Les troubles alimentaires

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Les troubles alimentaires
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Introduction

• Film Hôpital Ste-Justine, Montréal

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DÉFINITION

• Le comportement alimentaire désigne l'ensemble
  des conduites d'un individu vis-à-vis de la
  consommation d'aliments.
• Nécessaire à la survie et source de plaisir
• Dérèglements de ces comportements gt troubles du
  comportement alimentaire (TCA)
• Les troubles du comportement alimentaire (ou TCA)
  se caractérisent par un rapport pathologique à la
  nourriture.
• Liés à de graves problèmes psychologiques
  préoccupation du poids de son corps, relation
  particulière avec lalimentation.

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DÉFINITION

• Maladies à la limite de la maladie psychiatrique
  et de la maladie médicale gt prise en charge
  pluridisciplinaire
• Ces maladies sont à chaque fois une façon de se
  remplir, de combler un vide, de lever un état de
  tension, de gérer un passage difficile, obtenir
  un contrôle.
• Les TCA comparables à des conduites de
  dépendance. Sous le terme TCA, on regroupe
  classiquement 3 grandes maladies 
• - lanorexie
• - la boulimie
• - lhyperphagie

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INCIDENCE

• Entre 0.3-1 des jeunes femmes souffrent
  danorexie mentale soit 200 000 à 300 000 femmes
  de 13 à 40 ans.
• Et 1-3 sont boulimiques
• Environ 3 de la population souffre
  dhyperphagie encore appelée binge eating
  disorder
• Entre 4 et 20 des jeunes femmes pratiquent des
  patrons malsains de régime, de purge, et
  dalimentation compulsive.

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INCIDENCE

• Les TCA touchent surtout les femmes. Les taux de
  BED sont similaires pour les deux sexes.
• Une étude récente révèle que
• 80 des filles ont suivi un régime avant lâge de
  18 ans.
• 40 des filles ont suivi un régime avant lâge de
  9 ans.
• Risque plus élevé pour certains athlètes feminins
  et masculins dans certaines disciplines.
• 10 des jeunes filles décèdent du fait de ces
  troubles.

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ÉTIOLOGIES

• Les TCA ont très fréquemment les mêmes causes.
• Il sagit surtout de causes d'ordre psychologique
  anxiété, stress, dépression.
• Certains comparent les TCA à une dépendance.
• Différents facteurs favorisent lapparition des
  TCA
•  

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Facteurs socioculturels

• Développement exponentiel des TCA avec la société
  actuelle.
• Les TCA sont liés à de graves problèmes
  psychologiques se manifestant par une
  préoccupation du poids de son corps, influencée
• - par la mode et la publicité valorisant le
  corps dune maigreur extrême
• - par une relation particulière avec
  lalimentation
• Société de consommation, Fastfood

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Facteurs familiaux

• L'apprentissage des habitudes alimentaires
  familiales dès la petite enfance conditionnent
  aussi le comportement alimentaire.
• Des probabilités de développer un TCA si un
  parent proche souffre de TCA.
• Parents sévères et exigeants avec leurs enfants.
• Pression morale importante au sein de sa famille.
  
• Parents absents et/ou en conflit

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Facteurs psychologiques

• On note que certains problèmes psychologiques
  sont fréquemment associés à un trouble
  alimentaire
• - perfectionnisme
• - tendance à réagir sur un mode de tout ou
  rien  
• - faible estime de soi
• - anxiété
• - dépression
• - besoin affectif
• - problèmes de communication et de relations
  aux autres
• - traumatismes moraux et sexuels, violences
  psychologiques et physiques

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DESCRIPTION ET DIAGNOSTIC

• Difficiles à détecter en particulier
  lhyperphagie ou la boulimie dissimulation,
  poids souvent normal, honte.
• La nourriture avalée ne répond plus à aucun code
  culinaire. Sinon celui d'être facile à manger,
  facile à vomir...
• Lanorexie plus  visible  pas moins difficile
  à établir refus de toute aide, rationalisation
  du comportement.

