sécrétion acide est le principal facteur
    dagression, elle est produite par les CELLULES
    PARIETALES FUNDIQUES
  • Cette sécrétion est sous le contrôle de facteurs
    nerveux et hormonaux qui agissent par
    lintermédiaire de RECEPTEURS situés au pôle
    basal de ces cellules
  • - le pneumogastrique (doù lefficacité des
    vagotomies)
  • - la gastrine sécrétée par les cellules G de
    lantre
  • - lhistamine sécrétée par les mastocytes
    fundiques (elle agit par lintermédiaire dun
    récepteur H2, bloqué par les anti-H2)
  • Ces récepteurs régulent la production dions H
    par lATP-ase H/K du pôle apical des cellules
    pariétales, que lon appelle POMPE A PROTONS (qui
    est antagonisée par les IPP)

9
(No Transcript)
10
  • Le principal facteur de défense est
  • la production de mucus et de
  • bicarbonates
  • cest un gel visco-élastique dont la sécrétion
    est contrôlée par le taux de
    prostaglandines,
  • ce qui explique la toxicité des AINS
  • (qui bloquent la synthèse des
    prostaglandines)

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DEFENSE AGRESSION

  • Mucus (gel)
  • retient les bicarbonates
  • AINS salicylés Mm 
  • (bloquent la production de mucus)
  • Sécrétion acide
  • (pompe à protons)
  • stimulée par
  • - facteur nerveux (X)
  • - facteurs hormonaux (Gastrine, Histamine)
  • HP  Hcl k
  • (augmente la production dacide chlorhydrique)

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QUELS FACTEURS PEUVENT ENTRAÎNER UNE RUPTURE
ENTRE DEFENSE ET AGRESSION?1. L
Hélicobacter pylori 2. La prise daspirine ou
AINS 3. Le tabagisme chronique4. Le syndrome
de ZOLLINGER-ELLISON
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- L H P perturbe la couche protectrice de
mucus, mettant en contact direct  muqueuse et
acide , ce qui peut déclencher la formation dun
ulcère.
- Lulcère peut provoquer des douleurs
considérables, car il constitue pratiquement une
plaie ouverte dans la paroi gastroduodénale
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  • LHELICOBACTER PYLORI
  • Bacille Gram- aérobie, qui colonise le mucus de
    type gastrique (mais pas le mucus duodénal)
  • 1. Elle produit de grande quantité duréase (qui
    hydrolyse lurée du liquide gastrique en ammoniac
    le pH autour de la bactérie sélève, ce qui lui
    permet de tamponner lacidité gastrique et de
    coloniser la muqueuse gastrique)
  • 2. Elle altère la muqueuse, semble augmenter la
    gastrinémie basale et la masse cellulaire
    pariétale fundique, induisant une hypersécrétion
    acide et une métaplasie gastrique au niveau du
    bulbe
  • 3. Elle se situe au niveau de lantre
    gastrique et au niveau du corps de lestomac

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  • La prise daspirine ou dAINS
  • bloque la production de mucus et de bicarbonates
  • Le syndrome de ZOLLINGER-ELISON
  • tumeur pancréatique ou duodénale
  • producteur de gastrine (gastrinome)
  • Le tabagisme chronique
  • La sténose pyloro-duodénale (stase)
  • augmenterait le risque de production dulcères

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L EVOLUTION DE L ULCERE
  • Vers lextension avec risque de perforation de la
    paroi et dérosion vasculaire
  • Vers la constitution dun socle fibreux, avec
    réépithélialisation entre les poussées
    douloureuses

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FORME CLINIQUE DE L ULCERE NON
COMPLIQUE- la douleur typique- la fibroscopie
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LA DOULEUR ULCEREUSE
  • Crampe épigastrique continue (faim douloureuse),
    dintensité variable
  • Calmée par lalimentation et /ou les anti-acides
    ()
  • Rythmée par lalimentation avec des intervalles
    libres de 2 à 4 H (elle peut donc être nocturne)
  • Périodique dans lannée poussées de 1 à 3
    semaines pendant lesquelles le malade souffre
    tous les jours, aux mêmes heures. Ces douleurs
    sont entrecoupées de rémissions complètes de
    plusieurs semaines
  • Elle saccompagne souvent damaigrissement

