Title: ULCERES GASTRO-DUODENAUX
1ULCERES GASTRO-DUODENAUX
2 Lulcère gastroduodénal chronique est une perte
de substance reposant sur un socle scléreux et
qui atteint la musculeuse
3- Fréquence 7 de la population pour lulcère
duodénal, 2 pour lulcère gastrique - Évolution typique, qui se fait par poussées
périodiques, entrecoupées de rémissions - Du point de vue thérapeutique, 2 notions
importantes - - le développement des anti-sécrétoires
puissants (inhibiteurs de la pompe à protons
IPP) - - léradication d Hélicobacter pylori
4 PHYSIOPATHOLOGIE
5- A L ETAT NORMAL, IL Y A EQUILIBRE ENTRE LES
FACTEURS D AGRESSION ET LES FACTEURS DE DEFENSE
DE LA MUQUEUSE GASTRO-DUODENALE - Le facteur agression, cest la sécrétion acide
gastrique, - La défense de la muqueuse étant assurée par la
production de mucus et de bicarbonates
6X
I III I I
0
X
0
Sous linfluence de facteurs nerveux et hormonaux
M
M
Cellules PARIETALES (Hcl)
HP -------------
Partout un gel protecteur de mucus et de
bicarbonates
Cellules G antrales GASTRINE
7POMPE A
RECEPTEURS
- HISTAMINE
- GASTRINE
- ACETYLCHOLINE
H
?
?
K
H Cl
H Cl
ATP-ase
K
?
H
?
PROTONS
La sécrétion des cellules principales est
contrôlée par des récepteurs spécifiques, situés
au pôle basal. La pompe à protons est en contact,
au pôle apical, avec la lumière gastrique
8- La sécrétion acide est le principal facteur
dagression, elle est produite par les CELLULES
PARIETALES FUNDIQUES - Cette sécrétion est sous le contrôle de facteurs
nerveux et hormonaux qui agissent par
lintermédiaire de RECEPTEURS situés au pôle
basal de ces cellules - - le pneumogastrique (doù lefficacité des
vagotomies) - - la gastrine sécrétée par les cellules G de
lantre - - lhistamine sécrétée par les mastocytes
fundiques (elle agit par lintermédiaire dun
récepteur H2, bloqué par les anti-H2) - Ces récepteurs régulent la production dions H
par lATP-ase H/K du pôle apical des cellules
pariétales, que lon appelle POMPE A PROTONS (qui
est antagonisée par les IPP)
9(No Transcript)
10- Le principal facteur de défense est
- la production de mucus et de
- bicarbonates
- cest un gel visco-élastique dont la sécrétion
est contrôlée par le taux de
prostaglandines, - ce qui explique la toxicité des AINS
- (qui bloquent la synthèse des
prostaglandines)
11 DEFENSE AGRESSION
- Mucus (gel)
- retient les bicarbonates
- AINS salicylés Mm
- (bloquent la production de mucus)
- Sécrétion acide
- (pompe à protons)
- stimulée par
- - facteur nerveux (X)
- - facteurs hormonaux (Gastrine, Histamine)
- HP Hcl k
- (augmente la production dacide chlorhydrique)
12QUELS FACTEURS PEUVENT ENTRAÎNER UNE RUPTURE
ENTRE DEFENSE ET AGRESSION?1. L
Hélicobacter pylori 2. La prise daspirine ou
AINS 3. Le tabagisme chronique4. Le syndrome
de ZOLLINGER-ELLISON
13 - L H P perturbe la couche protectrice de
mucus, mettant en contact direct muqueuse et
acide , ce qui peut déclencher la formation dun
ulcère.
