Title: Fisiopatolog
1Fisiopatología Cardiovascular I
- Aspectos anatómicos y fisiológicos del corazón y
la circulación
2Configuración General del Corazón
- Peso 250 300 gr. en el adulto normal.
- 4 cámaras que funcionan como bombas y envían la
sangre a los grandes vasos. - Forma de cono, con una base, un vértice y tres
caras. - A la aurícula der. drenan las venas cavas
superior e inferior y el seno coronario. - A la aurícula izq. Drenan las 4 venas pulmonares.
- Del ventrículo der. nace la art. Pulmonar y del
ventrículo izq. nace la art. Aorta.
3Constitución de las paredes del corazón
- Superficie interna de las cámaras cardiacas
cubierta por capa de células endoteliales llamada
ENDOCARDIO. - El endocardio no es solo una barrera física,
también cumple funciones fisiológicas como la
liberación de óxido nítrico el que es
vasodilatador e inótropo negativo.
4- Capa de tejido sub endocárdico que contiene
fibroblastos, fibras colágenas y elásticas,
venas, fibras nerviosas y tejido exitoconductor. - La capa media es muscular en las aurículas es
delgada y de grosor irregular y forma los
músculos pectíneos que a su vez conforman 3 vías
de conducción preferencial del impulso eléctrico
entre el nodo sinusal y el nodo A-V y ambas
aurículas.
5- En los ventrículos la capa media es gruesa y en
el V. izquierdo se pueden diferenciar - - una capa superficial en espiral que determina
el acortamiento longitudinal del ventrículo. - - una capa profunda, concéntrica que determina
el acortamiento radial del ventrículo. - No hay continuidad anatómica entre el tejido
muscular de las aurículas y los ventrículos
6- El septum entre ambos ventrículos es parte
funcional del V. izquierdo. - La superficie externa del corazón está
constituida por una capa de células mesoteliales
llamada EPICARDIO. - Bajo el epicardio existe una capa de tejido
conjuntivo, vasos sanguíneos y tejido nervioso,
llamada sub epicardio.
7- Tanto el corazón como el tracto de salida de los
grandes vasos están cubiertas por una membrana
llamada PERICARDIO, el que constituye una
importante barrera ante la difusión de
infecciones de las cavidades pleurales y el
corazón. - A su vez, el pericardio se divide en dos capas.
Una serosa, que recubre el corazón y grandes
vasos (epicardio) y otra fibrosa que mediante
finos ligamentos se fija al esternón, bronquios,
traquea, esófago, vértebras y diafragma. - El corazón al estar confinado y separado de otras
estructuras por este verdadero saco o envoltorio,
puede moverse libremente y cambiar su diámetro y
rotar entre la sístole y la diástole.
8Válvulas cardiacas
- Entre AD y VD válvula tricúspide.
- Entre AI y VI válvula mitral.
- Entre VD y art. Pulmonar válvula pulmonar.
- Entre VI y art. Aorta válvula aórtica.
- Tanto la v. pulmonar como la aórtica tienen 3
velos y son llamadas también válvulas semilunares
(velos en forma de semiluna)
9Tejido Exitoconductor
- La activación normal del corazón se inicia en el
NODO SINUSAL, localizado en la cercanía de la
unión de la vena cava superior y la aurícula
derecha. - Nodo sinusal constituido por células
automáticas, es decir son capaces de auto
despolarizarse originando una onda de
despolarización periódica y así se constituye en
el MARCAPASO del corazón.
10- El impulso se propaga por las vías internodales
las que tienen una velocidad de conducción mayor
que el resto del tejido de las aurículas,
directamente al NODO AURÍCULO VENTRICULAR. - Una de estas vías, la vía anterior origina una
rama que inerva la aurícula izqda. (fascículo de
Bachmann) lo que sincroniza la actividad de ambas
aurículas.