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DESCRIPTION ET DIAGNOSTIC

• Au-delà de leurs contradictions, anorexie et
  boulimie modulent deux variations d'un même
  thème
• la restriction alimentaire
• 1/2 des anorexiques développent des symptômes
  boulimiques.
• À l'inverse, les boulimiques corrigent leurs
  excès par des périodes de jeûne.
• " Anorexie ou boulimie, tracent le portrait d'un
  même désespoir, d'une même quête, d'un même
  trouble de la conscience de soi. "

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Types de TCA

• L'anorexie mentale
• La boulimie
• L'hyperphagie
• L'orthorexie
• Le pica
• Le mérycisme

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TRAITEMENTS ACTUELS

• Lanorexie mentale , la boulimie, et
  lhyperphagie ou   binge eating disorder  (BED)
  les TCA les plus répandus.
• Critères diagnostics différents mais similitude
  des formes de psychopathologies associées en
  particulier lanxiété et les troubles de
  lhumeur.
• On propose 2 approches pour traiter ses troubles
• - La psychothérapie cognitivo-comportementale
• - Les traitements pharmacologiques

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Traitements pharmacologiques

• POUR LANOREXIE
• Médication dans la phase de gain de poids
• Antipsychotiques Chlorpromazine /- avec
  insuline
• gt prise de poids et sortie de lhôpital
  rapides
• Effet secondaires Crises de gavage (binge)
• Dyskinésies tardives
• Antidépresseurs
• Médication dans la prévention des rechutes
• Antidépresseurs fluoxetine (ISRS)

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Traitements pharmacologiques

• POUR LA BOULIMIE
• Antidépresseurs réduisent les crises alimentaires
  et les purges indépendamment des désordres de
  lhumeur
• Imipramine, desipramine, trazdone, MAO,
  Fluoxetine
• Carbamazepine et le lithium pas terribles mais
  ont été utilisés dans les cas de comorbidité avec
  les désordres bipolaires

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Mode daction des traitements

• Antipsychotiques
• Basé sur le fait que
• la prise alimentaire est médiée en partie par
  les neurones dopaminergiques.
• Ces médications entraînent une prise de poids.
• Antidépresseurs
• Basé sur le fait que
• Une comorbidité est observée entre troubles
  alimentaires et troubles affectifs.
• La privation alimentaire induit des symptômes
  dépressifs

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Limites de ces traitements

• Pour la boulimie diminution de la consommation
  compulsive et de la fréquence des purges
• MAIS rarement abstinence de tout TCA.
• Pour lanorexie trop faible nombre détude mené
  à terme pour confirmer lefficacité du
  traitement.
• Action sur les symptômes associées à la maladie
  non sur les causes.

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NOUVELLES APPROCHES

• Modulation des systèmes assurant la régulation de
  la prise alimentaire
• Systèmes de neurotransmission impliqués
• Modulation du système de la récompense VTA-NAc

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Systèmes de modulation de la faim

• Le SNC intègre les infos SENSORIELLES et
  HORMONALES pour réguler les comportements
  alimentaires
• Siège principal de la régulation de léquilibre
  énergétique
• les circuits hypothalamiques
• Acteurs principaux assurant la signalisation
  les hormones
• en particulier LA LEPTINE

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Régions du cerveau les plus impliqués

• Lhypothalamus lieu privilégié dintéraction
  entre systèmes périphériques et système
  neuroendocriniens.
• Il assure
• - la modulation rétroactive de la prise
  alimentaire
• - la régulation de la dépense énergétique
• Il reçoit des afférence du NTS (noyau du tractus
  solitaire) lequel intègre et relaie des infos
  venant du tractus digestif via le nerf vague.
• Le cortex préfrontal, le Noyau accumbens,
  lamygdale et lhippocampe sont aussi impliqués
  dans divers aspects du comportement alimentaire.