- Lulcère peut provoquer des douleurs
considérables, car il constitue pratiquement une
plaie ouverte dans la paroi gastroduodénale
14- LHELICOBACTER PYLORI
- Bacille Gram- aérobie, qui colonise le mucus de
type gastrique (mais pas le mucus duodénal) - 1. Elle produit de grande quantité duréase (qui
hydrolyse lurée du liquide gastrique en ammoniac
le pH autour de la bactérie sélève, ce qui lui
permet de tamponner lacidité gastrique et de
coloniser la muqueuse gastrique) - 2. Elle altère la muqueuse, semble augmenter la
gastrinémie basale et la masse cellulaire
pariétale fundique, induisant une hypersécrétion
acide et une métaplasie gastrique au niveau du
bulbe - 3. Elle se situe au niveau de lantre
gastrique et au niveau du corps de lestomac
15- La prise daspirine ou dAINS
- bloque la production de mucus et de bicarbonates
- Le syndrome de ZOLLINGER-ELISON
- tumeur pancréatique ou duodénale
- producteur de gastrine (gastrinome)
- Le tabagisme chronique
- La sténose pyloro-duodénale (stase)
- augmenterait le risque de production dulcères
16L EVOLUTION DE L ULCERE
- Vers lextension avec risque de perforation de la
paroi et dérosion vasculaire - Vers la constitution dun socle fibreux, avec
réépithélialisation entre les poussées
douloureuses
17 FORME CLINIQUE DE L ULCERE NON
COMPLIQUE- la douleur typique- la fibroscopie
18LA DOULEUR ULCEREUSE
- Crampe épigastrique continue (faim douloureuse),
dintensité variable - Calmée par lalimentation et /ou les anti-acides
() - Rythmée par lalimentation avec des intervalles
libres de 2 à 4 H (elle peut donc être nocturne) - Périodique dans lannée poussées de 1 à 3
semaines pendant lesquelles le malade souffre
tous les jours, aux mêmes heures. Ces douleurs
sont entrecoupées de rémissions complètes de
plusieurs semaines - Elle saccompagne souvent damaigrissement
19- La douleur est quelquefois moins typique
- toute douleur épigastrique persistante de plus
de quelques jours doit faire évoquer lhypothèse
dun ulcère et réaliser une fibroscopie digestive
haute - Le reste de lexamen est normal mais
linterrogatoire recherchera une prise
médicamenteuse (AINS, aspirine)
20LA FIBROSCOPIE
21(No Transcript)
22LA FIBROSCOPIE
- Confirme le diagnostic cest une perte de
substance plus ou moins creusante, de taille
variable (quelques mm, ou cm), le plus souvent
rond, entouré dun halo rouge, peu profond. Le
fond de lulcère est le plus souvent recouvert de
fibrine blanchâtre, plus rarement hémorragique - Précise le siège le plus souvent bulbaire ou
petite courbure angulaire gastrique. Dans ce cas
il faut rechercher les signes de malignité - - bords irréguliers, taille supérieure à 1 cm
- - plis renflés en massue sarrêtant à
distance de lulcère - - dureté des berges
- Découvre des lésions associées antrite,
gastrite, duodénite, hernie hiatale, varices
oesophagiennes
23(No Transcript)
24(No Transcript)
25(No Transcript)
26(No Transcript)
27(No Transcript)
28- La fibroscopie permet la réalisation de biopsies
- multiples (1O) pour éliminer un cancer
gastrique ulcériforme (pas de biopsies dans
lulcère duodénal) - Les biopsies doivent être faites
- - sur toute la circonférence dun ulcère
gastrique - - dans lantre et le corps gastrique pour
rechercher lhélicobacter pylori - - et permettent deffectuer
- Un examen histologique (lHélicobacter pylori
se présente comme un filament spiralé au contact
des cellules épithéliales, dans le mucus) et - Le test rapide à luréase cest la mise en
évidence de la production duréase par
lHélicobacter pylori - - CLOtest (80 de sensibilité)
- - PyloriTek (95 de sensibilité)
- La mise en culture avec antibiogramme permet
détudier la sensibilité des souches et de
proposer un nouveau traitement déradication
29Examen histologique et CLO-test
30Méthode utilisant lair expiré sensibilité 95
31 il faut donc trouver lHP et par la suite
sassurer de sa disparition !
