Fisiopatolog

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Fisiopatología de la Hipertensión Arterial

• Dra. Mirtha Pinal Borges

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Resistencia Periférica
Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Volumen Sistólico
Frecuencia cardiaca
Diámetro interior del vaso
Sist. Nerv Autónomo
Endotelio vascular
Sist.Nerv. Autonomo
SRAA
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Sistemas de control

• Barorreceptores arteriales
• Metabolismo hidrosalino
• Sistema Sistema Renina- angiotensina-
  Aldosterona
• Autorregulación vascular

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1.- Sistemas de control rápido

• Barorreceptores
• Quimiorreceptores
• Respuesta isquémica del SNC

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2.- Sistemas de Regulación intermedia

• Vasoconstricción inducida por SRAA
• Movimiento de líquidos a través de capilares
• Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina
• Vasoconstrictor vasopresina

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3.- Sistemas de control a largo plazo

• Control Renal
• - Sistema líquidos corporales
• - SRAA
• Otros
• - Sistema Kalicreína-Kinina
• - Sistema de Prostaglandinas

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Fisiopatología

1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de relación
   presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética

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1.- Hiperactividad simpática

• Respuesta fisiológica desmedida ante los
  estímulos ambientales
• Aumento del gasto cardiaco
• Aumento contractilidad miocárdica y FC
• Vasoconstricción
• Aumenta la secreción de ADH
• Retención de sal y agua por los TCP y TCD
• Aumento de la actividad del SRAA

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2.- Alteraciones en la curva de presión /
diuresis

• Se elimina menos agua y sodio que en personas
  normales
• Alteraciones en la liberación del inhibidor
  endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like),
  el péptido natriurético auricular y otros
  factores
• Defecto congénito que reduce la presión de
  filtración y la excreción adecuada del sodio
• Alteraciones del SRAA

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(No Transcript)
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ANGIOTENSINA II
Retención de agua y sal
Vasoconstricción
HTA
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3.- Teoría Metabólica

• Defecto congénito que modula el metabolismo de
  lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden
  tener un papel en el origen y/o mantenimiento de
  la HTA
• (Teoría del tronco común)

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Teoría metabólica

• Resistencia a la Insulina
  (Hiperinsulinemia)
• SRAA
• Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
• Lípidos renales
• Hormona natriurética
• Mineralocorticoides
• Factores de crecimiento vascular

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Hiperinsulinemia

• Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad
  simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular
  (aumento de endotelinas circulantes)
• Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
  balance de agentes humorales
• Incrementa la resistencia periférica (Causa
  hipertrofia del músculo liso vascular)
• Aumento de la sensibilidad a las
• catecolaminas y la angiotensina

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• Hiperisulinemia
• Secreción de una insulina anómala
• Antagonistas a la Insulina circulantes
• Trastornos del receptor
• Síndrome incluye
• Hiperinsulinemia
• Elevación de los TG
• Bajo nivel de HDL
• Aumento de la TA
• Disminución de la Tolerancia a la glucosa

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HTA
Membranopatia
Aumento TG
Síndrome de HTA
Anormalidades del miocardio y musculo liso
vascular
Disminucion de HDL Col
Resistencia a la Insulina y/o Hiperinsulinemia
Intolerancia a la glucosa
Obesidad central
Diabetes
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Obesidad
Hiperinsulinemia
DMNID
RI
Disminución de ATP asa Na K, y ATP asa Ca
Aumento de RR Na
H MLV
Hiperactividad simpática
Aumento catecolaminas
Aumento Na y Ca pared arteriolar
Aumento de RP
HTA
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4.- Disfunción endotelial

• Produce pérdida del equilibrio entre agentes
  vasopresores y vasodilatadores
• Pérdida de la relación entre factores
  protrombogénicos y antitrombóticos
• Disfunción endotelial
• es CAUSA y/o CONSECUENCIA
• de la HTA ?