22
t
23
Lhypothalamus

• Le noyau arqué joue un rôle fondamental dans la
  signalisation des messages périphériques aux
  autres structures.
• Le noyau paraventriculaire est un centre
  intégrateur, reçoit projections des neurones
  NPY/AGRP et POMC/CART et riche en terminaisons
  contenant des neurotransmetteurs impliqués dans
  la modulation de l'appétit.
• Le noyau ventromédian longtemps considéré comme
  le centre de la satiété est riche en récepteurs
  de la leptine
• Le noyau dorso-médian contient des récepteurs de
  l'insuline et de la leptine et joue un rôle dans
  l'initiation de la prise alimentaire.
• L'hypothalamus latéral, considéré comme le centre
  de la faim, contient des récepteurs à NPY ainsi
  que des neurones sensibles au glucose.

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Le noyau arqué

• Exprime des populations neuronales clés dans la
  régulation du comportement alimentaire
• 1. Les neurones à neuropeptide Y (NPY) et
  agouti-gene related peptide (AGRP)
• deux puissants stimulants de la prise
  alimentaire
• 2. Les neurone à pro-opiomélanocortine (POMC)
  précurseur de l'a MSH et du cocain and
  amphetamine related transcript (CART)
• agents anorexigènes.

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Lhypothalamus
PVN
Voies orexigènes
Voies anorexigènes
Y5
NPY

HLA
MC4
Médian
-
POMC

AGRP
-
Noyau arqué
Y2
Tissu adipeux
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Signaux de régulation périphériques de la prise
alimentaire

• Les signaux de régulation à court terme
• directement liés à la prise alimentaire.
• Les signaux de régulation à long terme
• de nature hormonale
• concentration liée à l'adiposité
• action retardée par rapport à la prise
  alimentaire.

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Signaux de régulation à court et moyen terme

• Déclenchement de la prise alimentaire la faim
  déclenchée par une baisse transitoire de la
  glycémie, atteignant 10 à 12 du niveau basal.
• La satiétéDès le début du repas, le SN reçoit
  des signaux périphériques, interagissant entre
  eux
• cascade de la satiété

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• Les signaux digestifs
• 1. La distension gastrique mécanorécepteurs et
  transmission vagale
• 2. Les hormones et peptides entéro-digestifs
  sécrétés par le tube digestif jouent un rôle dans
  la satiété post-prandiale
• - la cholécystokinine
• - l'insuline
• - PYYY 3-36.
• 3. La présence de nutriments dans l'intestin
  grêle

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Voies orexigènes
SIGNAUX à court terme
PVN
Voies anorexigènes
Y5
Satiété
NPY

HLA
MC4
Médian
POMC
-

AGRP
-
ARC

PYY3-36
-
Y2
Tissu adipeux
système digestif
30
Voies orexigènes
SIGNAUX à court terme
PVN
Voies anorexigènes
Y5
Satiété
NPY

HLA
MC4
Médian

POMC
-
AGRP
-
ARC
Y2
insuline
Tissu adipeux
système digestif
31
Signaux de régulation périphériques de la prise
alimentaire

• Les signaux de régulation à court terme
• directement liés à la prise alimentaire.
• Les signaux de régulation à long terme
• de nature hormonale
• concentration liée à l'adiposité
• action retardée par rapport à la prise
  alimentaire.

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Signaux de régulation à long terme

• Hormones anorexigènes
• L'insuline
• La leptine
• Hormones orexigènes
• La ghréline

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Linsuline

• Les taux d'insuline circulant sont proportionnels
  à la masse du tissu adipeux blanc.
• L'administration intra cérébrale d'insuline
  induit de lhypophagie et une perte de poids.
• Toutefois la demie vie de l'insuline est courte
  et la sécrétion d'insuline s'ajuste très
  rapidement aux changements métaboliques.
• Elle apparaît ainsi comme un signal reflétant
  l'interaction entre les processus métaboliques
  immédiats et le niveau d'adiposité.

