Edema Bioingenier

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Edema Bioingeniería - UNERCátedra de
FisiopatologíaDr. Roberto Lombardo Profesor
TitularDra. Anabel MerliniJefe de Trabajos
PrácticosDr. Juan Pablo CiardiJefe de Trabajos
PrácticosProf. Dr. Armando Pacher Prof.
Titular 1988 2013 2019
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Tipos de edema

• Tisular Acumulación excesiva de líquido
  intersticial
• Celular acumulación excesiva de líquido
  intracelular
• Pulmonar
• De cavidades
• pericárdica (derrame pericárdico)
• pleural (derrame pleural)
• peritoneal (ascitis)

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Edema tisular
Acumulación excesiva de líquido intersticial

• Tipos
• no inflamatorio (trasudado)
• inflamatorio (exudado)

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Líquidos extravasculares

• Trasudado
• líquido extravascular no inflamatorio
• baja densidad lt 1020
• sin proteínas
• Exudado
• líquido extravascular inflamatorio
• alta densidad gt 1020
• proteínas y células
• Pus
• exudado inflamatorio de color amarillento o
  blanco, conteniendo líquido, glóbulos blancos,
  restos celulares, colesterol y glucosa.
  Generalmente (aunque no exclusivamente) con el
  agregado de microorganismos
  

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Esquema de la microcirculación
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Capilares
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Esquema simplificado de la microcirculación
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Variables que determinan la formación de edema
tisular

• Presión hidrostática
• volemia
• presión arterial
• esfínteres pre y
• postcapilares
• presión venosa
• Gradiente oncótico
• Permeabilidad capilar
• Circulación linfática

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Edema tisular Etiología

• Aumento de permeabilidad vascular
• Reacciones inmunológicas
• Insuficiencia cardíaca
• Cirrosis hepática
• Nutricional
• Nefropatías
• Flebopatías
• Obstrucción linfática
• Hipotiroidismo (mixedema)

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Edema tisular
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(No Transcript)
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Inflamación - Cicatrización Bioingeniería -
UNERCátedra de FisiopatologíaDr. Roberto
Lombardo Profesor TitularDra. Anabel
MerliniJefe de Trabajos PrácticosDr. Juan
Pablo Ciardi Jefe de Trabajos Prácticos Prof.
Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 2013
2019
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Bases biológicas de la enfermedad
Ateroma Edema Inflamación Cicatrización Reparación
Respuestas tisulares
Neoplasia
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Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
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Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
O b j e t i v o s
destrucción dilución aislamiento
de la noxa
del daño tisular
curación reconstrucción
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Inflamación
R e s u l t a d o s
Freno de infecciones Cicatrización de heridas
útiles
Producción de artritis e invalidez Reacciones de
hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Gl
omerulopatías severas
perjudiciales
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Inflamación
Etiología Casi todas las noxas que producen
lesión celular Agentes físicos quemaduras,
radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos
sustancias cáusticas, etc. Reacciones
inmunológicas Infecciones
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Inflamación
AGUDA
Tipos de inflamación
CRONICA
Conceptos
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Inflamación aguda
C o n c e p t o
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada

• Cambios hemodinámicos inmediatos
• Mayor permeabilidad vascular
• Exudación de líquidos y proteínas
• Migración celular NEUTROFILOS

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Vasodilatación
Inflamación aguda cambios hemodinámicos
Aumento de flujo en las arteriolas
arteriolar, mediada por histamina y reflejos
neurógenos
Congestión capilar con enlentecimiento por
estasis
Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS)
)
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Inflamación aguda mayor permeabilidad
Causas
histamina, serotonina, etc. daño directo parietal
(quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias hendiduras por contracción de
células endoteliales exudación de líquidos y
proteínas
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marginación
Inflamación aguda migración celular (NEUTROFILOS)
adhesión
migración
quimiotaxis
fagocitosis
liberación de productos
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Inflamación aguda
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Impotencia funcional
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Papel del sistema linfático
Lesiones simples
Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis
y linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina
(siembra hematógena)
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Inflamación crónica
C o n c e p t o
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada

• Producida por estímulos persistentes
• 2ria a inflamación aguda
• Brotes repetidos de inflamación aguda con
• cicatrizaciones intermedias
• Cuadros insidiosos por
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis)
• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
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Inflamación crónica
Anatomía patológica

• Infiltrado mononuclear LINFOCITOS, macrófagos
• células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conectivo fibrosis
• Neovascularización
• Granulomas si no se digieren bien los cuerpos
• extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los
• macrófagos se unen entre sí.

