OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES

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OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES

• DRA. SORIA

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INTRODUCCIÓN
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TERMINOLOGÍA Y DEFINICIÓN

• INFLAMACIÓN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL HUESO
  MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR
  DIFERENTES FACTORES ETIOLÓGICOS

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Otros autores la definen como

• Inflamación de las partes blandas del hueso, en
  los espacios medulares o en las superficies
  corticales (médula, tejido intrahaversiano,
  periostio) . S.Wood.
• Proceso inflamatorio agudo o crónico en los
  espacios medulares o en superficies corticales
  del hueso usualmente por infección. Neville.

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CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

• MAXILAR INFERIOR
• Recuerda anatomía de hueso largo.
• Distancia de los ápices a las corticales (segundo
  PM y 1er M)
• Arteria dentaria inferior
• Zonas afectadas
• Cuerpo 83
• Sínfisis 20
• Ángulo 18
• Rama asc.7
• Cóndilo 2

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(No Transcript)
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• MAXILAR SUPERIOR
• ESPESOR DE LAS CORTICALES FAVORECE EL DRENAJE
• HUESO MEDULAR EN DOS ZONAS INCISAL Y TUBEROSIDAD
• VASCULARIZACIÓN MÚLTIPLE
• LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA EN LACTANTE

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(No Transcript)
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ETIOLOGIA

• CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE SER EL AGENTE
  CAUSAL TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS O
  PARÁSITOS.
• LAS MAS FRECUENTES SON LAS BACTERIAS PIÓGENAS Y
  MICOBACTERIAS

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• La osteomielitis de los maxilares suele ser
  POLIMICROBIANA y el origen es fundamentalmente
  ODONTOGÉNICO, en pacientes con resistencias
  inmunitarias disminuidas o con enfermedades que
  afectan la estructura ósea.

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MICROORGANISMOS IMPLICADOS

• ESTREPTOCOCOS
• BACTEROIDES
• PEPTOESTREPTOCOCOS
• OTROS OPORTUNISTAS
• En estado crónico aparecen en el foco
• ACTINOMICES
• ARACHNIA
• COCCIDIOIDES
• MICOBACTERIUM TUBERCULOSO

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VIAS DE TRANSMISION EN LOS MAXILARES

• A partir de una infección odontogénica
• VIA DIRECTA-------dientes
• --------tejido
  periodontal
• VIA INDIRECTA-----hematógena
• -----linfática

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FACTORES que contribuyen en la ETIOLOGÍA

• A) LOCALES ENDOGENOS
• B) LOCALES EXÓGENOS
• C) GENERALES

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LOCALES ENDÓGENOS

• PRESENCIA DE ÓRGANO DIENTE
• propagación a través de ápices
• patologías pulpares y periapicales,
• exodoncias traumáticas
• ENFERMEDADES PERIODONTALES
• MUCOSA pericoronaritis
• gingivoestomatitis
• CELULITIS. Por contiguidad
• PROTÉSICOS implantes supraóseos y endóseos

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FACTORES EXÓGENOS

• FÍSICOS radioterapia
• corriente eléctrica
• electrocoagulación
• QUIMICOS bifosfonatos
• pastas momif. c/arsénico
• ACTIVIDADES LABORALES trabajadores del fósforo,
  plomo y mercurio.

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Factores generales

• MALNUTRICIÓN
• DIABETES
• LEUCEMIA
• VARIOS TIPOS DE ANEMIAS
• ENFERMEDADES QUE GENERAN HUESO AVASCULAR COMO
  osteopetrosis
• enfermedad de Paget
• displasia ósea
• estados post irradiación
• fluorosis

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OTRAS CAUSAS

• TRAUMATISMOS EXPUESTOS
• METÁSTASIS DESDE ÁREAS PRIMARIAS DE INFECCIÓN

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PATOGÉNESIS

• Fase inflamatoria aguda
• Fase de necrosis
• a) enzimas proteolíticas bacterianas
• b) necrosis tisular por trombosis venosa
• c) formación de exudado purulento
• d) estasis venosa---- isquemia
• e) formación de secuestro

