LES ETATS DE CHOC

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LES ETATS DE CHOC
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DEFINITIONS

• 1- Clinique
• L'état de choc est défini comme une insuffisance
  circulatoire aiguë et durable, aboutissant à une
  hypoxie cellulaire.
• 2- Physiopathologique
• Altération des possibilités d'apport et/ou des
  capacités d'utilisation des substrats
  énergétiques et de l'oxygène.

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C'est une insuffisance de perfusion tissulaire
qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation
anaérobie du métabolismeDéfaut de stockage
d'ATP nécessaire au fonctionnement
cellulaire.ACIDOSE LACTIQUE
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Définition clinique

• C'est la survenue dune hypoTA lt 90 mmHg ou une
  baisse dau moins 30 de la TA chez un
  hypertendu connu
• Redistribution de la perfusion
• aux différents organes
• Muscles,peau Cerveau
• Rein Cœur
• Intestin
• DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE Mécanismes
compensateurs de lhypotension artérielle  Hypo
volémie Activation du
système rénine-angiotensine

Vasoconstriction veineuse
Vasoconstriction artériolaire
Tachycardie et inotropisime
augmentation du débit cardiaque Rétention
hydrosodée augmentation de la
volémie
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CONSEQUENCES TISSULAIRES 

• La chute de la pression sanguine et son mécanisme
  compensateur quest la vasoconstriction
  artériolaire entraînent une hypoxie tissulaire à
  l'origine d'une acidose lactique (voie anaérobie)
  et d'un déficit enzymatique qui entraîne oedème
  et destruction cellulaire.
• Les cellules détruites libèrent dans le sang des
  substances vasodilatatrices, protéolytiques et
  toxiques qui vont accentuer les effets délétères
  de l'état de choc, au niveau local mais aussi au
  niveau général.
• La résultante de tous ces événements est une
  défaillance multiviscérale (DMV).

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• CONSEQUENCES VISCERALES 
• Poumon oedème lésionnel SDRA
• Rein  Insuffisance rénale aigüe fonctionnelle
  puis organique.
• Foie  Diminution de synthèse et d'épuration.
• Chute des facteurs prothrombiniques.
• Tube digestif  Ulcérations de stress avec
  Hémorragie. Nécroses digestives.
• Coeur Défaillance cardiaque
• Cerveau Hypoxie cérébrale avec troubles de
  l'état de conscience.
• Sang Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation
  intravasculaire disséminée (CIVD).
• Métabolisme Diminution de l'utilisation des
  glucides et lipides. Hypercatabolisme protidique.

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CLASSIFICATION DES ETATS DE CHOC

• Choc hypovolémique De loin les plus fréquents.
  Hémorragies ou pertes hydriques importantes.
• Choc cardiogénique 
• Dus à l'incapacité du coeur à maintenir un débit
  sanguin suffisant par
• Atteinte du myocarde lui-même (Infarctus, ... )
• Obstacle au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou
  à l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire
  massive,....)
• Chocs mixtes associent les deux types
  précédents choc septique, choc anaphylactique

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Particularités communes

• Létat de choc est dans tous les cas
• une urgence vitale
• grevée dun mauvais pronostic
• un diagnostic rapide basé sur la constatation
  danomalies de l'hémodynamique et de signes de
  vasoconstriction cutanée
• Traitement symptomatiquesoxygénation,
  remplissage vasculaire et drogues vaso-actives
• Traitement étiologique

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Choc cardiogénique

• Il est caractérisé par la chute du débit
  cardiaque (index cardiaque lt2 l/mn/m2, FE lt 60)
• des signes dhypoperfusion tissulaire
• associée à une augmentation des pressions en
  amont se traduisant par l'apparition de signes
  congestifs gauches (OAP) et/ou droits
  (turgescence et reflux hépato-jugulaire, oedèmes
  des membres inférieurs)
• Dans ce cas, l'hypoxémie est consécutive à un
  défaut d'apport en O2

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Choc cardiogénique

• 4 mécanismes physiopathologiques peuvent être à
  lorigine dun choc cardiogénique
• Baisse de la contractilité myocardique
• Cest le cas le plus fréquent, consécutif à un
  IDM avec nécrose étendue, à une décompensation
  dune cardiopathie dilatée hypokinétique (origine
  valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique,
  infectieuse, sinon primitive) ou à la prise de
  médicaments inotropes négatifs
• (bêtabloquants, inhibiteurs calciques,
  antiarythmiques,antidépresseurs tricycliques).