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Inflamación crónica tipos morfológicos
Intensidad de la reacción Causa
específica Localización Tejidos particulares
Variables
serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta absc
esos úlceras membranosa
Tipo
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Inflamación síntesis

• Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una
  agresión local.
• Son mecanismos de defensa orgánica que se inician
  de una manera
• estereotipada y, si persisten, adoptan diversas
  características de
• acuerdo a
• agente
• sitio
• características del exudado

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La reparación de una lesión comienza con la
misma inflamación
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Factores generales
estado de nutrición
Factores generales que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
trastornos hematológicos
diabetes
ingesta de corticoides
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Factores específicos
capacidad de regeneración celular
Factores específicos que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infección
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Cicatrización
Por primera
Por segunda
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Cicatrización por primera
Duración
Hechos
horas
cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días
obtención de continuidad epitelial
puente fibroelástico
3 - 5 días
colagenización
7 días
desgranulación progresiva
15 días
1 mes
desvascularización
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Cicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los
productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la
superficie
Retracción de la herida por contracción de los
fibroblastos
Devascularización
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Neoplasias Bioingeniería - UNERCátedra de
Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Profesor
TitularDra. Anabel MerliniJefe de Trabajos
PrácticosDr. Juan Pablo CiardiJefe de Trabajos
Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof.
Titular 1988 2013 2019
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Concepto de neoplasia
Masa anormal de tejido

• que crece más que los tejidos vecinos
• sin coordinación con el tejido normal
• autónoma
• sin propósito ninguno
• que consume a su anfitrión
• Que continua creciendo aunque dejen
• de actuar las causas que la provocan

Neoplasia maligna cáncer
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Algunos conceptos útiles
Neoplasia Nuevo crecimiento Tumor Aumento de
tamaño de un tejido Cáncer Neoplasia
histológicamente maligna Anaplasia Cambios en la
estructura celular con pérdida de la
diferenciación y regreso a formas
primitivas Displasia celular Alteraciones en la
maduración y proliferación de células adultas
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Es una enfermedad genética
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Etiología de neoplasias
desconocida virus tabaquismo contaminantes
ambientales plaguicidas radiaciones mutaciones inm
unodeficiencia bacterias fármacos hormonas aliment
os otros compuestos químicos etc., etc., etc.
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Etiopatogenia

• Lesiones genéticas que pueden afectar a cuatro
  tipos
• de genes
• Proto-oncogenes promotores del crecimiento
• Genes supresores del tumor (inhiben su
  crecimiento)
• Genes que regulan la apoptosis
• Genes que regulan la reparación del ADN

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Neoplasia

• Constituyentes
• Parénquima
• Constituído por las propias células neoplásicas
• Determina la nomenclatura
• Estroma de soporte
• Tejido conectivo
• Vasos
• Linfáticos

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Neoplasia Nomenclatura de acuerdo al origen
43
Neoplasia
Sólo las producen las neoplasias malignas!
Ganglio centinela
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(No Transcript)
45
Angiogénesis
Siemann DW., Vascular targeting agents. Horizons
in Cancer Therapeutics From Bench to Bedside.
20023(2)4-15,
46
(No Transcript)
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Diferenciación y anaplasia
Diferenciación Grado de semejanza a células
normalesneoplasia diferenciada Parecida a
células normales neoplasia indiferenciada
Diferente a " " " "
Anaplasia Falta de diferenciación formas y
tamaños diversos núcleos y nucleolos
grandes mitosis atípicas y extrañas
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Efectos de las neoplasias

• Obstrucción
• Destrucción
• Ulceración
• Compresión
• Infarto
• Desnutrición
• Actividad funcional

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Neoplasia
Malignidad histológica
Malignidad biológica
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M. histológica
M. biológica
51
M. biológica
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Diferencias entre neoplasias benignas y malignas
variable/tipo
Benigna
Maligna
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Clasificación de las neoplasias
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(No Transcript)