Invasif Non invasif
- Pour la recherche dHP (fibroscopie)
- - examen histologique
- - test rapide à luréase
- - mise en culture
- Pour la surveillance du traitement (contrôle de
léradication dHP) - - test respiratoire à lurée marquée
32 rappelons les principaux facteurs de risque
33 les facteurs de risque sont
- Hélicobacter pylori
- Aspirine et AINS
- Tabagisme chronique
- Sténose pyloro-duodénale
- Syndrome de Zollinger-Ellison
- Cirrhose éthylique
34Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
35lulcère aigu de STRESS
- Il survient chez des malades de réanimation, dans
un contexte de choc, dinsuffisance cardiaque ou
respiratoire, ou de transplantation dorgane - Il se différentie des ulcères chroniques par
- - le mécanisme réduction du flux sanguin
muqueux - - une évolution clinique aigue avec
complications (hémorragie ou perforation) - - ne récidivent pas après lépisode aigu
- - de localisations volontiers multiples
- - absence de sclérose du fond de lulcère
- Les corticoïdes sont ulcérogènes à fortes doses
36LES COMPLICATIONS
37- La perforation
- Lhémorragie
- La sténose
- La cancérisation de lulcère gastrique
- Elles sont graves car elles mettent en jeu le
pronostic vital - Elles sont révélatrices dans 20 des cas
38LA PERFORATION
39(No Transcript)
40- Cest une urgence chirurgicale dont la mortalité
est denviron 10 - 3 fois plus fréquente dans les ulcères duodénaux
- La perforation complique 10 des ulcères
gastro-duodénaux - Elle réalise une péritonite biochimique
importance des 6 premières heures
413 signes majeurs
- 1. la douleur
- 2. la contracture
- 3. le pneumopéritoine
421. La douleur
- Début brutal, dans lépigastre, en coup de
poignard - Sétendant rapidement à tout labdomen
- Elle saccompagne de troubles digestifs
- - nausées, vomissements
- - arrêt du transit
- Au début, le patient est apyrétique et il ny
a pas de choc. Vu tardivement, la fièvre apparaît
et le choc se manifeste.
43- Linterrogatoire doit rechercher
- - notion de symptomatologie ulcéreuse
- - ATCD ulcéreux
- - les prises médicamenteuses (AINS, aspirine)
- Lexamen doit déceler un signe physique majeur
LA CONTRACTURE
442. La contracture
- Permanente, invincible et douloureuse
- À début épigastrique, rapidement généralisée à
tout labdomen - Disparition de la respiration abdominale
- Disparition de la matité pré-hépatique
- Absence de bruits hydro-aériques
- TR Douleur vive au niveau du cul de sac de
Douglas
45- Les examens biologiques montrent
- - une hyperleucocytose modérée
- - une hyperamylasémie
- - toujours demander des hémocultures
- Cest l ASP qui va montrer limage clé
- le PNEUMOPERITOINE
46PNO de face debout
PNO décubitus latéral
473. Le pneumopéritoine
- Il est présent dans 80 des cas (ce qui nélimine
pas le diagnostic) - Recherché sur le cliché debout, centré sur les
coupoles et les incidences couché. - croissant gazeux clair qui signe la
perforation dun organe creux - - de face clarté inter-hépato-diaphragmatique
droite (à gauche difficile à différentier de la
poche à air gastrique) - - de profil clarté sous-pariétale à distinguer
dune distension du grêle - Des signes associés dépanchement
intra-péritonéal (grisaille diffuse, comblement
des cul de sac latéro-vésicaux)
48(No Transcript)
49- pas dautre exploration morphologique
- La fibroscopie est contre-indiquée car
linsufflation aggrave la fuite péritonéale - en labsence de pneumopéritoine on a recours à
limagerie ( échographie, TDM plutôt que le
transit aux hydrosolubles). On retrouve - - un trajet perforatif avec ou sans
- - fuite péritonéale (épanchement)
50Ulcère duodénal perforé bulle dair
extra-duodénale œdème des séreuses
51Une forme trompeuse lulcère perforé bouché.
- Lépiploon ou les organes de voisinage peuvent
couvrir la perforation - Les signes initiaux samendent rapidement
- Le diagnostic doit être posé par la clinique
initiale et limagerie (échographie ou TDM) qui
montre un pneumopéritoine résiduel - Lévolution peut se faire vers la perforation en
deux temps ou labcès sous-phrénique
52(No Transcript)
53PNO résiduel
54 Diagnostic différentiel
- Sans PNP
- Péritonite appendiculaire
- Péritonites biliaires
- Péritonites génitales
- Avec PNP
- Péritonite par perforation colique (syndrome
septique sévère)
55L HEMORRAGIE
56(No Transcript)
57(No Transcript)
58- Lhémorragie dorigine ulcéreuse représente 50
des hémorragies digestives hautes et peut revêtir - 3 aspects
- Soit lurgence médico-chirurgicale secondaire à
lérosion de la gastro-duodénale ou de la
coronaire stomachique, au fond du cratère
ulcéreux -
- Soit une hémorragie artério-veineuse par ulcère
angio-térébrant - Soit une simple érosion capillaire de gastrite ou
duodénite péri-ulcéreuse
59sous quelle forme lulcère peut-il saigner ?