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Voies orexigènes
SIGNAUX à court terme
PVN
Voies anorexigènes
Y5
Satiété
NPY

HLA
MC4
Médian

POMC
-
AGRP
-
ARC
Y2
insuline
Tissu adipeux
système digestif
35
La ghréline

• La ghréline est un peptide sécrété par l'estomac
  et le duodénum.
• Elle augmente la prise alimentaire chez le rat et
  l'homme.
• Son taux est diminué chez les sujets obèses et
  augmente après amaigrissement.
• Elle a au niveau de l'hypothalamus une action
  antagoniste de la leptine elle active les
  neurones à NPY, et diminue l'action anorexigène
  de la leptine

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SIGNAUX à long terme
PVN
Voies orexigènes
Voies anorexigènes
Y5
FAIM
NPY

HLA
MC4
Médian

POMC
-
AGRP
-
ARC
Y2
-

ghréline
Tissu adipeux
Tube digestif
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La leptine

• Hormone coupe-faim synthétisée à partir du
  gène ob
• Sécrétée par les réserves adipeuses
• Concentration proportionnelle aux réserves
  adipeuses,
• le niveau de leptine plus élevés chez les obèses
  et chez la femme gtdéveloppementt dune
  résistance
• AN et BN ont un niveau périphérique diminué
• La mutation du gène ob entraîne lhyperphagie et
  lobésité

Souris ob/ob
Souris WT
38
La leptine (suite)

• La leptine est sensible à l'apport alimentaire
• - diminution lors du jeûne
• - augmentation 4 à 5 heures après le repas
  proportionnelle à la quantité d'insuline
  sécrétée.
• L'activité physique diminue la leptine
  circulante.
• Marqueur de variation des stocks énergétiques
• Rôle très important dans les situations de
  carence énergétique.

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Rôle de la leptine

• Concentration de lhormone circulante
  proportionnelle aux réserves adipeuses
• Informe le SNC sur létat des réserves
  énergétiques adipeuses
• Activité coordonnée sur lhypothalamus pour
  réguler léquilibre énergétique.

40
y
41
Sites daction

• Se fixe sur son récepteur (Lepr) au niveau de
  lhypothalamus mais aussi de la VTA.
• Effet de la fixation au récepteur Lepr
• - au niveau de lhypothalamus sensation de
  satiété.
• Elle active les voies anorexigènes (POMC) et
  inhibe les voies orexigènes (NPY/AGRP)
• - au niveau de la VTA baisse des taux de
  décharge des neurones dopaminergiques de la VTA
  et diminution de la prise alimentaire
• Ainsi la leptine inhibe la prise alimentaire et
  augmente la dépense énergétique

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SIGNAUX à long terme
PVN
Voies orexigènes
Voies anorexigènes
Y5
Satiété
NPY

HLA
MC4
Médian

POMC
-
AGRP
-
ARC
-
Y2

LEPTINE
Tissu adipeux
Tube digestif
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Résumé

• Facteurs orexigènes
• NPY, AGRP, CCK, PYYY 3-36, Grehline.
• Facteurs anorexigènes
• - POMC, CART, l'a MSH, linsuline, la leptine

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NOUVELLES APPROCHES

• Modulation des systèmes assurant la régulation de
  la prise alimentaire
• Systèmes de neurotransmission impliqués
• Modulation du système de la récompense VTA-NAc

45
Mode daction des traitements
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Système dopaminergique

• Semble impliqué dans la régulation de la prise
  alimentaire
• Le relâchement de dopamine dans lhypothalamus
  est associé avec la durée de la prise alimentaire
• La dopamine est nécessaire à initier chaque repas
  et ainsi associée au nombre de repas

47
Système dopaminergique (suite)

• Le relâchement de la dopamine serait modulé par
  la sérotonine
• Dautres suggèrent que la dopamine modulerait
  l alimentation en inhibant la faim et en
  réduisant la consommation de protéine
• Il y aurait augmentation de l activité de la
  dopamine chez BM et une diminution chez les AN

