ANEMIAS EN ATENCION PRIMARIA

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ANEMIAS EN ATENCION PRIMARIA
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Concepto de Anemia

• Disminución masa eritrocitaria y concentración de
  Hb.
• Criterios OMS, 1968
• -Hb lt 13g/dl en varón adulto.
• -Hblt12g/dl en mujer adulta.
• -Hb en mujer embarazada según protocolo.
• -Descenso brusco de más de 2g/dl de lo habitual,
  aunque esté en límites normales.

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• La anemia no es un diagnóstico final, debe
  estudiarse siempre hasta encontrar la causa
  subyacente.Se debe comenzar por una historia
  clínica y exploración física completa que incluya
  el análisis de la dieta, los problemas médicos
  actuales y pasados, y el uso de medicamentos.

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Manifestaciones clínicas

• Fatiga, astenia, laxitud
• Debilidad muscular, intolerancia al esfuerzo
• Cefalea, acúfenos, vértigo
• Falta de concentración y memoria
• Trastornos del sueño
• Irritabilidad, inapetencia
• Disnea, dolor torácico anginoso, palpitaciones

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Exploración física

• Palidez muco-cutánea
• Soplo sistólico en ápex o foco pulmonar
• Taquicardia
• Signos de insuficiencia cardíaca
• Puede pasar desapercibida mucho tiempo, cuando es
  leve.

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Parámetros analíticos

• Básicos
• --hemograma Hematíes, Hb, VCM, HCM, ADE.
• --reticulocitos grado eritropoyesis,
  regeneración.
• --perfil férrico sideremia, ferritina(depósitos),
  saturación transferrina (IST),transferrina
• Especiales --frotis sangre periférica.
• --LDH, BI y conjugada,
  VSG, haptoglobina vit B12, ác. Fólico, h.
  tiroideas, transaminasas, proteinograma , SOH.

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Clasificación Fisiopatológica

• ANEMIAS REGENERATIVAS (periféricas) aumento R
• --anemias hemolíticas
• --anemias por hemorragia aguda.
• ANEMIAS HIPORREGENERATIVAS descenso R
• --aplasia medular
• --anemia ferropénica
• --anemia megaloblástica (descenso B12 o ac
  fólico)

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Clasificación Morfológica

• NORMOCITICAS(VCM 80-100fl) 2º a enfermedad
  crónica, hemólisis, hemorragia aguda y enfermedad
  de la médula ósea.
• MICROCITICAS (VCMlt 80fl) más frecuentes por
  déficit de hierro, 2º a enfermedad crónica y
  talasemia.
• MACROCITICAS(VCMgt100fl) déficit de vit B12,
  déficit ácido fólico, hipotiroidismo, enfermedad
  hepática, alcoholismo y sd mielodisplásico.

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ANEMIA FERROPENICA
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Definición y diagnóstico.

• Es la anemia más frecuente 2-4, sobre todo en
  mujeres.
• Anemia microcítica e hipocrómica.
• Parámetros bioquímicos -- FERRITINA baja es el
  primer parámetro alterado.
• 
  --VCM lt80.
• 
  -- sideremia baja.
• 
  -- transferrina alta.
• 
  -- IST bajo.

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• Ferritina por debajo de 40 mcg/dl indicativo
  de déficit de hierro con una Se del 92-98 y Es
  del 98. Niveles muy bajos de ferritina pueden
  acompañarse de síntomas como fatiga o disminución
  de la tolerancia al ejercicio incluso sin
  presentar anemia.Recordar que al ser un
  reactante de fase aguda, los niveles de ferritina
  aumentan en hepatopatías, infecciones, cuadros
  inflamatorios y oncológicos. Así, es posible
  tener un déficit de hierro con un valor
  falsamente normal de ferritina.