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  • La douleur est quelquefois moins typique
  • toute douleur épigastrique persistante de plus
    de quelques jours doit faire évoquer lhypothèse
    dun ulcère et réaliser une fibroscopie digestive
    haute
  • Le reste de lexamen est normal mais
    linterrogatoire recherchera une prise
    médicamenteuse (AINS, aspirine)

20
LA FIBROSCOPIE
21
(No Transcript)
22
LA FIBROSCOPIE
  • Confirme le diagnostic cest une perte de
    substance plus ou moins creusante, de taille
    variable (quelques mm, ou cm), le plus souvent
    rond, entouré dun halo rouge, peu profond. Le
    fond de lulcère est le plus souvent recouvert de
    fibrine blanchâtre, plus rarement hémorragique
  • Précise le siège le plus souvent bulbaire ou
    petite courbure angulaire gastrique. Dans ce cas
    il faut rechercher les signes de malignité
  • - bords irréguliers, taille supérieure à 1 cm
  • - plis renflés  en massue  sarrêtant à
    distance de lulcère
  • - dureté des berges
  • Découvre des lésions associées antrite,
    gastrite, duodénite, hernie hiatale, varices
    oesophagiennes

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(No Transcript)
24
(No Transcript)
25

(No Transcript)
26
(No Transcript)
27

(No Transcript)
28
  • La fibroscopie permet la réalisation de biopsies
  • multiples (1O) pour éliminer un cancer
    gastrique ulcériforme (pas de biopsies dans
    lulcère duodénal)
  • Les biopsies doivent être faites
  • - sur toute la circonférence dun ulcère
    gastrique
  • - dans lantre et le corps gastrique pour
    rechercher lhélicobacter pylori
  • - et permettent deffectuer
  • Un examen histologique (lHélicobacter pylori
    se présente comme un filament spiralé au contact
    des cellules épithéliales, dans le mucus) et
  • Le test rapide à luréase cest la mise en
    évidence de la production duréase par
    lHélicobacter pylori
  • - CLOtest (80 de sensibilité)
  • - PyloriTek (95 de sensibilité)
  • La mise en culture avec antibiogramme permet
    détudier la sensibilité des souches et de
    proposer un nouveau traitement déradication

29
Examen histologique et CLO-test
30
Méthode utilisant lair expiré sensibilité 95
31
il faut donc trouver lHP et par la suite
sassurer de sa disparition !
Invasif Non invasif
  • Pour la recherche dHP (fibroscopie)
  • - examen histologique
  • - test rapide à luréase
  • - mise en culture
  • Pour la surveillance du traitement (contrôle de
    léradication dHP)
  • - test respiratoire à lurée marquée

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rappelons les principaux facteurs de risque
33
les facteurs de risque sont
  • Hélicobacter pylori
  • Aspirine et AINS
  • Tabagisme chronique
  • Sténose pyloro-duodénale
  • Syndrome de Zollinger-Ellison
  • Cirrhose éthylique

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Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
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lulcère aigu de STRESS
  • Il survient chez des malades de réanimation, dans
    un contexte de choc, dinsuffisance cardiaque ou
    respiratoire, ou de transplantation dorgane
  • Il se différentie des ulcères chroniques par
  • - le mécanisme réduction du flux sanguin
    muqueux
  • - une évolution clinique aigue avec
    complications (hémorragie ou perforation)
  • - ne récidivent pas après lépisode aigu
  • - de localisations volontiers multiples
  • - absence de sclérose du fond de lulcère
  • Les corticoïdes sont ulcérogènes à fortes doses

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LES COMPLICATIONS
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  • La perforation
  • Lhémorragie
  • La sténose
  • La cancérisation de lulcère gastrique
  • Elles sont graves car elles mettent en jeu le
    pronostic vital
  • Elles sont révélatrices dans 20 des cas

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LA PERFORATION
39
(No Transcript)
40
  • Cest une urgence chirurgicale dont la mortalité
    est denviron 10
  • 3 fois plus fréquente dans les ulcères duodénaux
  • La perforation complique 10 des ulcères
    gastro-duodénaux
  • Elle réalise une péritonite biochimique
    importance des 6 premières heures

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3 signes majeurs
  • 1. la douleur
  • 2. la contracture
  • 3. le pneumopéritoine

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1. La douleur
  • Début brutal, dans lépigastre, en  coup de
    poignard 
  • Sétendant rapidement à tout labdomen
  • Elle saccompagne de troubles digestifs
  • - nausées, vomissements
  • - arrêt du transit
  • Au début, le patient est apyrétique et il ny
    a pas de choc. Vu tardivement, la fièvre apparaît
    et le choc se manifeste.