48
Système noradrénergique

• Engendre la prise de nourriture lorsque injecté
  dans lhypothalamus
• Le jeûne engendre une altération du système NE
• AN et BM ont une ? de l activité centrale et
  périphérique de la NE

49
Système noradrénergique (suite)

• Stimulation des récepteurs ?-2 augmentent la faim
  tandis que les
• ?-1 suppriment la faim
• Le rythme circadien modulerait le nombre des ces
  récepteurs
• (Durant phase lumineuse ? du niveau de NE et
  shift pour une activité ? des récepteurs ?-1)
• Co-libération de NE et de NPY dans le PVN par les
  fibres ascendantes du tronc

50
Système sérotoninergique

• Joue un rôle important dans la satiété
• L activation des récepteurs sérotoninergiques
  tend à ? la consommation d aliments
• Le blocage des récepteurs ? la consommation
  d aliments et ainsi contribue à la prise de
  poids

51
Système sérotoninergique (suite)

• AN et BN ont des désordres dans le métabolisme de
  la sérotonine (déficience en tryptophane causée
  par le jeûne?)
• AN et BN répondent à la médication spécifique à
  la sérotonine et ont un haut niveau de métabolite
  5-HIAA même après récupération
• AN auraient un polymorphisme dans le promoteur du
  gène codant pour le récepteur 5-HT2A (plus
  particulièrement le type restrictif et chez les
  obsessifs compulsifs mais pas BN)

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Autres facteurs

• Peptides orexigènes
• ß-endorphine
• - Opioïde endogène sécrété au niveau central et
  périphérique
• - Niveau ? dans CSF chez BN mais ? chez AN
• Dynorphine
• - Opioïde endogène très puissant mais ? chez AN
  et BN

53
Autres facteurs

• Peptides orexigènes (suite)
• NPY et PYY
• - les plus importants stimulants de la faim
  surtout pour les hydrates de carbones
• - Niveau ? de NPY dans CSF chez AN mais ? chez
  BN
• - Niveau ? de PYY dans CSF durant la phase
  d abstinence des BN
• Neurotensine, galanine, gastrine
• - Tous stimulants de la faim et en particulier
  pour la sélection des lipides
• - Niveau ? dans CSF chez AN et BN

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Autres facteurs

• Peptides anorexigènes
• CRF (corticotropin releasing factor)
• - Principale hormone inhibitrice de la faim
• - Niveau élevé de ce peptide chez AN mais pas de
  données chez BN
• Somatostatine
• - Niveau stable chez BN et AN?

55
Autres facteurs

• Endocannabinoïdes
• Exercent un contrôle sur les neurotransmetteurs
  de lhypothalamus.
• Orexigènes via CB1
• gt stimule sécrétion de NPY
• gt inhibe production de CART
• Hormones périphériques les Glucocorticoïdes
• Faible niveau, stimulent la faim et
  l emmagasinage de gras et de protéines, tandis
  quà haut niveau ? emmagasinage
• Niveau élevé chez BN

56
NOUVELLES APPROCHES

• Systèmes de neurotransmission impliqués
• Modulation des systèmes assurant la régulation de
  la prise alimentaire
• Modulation du système de la récompense VTA-NAc

57
(No Transcript)
58
Les TCA addiction alimentaire?

• Les comportements alimentaires influencés aussi
  par les propriétés de récompense des aliments
• - Homéostasie hypothalamus
• - Propriétés de récompense voie de
  signalisation VTA-NAc
• Parallélisme entre addiction et comportements
  alimentaires excessifs (suralimentation,
  boulimie, obésité)
• La DOPAMINE indispensable à la régulation de
  lhoméostasie énergétique
• Un nouveau rôle pour la leptine?