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METABOLISMO DEL HIERRO

• Pérdidas diarias por descamación celular 1mg.
• Ingesta diaria en alimentación 10-30mg, de los
  que se absorbe 1mg en duodeno, yeyuno en forma
  ferrosa.
• Se transportan por sangre a través de
  transferrina en forma férrica. La capacidad
  fijadora del hierro de la transferrina es del
  33.
• En mo llega a los precursores eritroides, donde
  se une a protoporfirina y forma el pigmento hemo.
• El hierro no usado se deposita en macrófagos en
  forma de ferritina y hemosiderina.

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(No Transcript)
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Etiología

• aumento de la utilización del Fe embarazo,
  lactancia, crecimiento
• pérdidas sangrado menstrual excesivo, digestivo,
  génito-urinario, respiratorio
• déficit de absorción dietas pobres
• origen incierto enf celíaca, helicobacter
  pylori
• menos común hemólisis IV, congénitas de déficit
  Fe

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(No Transcript)
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Clínica

• Debilidad, fatiga e intolerancia al ejercicio.
• Piel y mucosas fragilidad de uñas y cabello,
  coiloniquia, glositis, queilitis angular o
  rágades, atrofia gástrica.
• SNC irritabilidad, labilidad , disminución de la
  concentración y memoria, cefalea, ataxia,
  parestesias, trastornos del sueño y la
  alimentación .
• También se puede manifestar como un síndrome de
  las piernas inquietas incomodidad en las piernas
  sólo en reposo que se alivia inmediatamente por
  el movimiento.

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Diagnóstico Diferencial

• La anemia de la enfermedad crónica en la
  práctica clínica la búsqueda de una enfermedad
  crónica utilizando reactantes de fase aguda( VSG,
  PCR..). Realizar un ensayo terapéutico con
  hierro, también es una alternativa válida.
• Talasemia historia familiar, ferritina normal...
• Anemia sideroblástica sideroblastos anillados en
  la médula ósea .Pueden ser congénitas o
  adquiridas (fármacos, síndrome mielodisplásico,
  etc)

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  Hierro Ferritina IST C. transferrina VCM
Anemia de Trastornos Crónicos N o lt N o gt N o lt N o lt N o lt
Anemia Ferropénica incipiente lt lt lt gt lt
IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina. IST Indice de Saturación de Transferrina.
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  Talasemia Anemia ferropénica
Historia familiar Presente No relevante
Reservas de hierro Normal o aumentado Ausente
Ferritina sérica Normal o aumentado Bajas
ADE (ancho de distribución eritrocitaria) Normal Aumentado
Hemoglobina A2 Aumentado (beta) Disminuida
Hematíes Normal o aumentado Disminuido
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Tratamiento

• Hierro oral de mejor absorción el sulfato
  ferroso.
• Se absorbe mejor como sal ferrosa (Fe   sal)
  en un medio ligeramente ácido(zumo), en duodeno y
  yeyuno proximal.
• No debe administrarse con la comida porque los
  fosfatos, fitatos y tanatos en los alimentos se
  unen al hierro y afectan su absorción.
• También pueden inhibir la absorción los
  antiácidos , calcio, inhibidores de la bomba de
  protones, ciertos antibióticos (quinolonas, tetrac
  iclinas), los cereales, fibra dietética, té,
  café, huevos o leche.
• Los efectos adversos GI son, la mayoría de las
  veces, la causa de una mala adherencia a la
  terapia Dar una menor cantidad de hierro
  elemental e incrementar la dosis de manera
  gradual según la tolerancia.

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• Para valorar la respuesta al tratamiento
• - tras una o dos semanas de iniciado el
  tratamiento se debe observar un incremento en la
  cifra de reticulocitos en sangre (crisis
  reticulocitaria)
• - la cifra de hemoglobina debe incrementarse
  de forma significativa en 3 ó 4 semanas, y
  alcanzar una cifra normal de Hb en dos a cuatro
  meses.-si no se normaliza la cifra de
  hemoglobina a las 4-6 semanas, considerar
  persistencia de pérdidas sanguíneas, dosis
  inadecuadas, incumplimiento del tratamiento,
  posibilidad de malabsorción y/o diagnóstico
  incorrecto.-una vez corregida la anemia, la
  ferroterapia debe mantenerse al menos 6 meses(
  normalización de ferritina).