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Choc cardiogénique

• Bradycardie ou tachycardie extrême
• Il sagit surtout
• des troubles du rythme ventriculaire, des
  tachycardies supra (fibrillation et flutter) avec
  réponse ventriculaire rapide
• des bradycardies (blocs sino-auriculaires ou
  auriculo-ventriculaires).

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• Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque
• Ce sont des causes correspondant aux pathologies
  valvulaires chroniques et aiguës
• -insuffisance mitrale par rupture de cordage
  spontanée, septique ou ischémique
• -insuffisance aortique septique ou secondaire à
  une dissection aortique
• -aux complications des prothèses valvulaires
  (thrombose occlusive de prothèse mécanique,
  désinsertion, rupture d'une bioprothèse
  dégénérée)
• Dysfonction ventriculaire droite
• La tamponnade, lembolie pulmonaire grave et
  linfarctus du ventricule droit.
• Diagnostic Contraste existant entre labsence de
  signes doedème pulmonaire et limportance des
  signes dinsuffisance cardiaque droite.

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• Choc par tamponnade
• Le plus souvent par hémopéricarde post-trauma,
  post-opératoire ou secondaire aux anticoagulants.
• Signes aigus d'IVD Pouls paradoxal
• Léchographie fait le diagnostic
• Embolie pulmonaire compliquée de choc
• Choc avec IVD aiguë,
• Hypoxie et hypocapnie,
• ECG comparatif,
• Radio de thorax peu altérée.
• Dilatation des cavités droites, septum paradoxal,
  parfois visualisation du thrombus
• ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE
• Apprécie l'étendue de l'obstruction gt 70

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BASES DU TRAITEMENTORDRE
oxygène 4l /min intubeRestaurer le
volume sanguin - position
-trendelembourg - D latéral -
cristalloïdes 1 2 L S. Salé - Sang
CG Sgt gt 2000 mlPVC hypovolémie sepsis
anaphylaxiePVC surcharge, IC Droite,
tamponnade, embolie, Ice. tricuspide Drogues 
- Dopamine Noradrénaline
Utérotoniques.Résoudre le problème de
baseEvaluer la réponse au traitement diurèse
conscience coloration respiration - PVC
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• Première cause de mortalité maternelle
• évitable avec un retard au diagnostic, retard de
  prise de décision,un retard de prise en charge.
• La prise en charge de lhémorragie comprend 
• Evaluation de limportance de lhypovolémie et
  son traitement
• Rechercher toujours la cause de lhémorragie et
  commencer le traitement étiologique en même temps
• Plus vite la cause de lhémorragie sera
  identifiée et traitée, mieux sera le pronostic
• Le remplissage et le traitement de réanimation ne
  doit pas retarder le geste dhémostase  ceux-ci
  se font en même temps
• La réanimation ne peut être efficace que si
  lhémorragie est arrêtée au moins de façon
  temporaire (ex  tamponnement des lésions
  hémorragiques, garrot, compression utérine, sac
  de sable ).