59
Les TCA addiction alimentaire?

• Expression des récepteurs de la leptine dans la
  VTA
• Traitement aigu avec la leptine baisse des
  taux de décharge des neurones dopaminergiques de
  la VTA
• Injection de leptine dans la VTA diminution de
  la prise alimentaire
• Invalidation du récepteur LEPRVTA augmentation
  de la prise alimentaire

60
Les TCA addiction alimentaire?

• Laction de la leptine sur les neurones DA de la
  VTA module la prise alimentaire en
• Altérant la motivation à consommer
• Modifiant la valeur hédonique des aliments
• Nouveau rôle de la leptine
• - module la transmission DA dans le système de
  la récompense
• - indispensable à la sensibilisation
  comportementale aux drogues dabus

61
Conclusion Traitements novateurs

• On évalue de plus en plus les hormones
  peptidiques pour le traitement
• des TCA notamment
• - antagonistes des neuropeptides Y1 et -5,
• - antagonistes du récepteur de lorexine,
• - antagonistes du récepteur 2 du CRF
• - antagonistes de lhistamine 3,
• - antagonistes du récepteur de la mélanocortine
  4,
• - agonistes de la ghréline,
• - agonistes du récepteur beta3 adrénergique,
  antagonistes du
• récepteur 5HT-2A
• - agonistes dhormone de croissance.

62
PERSPECTIVES

• Interactions système cognitifs et systèmes
  homéostatiques
• Identifier les altérations neurophysiologiques
  dans les TCA
• Concilier les approches pharmacologiques/
  psychanalitiques

63
PERSPECTIVES (suite)

• Développer des modèles animaux
• souris DDfs déficientes pour la dopamine
• aphagiques et hypoactives
• - bon modèle pour lanorexie???
• souris vrDDfs souris DD traitement adenovirus
  
• rétablissement expression TH dans structure
  DAergique.
• hyperphagiques, hyperactives, plus gde conso
  de liquides
• -bon modèles pour la boulimie???
• souris Ob/Ob deficientes pour la leptine
• hyperphagiques, obèses
• -modèle aussi de BED ??

64
PERSPECTIVES (suite)

• Nécessité dévolution des mentalités
• - Premières réactions dans les milieux de la
  mode
• EN ESPAGNE les mannequins dont l'indice de masse
  corporelle (IMC) est inférieur à 18 sont privées
  de podiums
• - Publicités réalistes, évolution des sloggans.
   slim fast find your slim,  dove  campaign
  for the real beauty 
• - évoluer du culte du corps vers celui de
  lesprit!!

65
DOVE campaign for the real beauty
66
?? Questions ??
67
Idéalisation de la minceur dès lenfance

• Mensurations
• normales

Mensurations  barbie 
68
Changements des canons de la beauté mode
famélique
2007

• 1920

1960
1880
69
Société de consommation fast-food

• La nourriture devient réconfort et récompense

70
(No Transcript)
71
(No Transcript)
72
Lanorexie mentale

• Lanorexie mentale comportement de restriction
  alimentaire volontaire dorigine psychologique.
• Selon les critères actuels du DSM-IV relativement
  à lanorexie mentale, toutes les conditions
  suivantes doivent être respectées 
• a) refus de maintenir le poids corporel
  au-dessus de la normale minimale (moins de 85
  pour lâge et la taille),
• b) peur intense de prendre du poids ou de
  devenir gros, malgré une insuffisance pondérale,
• c) altération de la perception du poids ou de
  la forme de son propre corps (dysmorphophobie),
• d) influence excessive du poids ou de la forme
  corporelle sur lestimation de soi, ou déni de la
  gravité de la maigreur actuelle
• e) aménorrhée pendant au moins trois cycles
  consécutifs chez les femmes menstruées
  (aménorrhée secondaire).