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• fase de reparación
• segunda barrera de defensa del organismo
• formación tejido de granulación
• Inflamación decrece
• Intento de separación secuestrosde tejido óseo
  vital
• formación del involucro
• secuestros pequeños se lisan
• cronificación del procesosecuestros se tunelizan
• formación de fístulas

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OSTEOMIELITIS EN EL ADULTO

• PACIENTES A PARTIR DE LOS 20 AÑOS
• SE MANIFIESTA MAS EN LA MANDÍBULA
• CUANDO SE DA EN MAXILAR SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA
  A NIVEL DE INCISIVOS

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OSTEOMIELITIS EN EL NIÑO

• MICROORGANISMOS CAUSANTES
• S. aureus
• S.pyogenes A,B y D
• haemophilus influenzae
• PROPAGACIÓN POR VÍA HEMATÓGENA
• PUERTAS DE ENTRADA
• materna (mastitis, fiebre puerperal)
• del niño ( otitis, catarros vías aereas
  altas)
• otras

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• Localización mas frecuente en maxilar superior
  por NO PRESENCIA hasta el año de vida del SENO
  MAXILAR, por lo que es abundante el hueso
  esponjoso.
• PRESENCIA DE GÉRMENES DENTARIOS determina mayor
  inervasión e irrigación de la zona.
• Periostio en niños laxo y despegable (abscesos
  subperiósticos y periostitis )

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• LA OSTEOMIELITIS EN EL LACTANTE ES MAS COMUN QUE
  EN EL ADULTO .
• PREDOMINA EN MAXILAR SUPERIOR

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CLASIFICACION CLINICAsegún su evolución

• A) AGUDAS
• B) SUBAGUDAS
• C) CRÓNICAS

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SEGÚN LOCALIZACIÓN

• DEL MAXILAR SUPERIOR
• INTRAMEDULARES
• DEL MAXILAR INFERIOR
• SUBPERIÓSTICAS

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SIGNOS CLÍNICOS en OM aguda

• Dolor profundo intenso a la palpación del hueso
  afectado
• Presencia de celulitis cervico-facial.
• Modificacion de la estructura de la piel o mucosa
  que tiende a la fistulización.
• Pirexia
• Linfadenopatía dolorosa
• Leucocitosis
• En mandíbula parestesia de labio inferior-
  signo de Vincent(diagnóstico diferencial con
  neoplasias malignas)

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• Presencia de fístulas por las que drena un
  exudado
• Calidad del exudado cremoso y espeso
• ----estafilococos.
• oscuro y
  maloliente
• ----anaerobios.
• Trismus
• Halitosis

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SECUESTRO ÓSEO

• SEGMENTOS DE HUESO NECROSADO SEPARADOS DEL RESTO
  DEL HUESO POR TEJIDO CONJUNTIVO QUE SE LLAMA
  INVOLUCRO.
• RADIOGRAFICAMENTE SUELEN SER MAS DENSOS Y MEJOR
  DEFINIDOS.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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OSTEOMIELITIS CRÓNICA

• ES UN ABSCESO ÓSEO PERSISTENTE QUE SE CARACTERIZA
  POR PROCESOS INFLAMATORIOS CON NECROSIS DE
  TEJIDOS MINERALIZADOS Y MEDULARES, SUPURACIÓN,
  RESORCIÓN, ESCLEROSIS E HIPERPLASIA.
• PREDOMINIO DA CUADRO CLINICO.

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Signos y síntomas predominantes.Etapa
primaria.Dolor punzante, profundo o acusado a
un diente, que en la región posterior de la
mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído.
Encías de color rojo oscuro y
edematosas.Sensación de alargamiento de los
dientes.Limitación a la apertura bucal  o
trismo.Toma del estado general (fiebre,
decaimiento, malestar general)Etapa secundaria
o manifiesta.Dolor punzante y profundo.Puede
apreciarse movilidad del diente causante y de los
adyacentes, llegando el momento que todos los
dientes de la hemiarcada tienen movilidad
extraordinaria.Tumefacción del área afectada
que se extiende a los tejidos adyacentes.Aparici
ón de fístulas bucales y extrabucales.Aparece
supuración serosa o purulenta.Anestesia del
hemilabio correspondiente, debido a la
Inflamación intraósea que produce compresión del
nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo
típico, Signo de Vincent.Aumento de la fiebre.
El dolor desaparece.Limitación a la apertura
bucal.Los dientes que pertenecen al secuestro
pueden estar movibles.Presencia de fístulas
mucosas o cutáneas.La secreción purulenta puede
estar presente.Presencia y movilidad de
secuestros óseos.Expansión de las corticales
del hueso.Disminución del edema y de la
deformidad facial.Persiste generalmente
hipostesia o anestesia del hemilabio
correspondiente.Anorexia.La fiebre disminuye.
Puede durar semanas, meses, incluso años en los
casos crónicos.Esta patología dura hasta la
detoxificación completa de la matrix y líquido
extracelular
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Formas clínicas