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SIRS Syndrome de réponse inflammatoire systémique

• Présence dau moins 3 des 4 critères suivants 
• ??Température gt 38C
• ??Fréquence cardiaque gt 90 / min
• ??Fréquence respiratoire gt 20 / min ou
  ventilation mécanique pour détresse
  respiratoire
• ??GB gt 12000/ mm3 ou lt 4000 / mm3
• uRéponse inflammatoire qui peut être déclenchée
  non seulement par une infection, mais aussi par
  des pathologies non infectieuses, telles quun
  traumatisme ou une pancréatite

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DEFINITIONS

• Le terme  sepsis  qualifie la réponse
  systémique observée à la suite dune infection
  sévère.
• Sepsis SIRS infection documentée
• Le  choc septique  est défini comme une
  hypotension induite par un sepsis, persistant
  malgré un remplissage vasculaire adapté.
• Choc septique sepsis hypotension

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DEFINITIONS

•  Défaillance dorgane  cerveau, rein, foie,
  cœur, poumon, hématologie.
• Sepsis grave sepsis défaillance dorgane
• Le  syndrome de défaillance multiviscérale
• Défaillances de plusieurs organes.

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• Choc septique
• sepsis hypotension
• Sepsis grave
• sepsis dysfonction dorgane
• Sepsis
• SIRS infection documentée
• SIRS

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(No Transcript)
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CAUSES DES SEPSIS
Poumon Abdopelv Urin
T. mou Autres Inconnues
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INCIDENCE ET PRONOSTIC
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Choc septique

• La physiopathologie du choc septique est
  complexe, anomalies cardiaques et vasculaires
  conséquence principale une distribution anormale
  du sang dans la microcirculation
• L'oxygène mal distribué dans les tissus est
  utilisé de façon hétérogène, ce qui explique que
  la différence artério-veineuse en oxygène reste
  normale
• Ces troubles de la micro-circulation témoignent
  d'une réponse inflammatoire systémique résultant
  de l'action de substances microbiennes
  (endotoxine libérée lors
• de la destruction bactérienne, exotoxine sécrétée
  par la bactérie).

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Action sur lendothélium vasculaire

• Activation de la coagulation
• formation de microagregats
• Hyperperméabilité capillaire
• oedème interstitiel
• Troubles de la microcirculation
• HYPOVOLEMIE

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Action sur lendothélium vasculaire

• Modification du tonus vasomoteur du vaisseau
• Vasoplégie
• Inadaptation aux conditions locales
• Perte de la réactivité aux catécholamines
• Choc Vasoplégique

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REPONSE INFLAMMATOIRE

• Celles-ci provoquent la libération de médiateurs
  de l'inflammation par le système immunitaire
• cytokines
• fractions du complément
• kallicréine, histamine
• platelet activating factor
• monoxyde d'azote
• une dérégulation des débits sanguins régionaux
• (atteinte de la micro-circulation)
• une vasodilatation artérielle et veineuse
• (secondaire à latteinte des cellules musculaires
  lisses vasculaires)
• une exsudation plasmatique
• (lésions endothélium vasculaire).

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Choc septique

• A ces conséquences vasculaires se surajoutent un
  effet inotrope négatif direct, retardé, de
  mécanisme encore obscur.
• De ce fait, deux phases se succèdent généralement
  dans un choc septique
• l'une hyperkinétique pendant laquelle
  l'augmentation du débit cardiaque arrive à
  compenser la baisse des résistances vasculaires
• l'autre hypokinétique,correspondant à la chute du
  débit cardiaque, consécutive à l'action inotrope
  négative des médiateurs libérés par
  l'inflammation

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• Toute infection quel que soit sont site peut être
  à l'origine de ce type de choc
• Cependant il s'agit le plus souvent de
  péritonite, de pyèlonèphrite, chorioamniotite,
  d'angiocholite, de pneumonie, de ménigite, de
  gangrène gazeuses ou d'infections iatrogènes
  en milieu hospitalier dites nosocomiales (Voie
  veineuses, cathéters, infections urinaires,
  pneumopathies au cours ou après ventilation
  assistée)
• Infection nosocomiale infection à germes très
  agressifs et multirésistants aux antibiotiques et
  acquise à l'hôpital
• Bacilles gram négatif (50) pseudomonas,
  klebsiella, E. coli, enterobacter
• Bacilles gram positif (25) staphylococcus
  aureus, streptococcus
• Levures  candida albicans
• Germes opportunistes chez les patients
  immuno-déprimés.
• Certains virus.