- Lhématémèse
- - cest le rejet par la bouche de sang rouge
plus ou moins foncé, au cours defforts de
vomissements, parfois mêlés daliments, non aéré - Le méléna
- - émission par lanus de sang noir (digéré)
nauséabond plus ou moins mêlé aux selles - La rectorragie
- - Émission de sang rouge par lanus, plus ou
moins mêle aux selles (témoigne dans ce cas dune
hémorragie très abondante)
60EXAMEN CLINIQUE
- Interrogatoire
- - ulcère connu, prises médicamenteuses
(aspirine, corticoïdes, anti-coagulants) - Inspection
- - recherche de signes de choc
- Palpation
- - sensibilité épigastrique, sans contracture ni
défense - on remarquera quil nexiste
- - pas de signe de dhypertension portale et
- - pas de masse abdominale palpable
61 LA FIBROSCOPIE
- Réalisée en USI (Unité de Soins Intensifs),
lorsque létat hémodynamique du patient le permet - Confirme le diagnostic et localise lhémorragie
- - hémorragie active en jet ou en nappe
péri-ulcéreuse avec présence dun vaisseau
visible - - hémorragie non active avec caillot ou cratère
ulcéreux propre - Permet déliminer dautres lésions hémorragiques
VO, syndrome de Mallory-Weiss - Permet un geste dhémostase
- - pose de clips
62(No Transcript)
63(No Transcript)
64LA STENOSE
65 - Complication rare, de siège pyloro-duodénal,
exceptionnellement médio-gastrique - Elle peut être
- - réversible sous traitement médical lorsque
prédominent linflammation et lœdème au contact
dun ulcère évolutif - - irréversible sous traitement médical lorsque
prédomine la fibrose cicatricielle - Son traitement est médical, parfois chirurgical
66- 1. Les VOMISSEMENTS
- dominent la scène
- 2. La FIBROSCOPIE
- prouve leur origine
67 FORME TYPE LA STENOSE PYLORO-DUODENALE
- Les vomissements chroniques sont le principal
signe fonctionnel - - alimentaires, abondants, peu ou pas de bile
- - surviennent à lacmé des douleurs
épigastriques quils calment - - sont post-prandiaux tardifs (1 à 2H)
- Ils sont précédés dune longue histoire négligée
dépigastralgies
68- Il est donc normal de retrouver des signes de
déshydratation extra et intra-cellulaire - - pli cutanée, soif, hypotonie des globes
oculaire, oligurie - - troubles hydro-électrolytiques quil faudra
corriger (alcalose hypo-kaliémique) - Car le reste de lexamen est pauvre clapotage de
lépigastre à jeun!
69 LA FIBROSCOPIE
- Après évacuation du contenu gastrique et mise en
place dune sonde gastrique de gros calibre - Visualise la sténose et précise
- - son siège antral, pylorique ou duodénal
- - son calibre et sa souplesse souvent
infranchissable - - recherche un ulcère gastrique du à la stase
gastrique - - élimine une sténose non ulcéreuse (cancer)
- - dirige les biopsies pour lanatomopathologie
70ne pas oublier
- Que lASP peut montrer une image de dilatation
gastrique, - Le TOGD peut être utile en cas de sténose
infranchissable - - réalisé à la baryte
- - montre le siège, laspect et létendue de la
sténose - - 2 stades hyperkinésie antrale puis atonie
gastrique avec stase barytée et passages
duodénaux rares
71Sténose du pylore
72 2 FORMES TOPOGRAPHIQUES
- La sténose médio-gastrique
- - complique les ulcères de la petite courbure
- - aspect biloculaire au TOGD
- La sténose post-bulbaire
- - D1 post-bulbaire le plus souvent
- - D2, D3, D4 qui doit faire suspecter un
syndrome de ZOLLINGER-ELLISON - - vomissements bilieux si sténose sous-Vatérienne
73LA CANCERISATION
74(No Transcript)
75- Ne concerne que les ulcères gastriques
- Un authentique cancer peut avoir laspect dun
ulcère bénin, voire même cicatriser sous
traitement médical - Lexistence dune gastrite chronique
péri-ulcéreuse est quasi constante cest une
lésion pré-cancéreuse - 5 des ulcères gastriques endoscopiquement bénin
sont des cancers - Intérêt des biopsies multiples
- - lors du premier examen et
- - sur la cicatrice ulcéreuse en cas de guérison,
à la fin du traitement
76Alors, on me soigne ?