• MULTIFOCAL RECURRENTE
• OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
• SUPURATIVA O NO SUPURATIVA
• ESCLEROSANTE DIFUSA

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OSTEOMIELITIS MULTIFOCAL RECURRENTE

• ADOLESCENTES
• PERÍODOS DE REAGUDIZACIÓN Y REMISIÓN
• APARECE EN FORMA SIMÉTRICA
• RX HABITUAL EN RAMA ASCENDENTE EN FORMA
  BILATERAL ASPECTO MOTEADO, MULTIFOCAL E
  IRREGULAR.
• PROCESO SE CRONIFICA POR MUCHOS AÑOS

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OSTEOMIELITIS CRÓNICA SUPURATIVA

• SECUELA DE UNA OSTEOMILITIS AGUDA (NO TRATADA O
  TRATADA EN FORMA INADECUADA)
• CAUSA INFECCIOSA DEPENDIENDO DE LA VIRULENCIA DEL
  AGENTE CAUSAL Y RESISTENCIA DEL HUESPED
• DOLOR SUSTITUIDO POR SENSACIÓN DE INCOMODIDAD
• HUESO RESBLANDECIDO O CONSISTENCIA DE CORCHO
• FÍSTULAS INTRA O EXTRABUCALES

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OSTEOMIELITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE

• PROCESO ASINTOMÁTICO, HALLAZGO RX.
• CONFUSIÓN TERMINOLÓGICA
• OSTEOMIELITIS OSIFICANTE
• ENOSTOSIS MÚLTIPLES
• CEMENTOMA ESCLEROSANTE.
• FORMA FOCAL
• OSTEÍTIS CONDENS. REACTIVA A AFECTACIÓN PULPAR.
• FORMA DIFUSA (OED)

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• AFECTA A INDIVIDUOS ADULTOS
• EPISODIOS DOLOROSOS PAROXÍSTICOS
• QUE DURAN DE 5 -15 DÍAS CON INTERVALOS
  ASINTOMÁTICOS DE 1 A 6 MESES.
• HIPERTROFIA ÓSEA DEL ÁREA AFECTADA LO QUE PROVOCA
  ASIMETRÍA FACIAL
• ETIOLOGIA INCIERTAMICROS DE BAJA
  VIRULENCIA,FENOM DE HIPERSENSIBILIDAD,DEGECTOS
  INMUNITARIOS LOCALES OALGUNAS TOXINAS BACTERIANAS
• RX 35 PATRÓN ESCLERÓTICO
• 65 ESCLERÓTICO CON ÁREAS LÍTICAS

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OSTEOMIELITIS DE GARRÉ

• DESCRITA EN 1893 POR MÉDICO ALEMÁN ,PERO EN 1955
  DESCRITO EN MAXILARS POR PELL.
• OTROS TÉRMINOS periostitis proliferativa
• periostitis
  osificante
• Niños y adultos jóvenes
• Tumoración con asimetría facial con induración en
  sup. externa del maxilar.
• Dolor sobre hueso afectado
• No hay alteración del estado genenral
• RX.ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL Y RADIOPACIDAD
  DIFUSA O DISTINTAS DENSIDADES CON UN PATRÓN
  TRABECULAR O CON DEPÓSITOS EN CAPAS DE CEBOLLA.
• GAMMAGRAFÍA INTENSA CAPTACIÓN DE TECNECIO -99

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HISTOPATOLOGIA
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OSTEOMIELITIS ESPECÍFICAS