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Syndrome de Défaillance Multiviscérale

• Hémodynamique
• - choc vasoplégique ( choc septique )
• - défaillance myocardique
• Poumon
• - SDRA
• Rein
• - insuffisance rénale aigue
• Foie
• - ictère cytolyse autres atteintes digestives
  ...
• Hématologie
• - Thrombopénie, CIVD
• Système Nerveux Central
• - Encéphalopathie, coma

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Présentation clinique du Sepsis

• Les signes de SIRS
• Fièvre (ou hypothermie)
• Frissons
• Tachycardie, Tachypnée
• La recherche du foyer et de la porte dentrée
• Poumon ( auscultation)
• Signes urinaires (brûlures, lombalgies)
• Signes abdominaux (défense, contracture, Murphy)
• Signes de méningite
• Peau, parties molles
• Corps étrangers, cathéters

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Bilan paraclinique du Sepsis

• Bilan infectieux avant toute antibiothérapie
• ( sauf purpura fulminans et pneumopathie
  communautaire).
• Hémocultures ( 40-60 des cas )
• ECBU
• PL
• Prélèvement site infectieux
• NFS plaq hyperleucocytose ou leucopénie
• Exploration hémodynamique ( en cas de choc)
• échocardiaque
• cathéterisme cardiaque droit
• Bilan des défaillances ...

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• Echographie cardiaque transoesophagienne
• Volume télédiastolique ventriculaire gauche
• précharge
• Fraction d éjection ventriculaire gauche
• FEVG 60
• Cathéter central et/ou Sonde de Swan-Ganz
• Pressions de remplissage
• POD lt 3 mmHg
• PAPm 15 mmHg
• PCP 10 mmHg

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SDMV (1) Hémodynamique

• Choc vasoplégique
• hypotension, différentielle élargie
• extrémités chaudes
• marbrures possibles
• Dépression myocardique
• Signes de bas débit, extrémités froides
• OAP
• Examens paracliniques
• Lactates artériels
• Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit

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SDMV (2) Défaillance Pulmonaire

• Clinique
• polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal
• Biologie
• hypoxie, hypocapnie, effet shunt
• Radio de thorax
• atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée
• Cathéterisme cardiaque droit
• Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique
  (défaillance VG)
• Recherche de foyer infectieux pulmonaire
• infection primaire ou surinfection

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SDMV (2) Défaillance Pulmonaire

• Critères de SDRA
• Pa02/fiO2 lt 200 mmHg
• Opacités alvéolaires bilatérales
• PAPO lt 18 mmHg

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SDMV (3) Défaillance Hépatique

• 3 tableaux clinico-biologiques
• 1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique)
• - Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie
• - Bilirubine libre et conjuguée
• - Intérêt pronostique de lélévation de la
  bilirubine ?
• 2 - Cytolyse hépatique
• - ASAT ALAT 3- 4 N
• - Cytolyse majeure foie de choc
• 3 - Insuffisance hépatocellulaire
• - troubles de coagulation
• - hypoglycémie spontanée gravité

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SDMV (3) Autres atteintes digestives

• 1 - Intestins
• Bas débit hépatosplanchnique
• Ischémie mésentérique
• Translocations bactériennes ( filtre
  hépatique)
• 2 - Vésicule biliaire
• Cholecystite Aigue Alithiasique

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SDMV (4) REIN

• Zone sensible les tubules proximaux et distaux
• Anomalie fonction de concentration des urines
• Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou
  oligoanurique
• Souvent multifactorielle médiateurs, ischémie
  régionale, médicaments néphrotoxiques, produits
  iodés, myoglobinurie hémoglobinurie.
• Toujours éliminer une note fonctionnelle
• Hypovolémie
• hypotension, hypoperfusion
• bas débit cardiaque

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Latteinte rénale aiguë du choc septique

• Urée plasmatique Créatinine plasmatique
• FONCTIONNELLE ORGANIQUE
• URÉE URINAIRE Elevée Basse
• URÉE URINAIRE/PLASMA gt 10 lt 10
• RAPPORT Nau/Ku lt 1 (Nau lt20 meq.l-1) gt 1
  (Naugt20 meq.l-1)
• DIURÈSE Oligurie (lt500 ml/24 h)
  Conservée ou non

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SDMV (5) C.I.V.D.