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• HIERRO IV produce respuesta eritropoyética más
  rápida y prolongada en comparación con el hierro
  oral.
• Uso si intolerancia o mala respuesta del
  tratamiento oral, EII , cirugía GI previa,
  hemorragia activa, enfermedad renal crónica,
  cáncer , pacientes seleccionados con
  insuficiencia cardíaca , necesidad de reposición
  férrica inmediata anemia perioperatoria ,
  tratamiento concomitante con agentes
  estimuladores de la eritropoyesis, anemia
  asociada a quimioterapia, tratamiento renal
  sustitutorio y anemia asociada al embarazo o
  puerperio.
• TRANSFUSION hemoderivados si inestabilidad
  hemodinámica secundaria a hemorragia activa y/o
  isquemia de un órgano secundaria a una anemia
  severa.

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ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRONICA
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• La ATC es la segunda causa de anemia, tras la
  ferropenia.
• La anemia normocítica puede ser la primera
  manifestación de una enfermedad sistémica, aunque
  puede ser microcítica.
• Se debe investigar la aparición de síntomas
  inespecíficos como fiebre, pérdida de peso,
  anorexia y malestar general. Así como la
  realización de pruebas médicas, tanto de
  laboratorio como radiológicas, que ayuden en el
  diagnóstico

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• La ATC es el resultado de un estado
  hipoproliferativo (disminución en la producción
  de glóbulos rojos por la médula ósea) debido a
  diferentes mecanismos, que guardan relación con
  el aumento de citoquinas proinflamatorias (IL-1,
  IL-6, TNF-alfa)
• El aumento de la hepcidina ( síntesis hepática).
• El descenso de la eritropoyetina (EPO) o la menor
  respuesta a la misma.
• La supresión de la eritropoyesis en la médula
  ósea más la disminución de la vida media de los
  eritrocitos.

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• En ATC se produce un mecanismo inadaptado por el
  cual el hierro permanece secuestrado en los
  macrófagos y hepatocitos porque la ferroportina
  no cumple su rol de ceder el hierro a la
  transferrina , limitando su disponibilidad para
  la eritropoyesis eficaz (es un déficit funcional
  de hierro) lo que conlleva a anemia y a un
  aumento en los niveles de depósitos de hierro
  aumento ferritina.A su vez la hepcidina también
  actúa en las células intestinales, inhibiendo la
  absorción de hierro.

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Diagnóstico

• Hemograma completo, reticulocitos, frotis
  periférico.
• Estudio férrico (hierro, ferritina, IST).
• Vitamina B12, ácido fólico.
• Hormonas tiroideas, bioquímica, VSG, PCR.
• LDH, BI, Haptoglobina.
• Creatinina sérica.
• Anticuerpos
• Estudio de médula ósea.

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(No Transcript)
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• Una de las cuestiones críticas en el estudio de
  cualquier anemia es reconocer causas tratables de
  forma precoz. En las anemias normocíticas esto
  incluye
• Anemias nutricionales ferritina, vitamina B12 y
  ácido fólico (ferropénica y megaloblásticas en
  inicio pueden ser N).
• Anemia de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
  pueden aparecer en IRC moderadas (Cr 1,5-3)
  (FG30-60), aunque es más frecuente en la
  insufiencia renal más avanzada (Cr gt3) (FG lt30).
• Anemia hemolítica si sospecha debe solicitarse
  LDH (aumenta), bilirrubina indirecta (aumenta),
  haptoglobina (disminuye) y reticulocitos
  (aumentan).