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Endotelio vascular

• Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y
  distensión de la pared (shear stress)
• Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras
  que modulan el tono vascular
• Modula actividad de sustancias entre los
  compartimentos
• Produce sustancias capaces de influir en la
  función plaquetaria y la coagulación

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Factores liberados por el endotelio

• Vasoconstrictores Endotelinas,
• angiotensina II, T A2, PGH2,etc
• Vasodilatadores Oxido nítrico (FRDE), FHDE,
  Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C,
  Bradiquininas, etc.
• Moduladores del crecimiento celular
• Moduladores inflamatorios
• Factores de hemostasia y coagulación

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Remodelado vascular

• Consiste en un reordenamiento de las fibras
  musculares lisas que se sitúan formando mas capas
  sin modificar el diámetro externo del vaso, lo
  que determina un aumento de la pared y una
  reducción del calibre interno del vaso con el
  consiguiente aumento de la resistencia vascular

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Remodelado Vascular

• Afecta tres componentes tisulares de la pared
  endotelio, músculo liso y fibroblasto
• Se produce por la interacción de tres tipos de
  factores Estímulos hemodinámicos, sustancias
  vasoactivas y factores de crecimiento local.
• Implica cambios en varios procesos crecimiento,
  muerte y migración- síntesis y degradación de la
  matriz extracelular

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Remodelado vascular de la HTA

• Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras
  que interactúan
• Exceso de factores de crecimiento
• Aumento y reorganización de las células del
  MLV
• Aumento de la matriz extracelular vascular
• Aumento de la resistencia periférica total
• Disfunción endotelial Agrava la HTA y la
  Aterosclerosis

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Remodelado de las arterias
Vasos distensibles (Grandes arterias)
Vasos de resistencia (Pequeñas arterias y
arteriolas)
Hipertrofia celular Aumento del colágeno
Aumento de masa de CML Disminución de la luz
Reducción de la elasticidad y distensibilidad
Isquemia y lesión Vasoconstricción
Hipertensión diastólica
Hipertensión sistólica
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Factores que aumentan el remodelado vascular
(además de la HTA)

• Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento,
  catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas,
  FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización
  intracelular, aumento del calcio libre
  intracelular,etc.

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5.- Teoría Genética

• Enfermedad familiar poligénica y multifactorial
  con interacción de múltiples genes entre si y
  con el medio ambiente
• Algunos genes involucrados son
• Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas
  fuerte)
• Enzimas como
• 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
• Oxido nítrico sintetasa
• Na-K ATPasa, etc

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Otros genes involucrados

• PNA
• Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
• Gen de renina
• Genes que codifican prostaglandinas
• Gen de la hormona natrtiurética
• La lesión endotelial puede tener una
  susceptibilidad genética sobre la cual actuarían
  diferentes factores como la ingesta inadecuada
  de sal, el stress, etc, y se manifestaría la
  HTA

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Bibliografia

1. Macias, I, Cordies L, Pérez D. Revista Acta
   Medica HTA Hospital Hermanos Amejeiras 1997
2. Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez
3. Journal of Hypertension Vol 6 Número 2 Julio
   2001
4. Fisiopatología de la HTA, Delgado V. Mirtha,
   Ricardo H. Alberto, Flores Enrique, BVS Infomed
5. Inhibidores de la enzima convertidora de
   angiotensina Revisión Dra. Lilian Cordies
   Jackson Hospital Hermanos Amejeiras Lab. Astra
   Zeneca

29

• Hipertensión arterial diagnostico y tratamiento
  Joaquín Sellen Crombet Editorial Feliz Varela
  2002
• Dueñas herrera A. Reportes del Departamento de
  Epidemiología del Instituto de Cardiología y
  Cirugía Cardiovascular MINSAP Habana 1997
• MINSAP Programa nacional de Prevención,
  diagnostico y tratamiento dela Hipertensión
  arterial La habana 1998
• World Health Organization International Society
  of hypertension Guidelines for the Management of
  Hypertension Journal of Hypertension 1999 17
  151-83

30

• Vademecun Internacional Madrid Medicom 2002The
  Sixth Report of the Joint National Committee on
  Prevention, Detection, Evaluation and Treatment
  of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997
  1572413
• The Sixth Report of the Joint National Committee
  on Prevention, Detection, Evaluation and
  Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter.
  Med. 1997 1572413
• The Seventh Report of the Joint National
  Committee on Prevention, Detection, Evaluation
  and Treatment of High Blood Pressure.
  www.hypertensionaha.org 2003