• Signes cliniques de la CIVD
• Manifestations ischémiques nécrose des doigts ...
• Manif. hémorragiques
• saignements aux points de ponctions
• placards ecchymotiques
• saignements en nappe

• Signes biologiques CIVD
• TP
• TCK
• facteurs de coag ( fact V )
• DDimères et PDF
• AT III

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SDMV (6) Défaillance neurologique

• Syndrome confusionnel
• Etat dagitation
• Troubles de conscience
• Coma

• Troubles des fonctions supérieures en réanimation
  ???
• Sepsis ???

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Principes du traitement d un sepsis

• Prélèvements bactério
• Antibiothérapie par voie intraveineuse, large
  spectre, adapté au foyer infectieux et à
  lécologie (communautaire, nosocomial),
  bithérapie. Adapatation secondaire à
  lantibiogramme
• Traitement chirurgical de la porte dentrée ou
  du foyer profond. Abblation du corps étranger
  (cathéter )

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Objectif thérapeutique maintenir loxygénation
tissulaire

• Réduction de la demande en O2
• Ventilation mécanique
• Sédation
• Augmentation de la DaO2 ?
• Normaliser le débit cardiaque
• En situation de bas débit cardiaque
• Normaliser le débit cardiaque
• En situation de bas débit cardiaque
• Par lutilisation de drogues inotropes DOBUTAMINE
  ou ADRENALINE
• Ou par le Remplissage Vasculaire
• Lutte contre lhypovolémie
• 2. Maintenir lhémoglobine à 10 g
• 3. Lutter contre lhypoxémie

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Les catécholamines comme traitement symptomatique
des états de choc
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• Maintenir la PAM pour eviter lhypoperfusion
  tissulaire ?
• Lutter contre la vasoplégie par lutilisation de
  drogues vasopressives type Noradrénaline
• Améliorer la circulation régionale ?

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• Poumon Ventilation
• Rein
• Correction hypovolémie
• Epuration extrarénale si
• Trouble métabolique (Hyperkaliémie)
• anurie
• Hypervolémie

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(No Transcript)
51
(No Transcript)
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Les drogues vasopressives

• la dobutamine est l'inotrope le plus "pur",
  augmentant peu la consommation en oxygène du
  myocarde
• Peu deffets sur la pression artérielle et sur la
  fréquence cardiaque
• et présentant moins d'effets arythmogènes.
• C'est le traitement de choix du choc
  cardiogénique (5 à20µg/kg/mn).
• La dopamine, dont les propriétés sont très
  variables selon la dose, est surtout utilisée
  dans le choc septique à doses dopaminergiques
  pour améliorer les circulations splanchnique et
  rénale et puis à doses ? e t? stimulantes (gt5
  µg/kg/mn) afin de corriger la chute tensionelle
  et la baisse du débit cardiaque.
• La noradrénalinea elle aussi des effets mixtes
  cardiaques et vasculaires, surtout intéressants
  dans le choc septique avec baisse des RVS

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CHOC ANAPHYLACTIQUE

• L'état de choc anaphylactique est un choc
  d'origine allergique. Il peut survenir sur un
  terrain d'atopie ou non. Les substances
  allergisantes sont extrêmement nombreuses, les
  plus fréquentes sont
• Protéines Alimentaires (poissons, fruits de mer,
  fraises, fruits exotiques, œuf)
• Autre protéines  Pollens, venins (hyménoptères),
  sérum de cheval ou de lapin
• Médicamenteuses antibiotiques (pénicilline, ...
  ), anesthésiques locaux, curares,...
• La pénétration de l'allergène dans l'organisme
  (par voie respiratoire, digestive, par injection
  ou par simple contact) entraîne une cascade de
  réactions immunologiques intenses à l'origine
  d'une hypovolémie relative par vasoplégie et
  d'une hypovolémie absolue par augmentation de la
  perméabilité capillaire.