11- El nodo A-V también está formado por células
automáticas, pero estas tienen una velocidad de
despolarización menor que el nodo sinusal. - Se diferencian 3 regiones de este nodo desde el
punto de vista funcional AN, N Y NH. - Nodo A-V ofrece alta resistencia a la conducción
del impulso eléctrico, lo que explica el retardo
de la contracción entre aurículas y ventrículos.
12- El haz de His es la continuación del nodo A-V.
- Se divide en una rama derecha (delgada) y una
izquierda (gruesa), la que a su vez se divide en
una rama anterior y otra posterior. - Las ramas del haz de His se distribuyen por el
sub endocardio dando origen a ramas finas llamada
red de Purkinge el que forma una amplia red sub
endocárdica. - La red de Purkinge tiene una alta velocidad de
conducción. - El tejido conectivo, que constituye el esqueleto
fibroso del corazón y que separa las aurículas de
los ventrículos hace las veces de un aislante
eléctrico, impidiendo que el impulso eléctrico se
transmita de aurículas a ventrículos pudiendo
hacerse, en condiciones normales, SOLO A TRAVÉS
DEL NODO A-V Y HAZ DE HIS.
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14(No Transcript)
15Circulación Coronaria
- El aporte de la sangre (oxígeno y nutrientes)
proviene de las ARTERIAS CORONARIAS que cursan
por el tejido sub epicárdico. - Art. Coronaria derecha e izquierda.
- Ramas que nacen de estas arterias atraviesan las
paredes ventriculares desde epicardio hacia
endocardio. - En el 90 de los casos la coronaria izqda. Irriga
la mayor parte de la masa muscular del corazón. - Nacen en los senos de valsalva en la raíz aórtica.
16Art. Coronaria Izquierda
- Nace como tronco coronario y se bifurca en las
ramas - - descendente anterior
- - circunfleja
- En un 40 de la población, la art. Circunfleja
irriga el nodo sinusal.
17Art. Coronaria Derecha
- Es de menor diámetro que el tronco izquierdo.
- En el 60 de la población da origen a la
irrigación del nodo sinusal.
18- En el sub epicardio existen anastomosis a nivel
de pequeñas arterias (100 a 200 micrómetros)
entre los sistemas arteriales. - Estos vasos de aspecto capilar se denominan
COLATERALES, alcanzan un desarrollo importante en
obstrucciones coronarias crónicas.
19Inervación cardiaca
- Las fibras simpáticas cardiacas provienen de
los ganglios cervicales superior, medio e
inferior y del primer ganglio torácico (G.
Estrellado). - Mayor influencia del G. estrellado derecho
(inervación asimétrica)
20- Las fibras vagales (parasimpático) transitan el
cuello, muy cerca de las carótidas. - Las celulas post ganglionares se ubican en el
corazón mismo. - También distribución asimétrica, el vago derecho
inerva principalmente el nodo sinusal. - El vago izquierdo inerva principalmente el nodo
A-V.
21Regulación de la circulación Coronaria
- El corazón es un órgano con una alta velocidad de
consumo de O2. - El aporte de O2 está determinado por el flujo
coronario y el contenido arterial de oxígeno - El miocardio extrae alrededor del 80 del
contenido de oxígeno arterial. - Para obtener un aumento sustancial de la
velocidad de consumo de O2, como en el ejercicio
muscular (4 a 5 veces), es necesario un aumento
en la misma proporción del FLUJO CORONARIO !!!!
22Este incremento se obtiene gracias a un mecanismo
local de regulación metabólica de flujo, de
acuerdo a la demanda de consumo de O2 de la
célula cardiaca
23- Al aumentar la actividad metabólica del miocardio
y por lo tanto su demanda de consumo de O2, se
produce un incremento en la producción de ciertos
metabolitos, lo que induce una disminución del
tono muscular de las arteriolas coronarias lo que
produce VASODILATACIÓN DE LOS VASOS CORONARIOS y
esto se traduce en un aumento del flujo
coronario. - Múltiples metabolitos considerados K, O2, CO2,
H, osmolaridad, Ca, prostaglandinas,
nucleótidos, nucleósidos, etc. - El que cuenta con el mayor apoyo experimental es
la ADENOSINA.