73
n
74
Conséquences

• Durables et très invalidantes, possible risque
  vital.
• Conséquences de lamaigrissement
• Hypercortisolémie
• Suppression des fonctions thyroïdiennes
• Aménorrhée (? niveau dhormone)
• Agrandissement des espaces ventriculaires
• PET ont montré ? métabolisme du noyau caudé
• Hypokaliémie
• Hypercholestérolémie
• Complication cadiovasculaires hypotension,
  Bradycardie
• Constipation, douleurs abdominales
• Lanugo (cheveux de bébé sur le corps)
• Œdème
• Sensation gustative anormale
• Ostéoporose

75
La boulimie

• Caractérisée par un rapport pathologique à la
  nourriture se manifestant par des ingestions
  excessives d'aliments, de façon répétitive et
  durable.
• Afin de compenser l'excès de calories ingérées,
  la personne boulimique a recours à un ou
  plusieurs de ces actes dit de  purge 
• - Provocation du vomissement
• - Utilisation inappropriée des laxatifs ou des
  diurétiques
• - Exercice physique excessif
• - Imposition de restrictions alimentaires de
  type anorexiques.

76
Critères pour retenir ce diagnostic ?

• Survenue régulière de crises boulimiques
• Stratégies de maintien de poids.
• Les crises surviennent au moins deux fois par
  semaine, pendant au moins 3 mois.
• L'estime de soi influencée par le poids et la
  forme corporelle préoccupations excessives pour
  son poids, ses formes, la nourriture.
• Le trouble ne survient pas exclusivement pendant
  des périodes de boulimie (sinon, on parle
  d'anorexie associée à des crises boulimiques)

77
Évolutions de la maladie

• Disparition spontanée avec le temps
• non sans souffrance ce qui justifierais une
  consultation spécialisée.
• Passage à la chronicité  la boulimie perdure,
  rechutes fréquentes, risques sérieux pour la
  santé
• Apparition d'une dépression, de conduites
  addictives (drogues, alcool)
• Porte d'entrée vers l'anorexie
• Invalidités scolaire, affective, sociale.

78
(No Transcript)
79
Conséquences

• Des complications parfois graves ont été notées 
  
• - œsophagites (due aux vomissements), rupture
  oesophagienne ou gastrique (par absorption
  massive d'aliments)
• - des troubles ioniques (dus à l'utilisation de
  diurétiques ou de laxatifs)
• - des troubles cardiaques arythmies
  cardiaques, attaques cardiaques, Pouls
  irrégulier ou ralenti
• - des complications dentaires.
• - altérations du système digestif blocage
  hépatique, crampes, ballonnements, constipation,
  diarrhée, incontinence,
• Ulcères de lestomac, difficultés digestives,
  troubles du reflux acide
• - cancers de la gorge et des cordes vocales
• - détérioration du système osseux et des
  articulations
• - Œdème, Gonflement (du visage et des joues),
• - Carences en vitamines et minéraux.

80
(No Transcript)
81
LHyperphagie

• L'hyperphagie récemment définie encore appelée
  "Binge Eating Disorder" (BED) (Spitzer et al.,
  1993).
• Se distingue de la boulimie par l'absence de
  mécanismes de contrôle du poids.
• Les "crises" d'hyperphagie prise, en une courte
  période de temps (moins de deux heures), d'une
  quantité phénoménale de nourriture
• Perte de contrôle de la prise alimentaire et
  impossibilité de s'arrêter.
• Prise d'aliments précis et choisis (souvent
  sucrés, gras).
• Crises souvent liées à un état dépressif.
• Cause dobésité

82
Lorthorexie

• Lorthorexie (du grec orthos, correct, et orexis,
  appétit) caractérisé par une fixation sur
  lingestion dune nourriture saine.
• Première description par le Dr Steve Bratman en
  1997.
• Toutefois la "maladie" nest pas acceptée par la
  communauté médicale.
• Le concept est considéré pseudo-scientifique et
  nest soutenu par aucune recherche.
• PB pathologise arbitrairement
• des habitudes de consommations diverses.
• les gens qui luttent contre les ingrédients
  malsains dans les produits alimentaires.

83
Le pica

• Le pica caractérisé par l'ingestion durable
  (plus d'un mois) de substances non nutritives
  (terre, craie, sable, papier, etc.).
• Causes de la maladie 
• multifactorielles
• sa genèse associant des carences alimentaires
  et affectives.
• Qui est concerné ?
• - Environ 10 des enfants sont touchés, autant
  les filles que les garçons.
• - Plus fréquent entre 1 et 5 ans.
• - Diagnostic pas applicable aux enfants avec
  retard mental, ni aux personnes appartenant à une
  culture acceptant ces pratiques.
• - Ce syndrome touche également les femmes
  enceintes (disparition à la naissance.