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• La ATC se asocia a gran variedad de patologías,
  buscar síntomas y signos sugestivos de una
  patología subyacente
• Insuficiencia renal crónica
• Hepatopatía
• Endocrinopatías Hipotiroidismo (más frecuente),
  hipertiroidismo, hipopituitarismo, diabetes
  mellitus, etc.
• Infecciones más frecuente en procesos subagudos
  o crónicos endocarditis, VIH,  tuberculosis,
  osteomielitis, etc.
• Enfermedades autoinmunes EII, AR, LES,
  vasculitis, sarcoidosis, etc.
• Neoplasias tumores sólidos, hematopatías
  primarias.
• Otras Insuficiencia cardiaca, en pacientes
  críticos sepsis, quemaduras extensas,
  politraumatizados, etc.

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Tratamiento

• De la enfermedad base (infecciones, enfermedades
  autoinmunes , neoplasias) pero la mayoría de
  estas condiciones son crónicas y el objetivo será
  mejorar el grado de anemia para mejorar la
  calidad de vida.
• En muchos casos el déficit de hierro es
  funcional, así el tratamiento con hierro se
  debe realizar si ferritina baja y escasa
  respuesta a los agentes estimulantes de la EPO.
• Hierro IV es una buena opción ante el aumento de
  hepcidina y la inhibición de absorción intestinal
  del hierro.
• Agentes estimulantes de la EPO puede estar
  indicado en insuficiencia renal crónica,
  neoplasias (tratamiento con quimioterapia), VIH o
  artritis reumatoide con niveles de EPO lt500 mU/mL

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• Debemos considerar la trasfusión de células
  rojas si hemoglobina lt8 g/dl y anemia
  moderada-grave con patología cardiopulmonar o
  enfermedades crónicas severas.Para minimizar el
  riesgo de efectos adversos se recomienda un valor
  objetivo de hemoglobina no mayor a 12 g/dL. En
  la actualidad, se están desarrollando nuevos
  agentes cuyo objetivo es actuar a nivel del eje
  Hepcidina-Ferroportina y en las vías de
  señalización de la hepcidina antagonistas
  directos de la hepcidina, los agonistas de la
  ferroportina o los inhibidores de las principales
  vías de señalización hepcidina .

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• GRACIAS POR VUESTRA ATENCION

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BIBLIOGRAFIA

• Manual práctico de hematología clínica, Miguel A.
  Sanz, Enric Carreras, 3ª edición 2008.
• Guia clínica anemia ferropénica, Fisterra, 2014.
• Guía clínica anemia de la enfermedad crónica,
  Fisterra, 2014.
• Manual CTO Hematología, F. Carretero López, Ana
  M. Pérez Corral, 2012.
• Manual Oxford de hematología clínica, D. Provan,
  C. R. J. Singer, 3ª edición, 2010.

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(No Transcript)
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Anemias macrocíticas

• --Anemias megaloblásticas
• VCM aumentado
• Reticulocitos disminuidos
• Frotis macroovalocitos, neutrófilos
  hipersegmentados.
• En mo megaloblastos, hematopoyesis ineficaz con
  aumento de LDH y BI
• Causas --déficit de B12
• --déficit de ácido fólico
  (más frecuente)

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Anemias megaloblásticas

• Déficit ac. fólico

• Déficit de B12

• Más frecuente por alcoholismo
• Rara malaabsorción ( yeyuno)
• Hiperconsumo ( embarazo, crecimiento y en
  hemólisis dar ácido fólico)
• Clínica --hematológica
• --digestiva

• Rara, vegetariano estricto
• Frecuente malaabsorción (ileon terminal)
• gastrectomia
• Anemia perniciosa
• Clínica - hematológica (citopenias)
• -digestiva(glositis)
• -neurológicas( polineuropatías)

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• Déficit ac fólico

• Déficit B12

• Aumento de homocisteína y ácido metilmalónico en
  plasma.
• Aumento urinario de ácido metilmalónico.
• Vitamina B12 no siempre disminuida
• Tto de causa vit B12 IM. Aconsejable adm ac
  fólico

• Aumento homocisteína en plasma.
• Tto --ácido fólico oral.
• --ácido folínico si alteración de
  folato reductasa.
• --ácido fólico en proceso hemolítico
  crónico.

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