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  • Linterrogatoire doit rechercher
  • - notion de symptomatologie ulcéreuse
  • - ATCD ulcéreux
  • - les prises médicamenteuses (AINS, aspirine)
  • Lexamen doit déceler un signe physique majeur
    LA CONTRACTURE

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2. La contracture
  • Permanente, invincible et douloureuse
  • À début épigastrique, rapidement généralisée à
    tout labdomen
  • Disparition de la respiration abdominale
  • Disparition de la matité pré-hépatique
  • Absence de bruits hydro-aériques
  • TR Douleur vive au niveau du cul de sac de
    Douglas

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  • Les examens biologiques montrent
  • - une hyperleucocytose modérée
  • - une hyperamylasémie
  • - toujours demander des hémocultures
  • Cest l ASP qui va montrer limage clé
  • le PNEUMOPERITOINE

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PNO de face debout
PNO décubitus latéral
47
3. Le pneumopéritoine
  • Il est présent dans 80 des cas (ce qui nélimine
    pas le diagnostic)
  • Recherché sur le cliché debout, centré sur les
    coupoles et les incidences couché.
  • croissant gazeux clair qui signe la
    perforation dun organe creux
  • - de face clarté inter-hépato-diaphragmatique
    droite (à gauche difficile à différentier de la
    poche à air gastrique)
  • - de profil clarté sous-pariétale à distinguer
    dune distension du grêle
  • Des signes associés dépanchement
    intra-péritonéal (grisaille diffuse, comblement
    des cul de sac latéro-vésicaux)

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(No Transcript)
49
  • pas dautre exploration morphologique
  • La fibroscopie est contre-indiquée car
    linsufflation aggrave la fuite péritonéale
  • en labsence de pneumopéritoine on a recours à
    limagerie ( échographie, TDM plutôt que le
    transit aux hydrosolubles). On retrouve
  • - un trajet perforatif avec ou sans
  • - fuite péritonéale (épanchement)

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Ulcère duodénal perforé bulle dair
extra-duodénale œdème des séreuses
51
Une forme trompeuse lulcère perforé bouché.
  • Lépiploon ou les organes de voisinage peuvent
    couvrir la perforation
  • Les signes initiaux samendent rapidement
  • Le diagnostic doit être posé par la clinique
    initiale et limagerie (échographie ou TDM) qui
    montre un pneumopéritoine résiduel
  • Lévolution peut se faire vers la perforation en
    deux temps ou labcès sous-phrénique

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(No Transcript)
53
PNO résiduel
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Diagnostic différentiel
  • Sans PNP
  • Péritonite appendiculaire
  • Péritonites biliaires
  • Péritonites génitales
  • Avec PNP
  • Péritonite par perforation colique (syndrome
    septique sévère)

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L HEMORRAGIE
56

(No Transcript)
57
(No Transcript)
58
  • Lhémorragie dorigine ulcéreuse représente 50
    des hémorragies digestives hautes et peut revêtir
  • 3 aspects
  • Soit lurgence médico-chirurgicale secondaire à
    lérosion de la gastro-duodénale ou de la
    coronaire stomachique, au fond du cratère
    ulcéreux
  • Soit une hémorragie artério-veineuse par ulcère
    angio-térébrant
  • Soit une simple érosion capillaire de gastrite ou
    duodénite péri-ulcéreuse

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sous quelle forme lulcère peut-il saigner ?
  • Lhématémèse
  • - cest le rejet par la bouche de sang rouge
    plus ou moins foncé, au cours defforts de
    vomissements, parfois mêlés daliments, non aéré
  • Le méléna
  • - émission par lanus de sang noir (digéré)
    nauséabond plus ou moins mêlé aux selles
  • La rectorragie
  • - Émission de sang rouge par lanus, plus ou
    moins mêle aux selles (témoigne dans ce cas dune
    hémorragie très abondante)