84
Évolution et traitement

• Comment la maladie évolue-t-elle ?
• - Régression spontanée à l'adolescence.
• - Son évolution peut parfois se compliquer de
  troubles intestinaux (occlusion, parasite
  digestif), de saturnisme en cas d'ingestion de
  peinture.
• Sur quoi repose le traitement ?
• - La psychothérapie associée à une modification
  de l'environnement (remplacement de peintures au
  plomb par des peintures neutres, en particulier).
• -Le dépistage et la prise en charge
  d'éventuelles complications.

85
Le mérycisme

• Le mérycisme caractérisé par des régurgitations
  et remastications des aliments.
• Principalement les enfants de 3 mois à 1 an,
  rarement les adultes. Les garçons les filles.
• Ces enfants  ruminent  leur nourriture 
• Évolution très fréquemment vers la rémission
  spontanée.
• - Des complications sont possibles 
  dénutrition, retard de croissance.
• Le traitement associe un abord psychothérapeutique
  de l'enfant et de ses proches à des techniques
  comportementales.

86
Traitements psychologiques et comportementaux

• Hospitalisation en milieu psychiatrique fermé
  Isolement
• Evaluation de limportance de la dénutrition
  correction des désordres nutritionnels
  (réanimation hydro-électrolytique)
• Contrat de poids seuil avec objectifs  levée par
  étapes de lisolement (courrier, téléphone,
  visites de la famille, permission)
• Renutrition orale ou parentérale progressive
  diversifications des apports alimentaires Repas
  sous surveillance.
• Psychothérapie de soutien (inspiration
  analytique) et familiale thérapie
  nutritionnelle (avec une diététicienne)
• Surveillance clinique (poids/j) et biologique
  (Iono)

87
Traitement de lanorexie

• AVANT chambre disolement
• - PB Long et douloureux parcours hospitalier
  se soldant souvent par une issue fatale
• Actuellement isolement moins rigide
  séparation davec les parents.
• Cette séparation sintègre dans deux grands types
  de traitements hospitaliers 
• - Soit des contrats comportementaux où chaque
  prise de poids est récompensée sur le mode du
  conditionnement opérant avec des renforcements.
• - Soit des contrats dinspiration
  psychoanalytique la séparation expérience
  maturante nécessaire à une bonne évolution
  psychique.

88
Traitement de lanorexie

• Selon le N.I.M.H. 
• " Le traitement en aigu des pertes de poids
  sévères comporte habituellement une
  hospitalisation, ou des plans de nutrition
  incluent les nécessités médicales et
  nutritionnelles.
• nourriture par intraveineuses
• psychothérapie (souvent une thérapie
  cognitivo-comportementale ou interpersonnelle)
  peut aider les personnes anorexiques à retrouver
• une bonne estime de soi,
• des pensées et des comportement non distordus
  vis-à-vis de la nourriture.
• Les familles parfois incluses dans le processus
  thérapeutique."

89
Traitements de la boulimie

• Les psychothérapies cognitivo-comportementales/
  La psychothérapie psychanalytique
• Thérapies systémiques familiales et
  psychothérapie interpersonnelle.On y associe une
  thérapie nutritionnelle.
• gt souvent résultats non durables.
• Une thérapie visant le trouble de la personnalité
  sous-jacent à la boulimie donne plus de résultat.
  
• Il existe également des groupes de soutien les
  Outremangeurs Anonymes.
• La prise en charge doit aussi favoriser
  l'insertion sociale, familiale, scolaire.
• 50 des patients n'ont plus de symptômes après 5
  à 10 ans
• 20 des patients encore de la boulimie après 5 à
  10 ans de suivi

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Reportage en milieu hospitalier