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CHOC ANAPHYLACTIQUE

• Dans un premier temps, la pression artérielle
  reste stable sous l'effet d'une augmentation du
  débit cardiaque par tachycardie.
• Rapidement se constitue le choc par baisse des
  pressions de remplissage et chute du débit
  cardiaque.
• Par ailleurs, se surajoutent une hypoxémie par
  dysfonction pulmonaire et parfois une
  incompétence myocardique.

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MANIFESTATIONS CLINIQUES

• En plus des signes communs, on retrouve
• Signes cutanés Erythème, prurit, oedème et
  bouffissure du visage, sensation de chaleur,
  urticaire généraliséet veines turgescentes
• Signes respiratoires Dyspnée expiratoire par
  oedème bronchiolaire ou laryngée (inspiratoire)
  par oedème laryngé et glottique. Ils peuvent
  entraîner le décès par asphyxie Œdème de Quincke
  
• Asphyxie, Arrêt respiratoire
• Signes neuropsychiques delirium, convulsions
• Signes digestifs  nausée, spasmes intestinaux,
  vomissements, diarrhée
• Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou
  coronaire

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IMAGES
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Quelques formes cliniques

• Sévérité
• Variable en fonction des signes présents
• Maximale en cas datteinte respiratoire ET
  hémodynamique
• Facteurs aggravants
• ?-bloquants bradycardie, hypotension sévère
  résistante à ladrénaline
• IEC aggravation du collapsus
• Asthme, insuffisance cardiaque terrain aggravant

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Prise en charge en URGENCE

• Stopper le contact avec lallergène
• Réanimation cardio-respiratoire
• Relever les jambes
• Liberté des voies aériennes, ventilation, O2
• MCE si arrêt cardiaque
• ADRENALINE (?, ?1, ?2)
• 1 mg par voie sous-cutanée (10 gamma/kg pour
  enfants)
• En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg
• Voie inhalée possible (Aérosol en cas dœdème de
  Quincke, ou directement dans sonde intubation)
• Hospitalisation en réanimation pour poursuite du
  traitement et surveillance

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Traitements adjuvants

• Remplissage vasculaire (cristalloïdes)
• Corticoïdes
• Ne SONT PAS le traitement durgence du choc
  anaphylactique leur action est retardée
• Prescription possible pour rôle antioedemateux et
  prévention rechutes précoces (surtout en cas
  dallergène alimentaire)
• Hémisuccinate Hydrocortisone IV 100 mg, puis 100
  mg X 6
• Puis voie orale 1 mg/kg pendant 7 à 10 jours
• Aucun intérêt aux antihistaminiques après le
  début de la réaction

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Prise en charge au long cours

• Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter
  contact avec allergène avec Liste des produits
  contenant lallergène
• La trousse durgence de tout médecin doit
  comporter de ladrénaline
• Envisager une désensibilisation (venins surtout)
• Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1,
  corticoïdes)

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Présentation clinique

• Environ 1000 décès par an (USA)
• Population à risque anaphylaxie (données US)
• Pénicilline 2 à 20 millions
• Venins 1 à 10 millions
• Pdts de contraste 20.000 à 100.000
• Aliments 1000
• Latex 200
• Délai dapparition des signes après stimulation
• Variable selon voie introduction piqûre lt
  muqueuse
• Quelques minutes à quelques heures
• Signes non spécifiques
• Malaise, angoisse
• Prurit palmo-plantaire, fourmillements