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EXAMEN CLINIQUE
  • Interrogatoire
  • - ulcère connu, prises médicamenteuses
    (aspirine, corticoïdes, anti-coagulants)
  • Inspection
  • - recherche de signes de choc
  • Palpation
  • - sensibilité épigastrique, sans contracture ni
    défense
  • on remarquera quil nexiste
  • - pas de signe de dhypertension portale et
  • - pas de masse abdominale palpable

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LA FIBROSCOPIE
  • Réalisée en USI (Unité de Soins Intensifs),
    lorsque létat hémodynamique du patient le permet
  • Confirme le diagnostic et localise lhémorragie
  • - hémorragie active en jet ou en nappe
    péri-ulcéreuse avec présence dun vaisseau
    visible
  • - hémorragie non active avec caillot ou cratère
    ulcéreux propre
  • Permet déliminer dautres lésions hémorragiques
    VO, syndrome de Mallory-Weiss
  • Permet un geste dhémostase
  • - pose de clips

62
(No Transcript)
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(No Transcript)
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LA STENOSE
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  • Complication rare, de siège pyloro-duodénal,
    exceptionnellement médio-gastrique
  • Elle peut être
  • - réversible sous traitement médical lorsque
    prédominent linflammation et lœdème au contact
    dun ulcère évolutif
  • - irréversible sous traitement médical lorsque
    prédomine la fibrose cicatricielle
  • Son traitement est médical, parfois chirurgical

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  • 1. Les VOMISSEMENTS
  • dominent la scène
  • 2. La FIBROSCOPIE
  • prouve leur origine

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FORME TYPE LA STENOSE PYLORO-DUODENALE
  • Les vomissements chroniques sont le principal
    signe fonctionnel
  • - alimentaires, abondants, peu ou pas de bile
  • - surviennent à lacmé des douleurs
    épigastriques quils calment
  • - sont post-prandiaux tardifs (1 à 2H)
  • Ils sont précédés dune longue histoire négligée
    dépigastralgies

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  • Il est donc normal de retrouver des signes de
    déshydratation extra et intra-cellulaire
  • - pli cutanée, soif, hypotonie des globes
    oculaire, oligurie
  • - troubles hydro-électrolytiques quil faudra
    corriger (alcalose hypo-kaliémique)
  • Car le reste de lexamen est pauvre clapotage de
    lépigastre à jeun!

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LA FIBROSCOPIE
  • Après évacuation du contenu gastrique et mise en
    place dune sonde gastrique de gros calibre
  • Visualise la sténose et précise
  • - son siège antral, pylorique ou duodénal
  • - son calibre et sa souplesse souvent
    infranchissable
  • - recherche un ulcère gastrique du à la stase
    gastrique
  • - élimine une sténose non ulcéreuse (cancer)
  • - dirige les biopsies pour lanatomopathologie

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ne pas oublier
  • Que lASP peut montrer une image de dilatation
    gastrique,
  • Le TOGD peut être utile en cas de sténose
    infranchissable
  • - réalisé à la baryte
  • - montre le siège, laspect et létendue de la
    sténose
  • - 2 stades hyperkinésie antrale puis atonie
    gastrique avec stase barytée et passages
    duodénaux rares

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Sténose du pylore
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2 FORMES TOPOGRAPHIQUES
  • La sténose médio-gastrique
  • - complique les ulcères de la petite courbure
  • - aspect biloculaire au TOGD
  • La sténose post-bulbaire
  • - D1 post-bulbaire le plus souvent
  • - D2, D3, D4 qui doit faire suspecter un
    syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
  • - vomissements bilieux si sténose sous-Vatérienne

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LA CANCERISATION
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(No Transcript)
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  • Ne concerne que les ulcères gastriques
  • Un authentique cancer peut avoir laspect dun
    ulcère bénin, voire même cicatriser sous
    traitement médical
  • Lexistence dune gastrite chronique
    péri-ulcéreuse est quasi constante cest une
    lésion pré-cancéreuse
  • 5 des ulcères gastriques endoscopiquement bénin
    sont des cancers
  • Intérêt des biopsies multiples
  • - lors du premier examen et
  • - sur la cicatrice ulcéreuse en cas de guérison,
    à la fin du traitement

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Alors, on me soigne ?
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