24Adenosina
- Su intracelular aumenta rápidamente cada vez
que cae la P de oxígeno en el miocardio. - Atraviesa la membrana celular.
- Potente vasodilatador arteriolar.
- Desaparece rápidamente del intersticio
25Circ. Coronaria
26- El flujo coronario prácticamente no varia entre
determinados rangos de presión de perfusión
coronaria. - Solo lo hace ante cambios en la demanda de
oxígeno. - Este mecanismo da origen a la RESERVA CORONARIA
27Reserva Coronaria
- Es la manifestación de la vasodilatación
arteriolar que aún se puede inducir por el
mecanismo de autorregulación metabólica para
satisfacer un aumento en la demanda de oxígeno
del miocardio
28(No Transcript)
29Mecanismos que disminuyen la Reserva Coronaria
- Disminución de la presión de perfusión coronaria.
- Ascenso de la curva de flujo autorregulado.
- Descenso de la curva de flujo con vasodilatación
máxima
30Disminución de R.C. por caída de la presión de
perfusión
- Este fenómeno se aprecia en forma clásica por
obstrucción de vasos coronarios. - Estados de hipovolemia marcada.
- Shock cardiogénico.
- Hipotensión severa (PAM).
31Disminución de la R.C. por ascenso de la curva de
autorregulación
- Esto ocurre cuando aumenta la velocidad del
consumo de O2 del miocardio. - Un 75 -80
- del consumo de O2 está dado por el desarrollo de
tensión del miocardio.
32- Desarrollo de TENSIÓN de la pared miocárdica
durante la sístole TPR / 2 - - Como ejemplo de esto tenemos las patologías que
determinan dilatación de las cavidades cardiacas !
33- Contractilidad o estado inotrópico del miocardio
y tiene relación con el grado de activación de la
bomba de calcio en el retículo sarcoplásmico y de
la actividad ATPásica de la miosina. - Frecuencia cardiaca, lo que determina el número
de veces por unidad de tiempo en que la pared
miocárdica desarrolla tensión. - El trabajo de acortamiento, en relación a la
necesidad de vencer la post carga
34- TODOS ESTOS ELEMENTOS SE VEN INCREMENTADOS EN UNA
DE LAS ACTIVIDADES MÁS FRECUENTES Y COTIDIANAS.. - EL EJERCICIO !!!!!!!!!!!!!!!!!
35Disminución de la R.C. por caída del flujo máximo
coronario
- La dilatación de los vasos coronarios puede estar
limitada por - Alteración estructural de la pared.
- Aumento del tono muscular por alteraciones
neurológicas y/o humorales. - Compresión excesiva de los vasos intramurales por
la presión intramiocárdica.
36Alt. Estructural de la pared
- Un ejemplo lo constituye la hipertrofia de la
capa muscular de las arteriolas en pacientes
sometidos a hipertensión arterial crónica. - Otro ejemplo esta dado por la alteración
secundaria a la mió cardiopatía hipertrófica. - Enfermedades del colágeno.
37Alt. Neurológicas y Humorales
- Dentro de los elementos neurológicos destaca la
actividad simpática que determina la secreción de
catecolaminas y la estimulación beta de los
receptores miocárdicos. - Por una parte estos inducen la vasodilatación
metabólica al incrementar el consumo de O2
miocárdico y la vasoconstricción alfa producida
también por el simpático. - Presencia del neuropéptido Y, potente
vasoconstrictor coronario. - Liberación del endotelio de Óxido nítrico,
prostaglandina I2 y endotelina (vasodilatadores). - Síndrome X o angina microvascular por disfunción
del endotelio.
38Compresión excesiva extramural
- En todas aquellas patologías que determinan una
hipertrofia de la musculatura de la pared
miocárdica. - Edema de la pared como la que se produce en el
infarto.
39(No Transcript)