• TUBERCULOSA
• LUÉTICA
• ACTINOMICÓTICA
• NOCARDIOSA

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OSTEORADIONECROSIS

• Forma aguda de osteomielitis con formación de
  secuestro debida a una grave lesión por
  radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que
  predispone a infecciones refractarias y necrosis
  , especialmente del maxilar inferior.
• AGENTE CAUSAL ENDARTERITIS INDUCIDA POR RADIACIÓN

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OSTEORADIONECROSIS
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(No Transcript)
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OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS

• FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO
  DE VARIAS ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ONCOLÓGICAS
  COMO
• osteoporosis
• Enfermedad de Paget
• hipercalcemia asociada a Mieloma Multiple
• Matástasis óseas de cáncer de próstata y mama
• Osteogénesis imperfecta
• Displasia fibrosa

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• El primer Bifosfonato aprobado por la FDA fue el
  ETIDRONATO (1997) , en 1997 aparece el
  ALENDRONATO y es recién en 2003 que se describe
  la presencia de osteonecrosis en los maxilares NO
  ASOCIADA a terapia radiante.
• Se producía bien después de extracción dentaria o
  espontaneamente.

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• Se usaron durante años en pastas dentales, como
  agentes antiplacas
• Estructura química muestra dos grupos fosfatos
  unidos a un átomo de carbono
• Se unen fuertemente a la HA de lo que se deduce
  su accion farmacológica en el hueso

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Mecanismo de accion

• Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorción ósea al
  provocar apoptósis de osteoclastos.
• Destrucción de la barrera de queratina de la
  mucosa bucal ( presencia de necrosis ósea a
  partir de placa bacteriana).
• Imposibilidad de reparación ósea por pérdida del
  equilibrio metabólico produce pérdida de
  osteocitos por muerte celular, matriz orgánica no
  se repara, matriz mineral se haya inelástica, no
  proliferan los vasos sanguíneos,el sistema
  Haversiano involuciona-------- todo esto da lugar
  a FRACTURAS PATOLÓGICAS Y EXPOSICIÓN TEJIDO
  NECRÓTICO

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(No Transcript)
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PROTOCOLO DE ATENCION (antes de inicio terapia)

• Consulta odontológica
• Interconsulta médico-odontólogo
• Exámen clínico y Rx.(periapical y panorámica)
• Tratamiento dental eliminar focos infecciosos
  para prevenir futuras intervenciones quirúrgicas
• No considerar la colocación de implantes
• Remoción de torus mandibular o palatino con
  mucosa adelgazada
• Profilaxis antibiótica para procedimientos
  invasivos
• No demorar terapia en procedimienton NO
  invasivos, sino esperar un mes para iniciar
  tratamieto.
• Realizar controles odontológicos periódicos

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Durante la terapia

• Exaustivo exámen odontológico
• Examen clínico zona lingual posterior
• Examen radiológico osteolisis, pérdidade
  inserción , lesiones de furcas
• evitar exodoncias
• Movilidad grado 1 y 2 ferulizar
• Movilidad grado 3 exodoncia ATB
• Prótesis evaluar zonas de posible presión o
  fricción aliviar

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TRATAMIENENTO DEL PACIENTE CON OSTEONECROSIS

• Informar al paciente
• Tratamiento combinado médico-odontológico
• Eliminar y controlar el dolor y prevenir la
  progresión del hueso expuesto
• Control infección ATB terapia y Buches con
  clorhexidina 0.12
• No se recomienda cirugía para evitar área ósea
  expuesta y no debilitar hueso.
• Si es posible discontinuar tratamiento con
  Bifosfonatos

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EXAMENES DIAGNÓSTICOS

• RADIOGRAFIA
• GAMMAGRAFÍA
• HISTOPATOLOGIA

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NORMAS DE TRATAMIENTO

• ANTIBIOTICOTERAPIA
• TECNICA QUIRÚRGICA

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BIBLIOGRAFÍA

• Lesiones Orales y Maxilofaciales .N.Wood.
• Cirugía Maxilofacial. Cosme Gay Escoda.
• Patología Oral . Grinspan.tomo VI.

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MUCHAS GRACIAS