Les herpes virus

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Les herpes virus
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La famille des herpes virus humains
SOUS FAMILLE Espèce Alpha-herpesvirinae
Herpès simplex type 1 HSV-1
Herpès simplex type 2
HSV-2
Varicelle-zona VZV Beta-herpesviri
nae Cytomégalovirus CMV
Herpès
virus humain 6 HHV- 6
Herpès virus humain 7 HHV-
7 Gamma-herpesvirinae
Epstein-Barr EBV
Herpès virus humain 8 HHV-8
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Structure des herpes virus
Glycoprotéines d enveloppe
Enveloppe phospholipidique
Tégument
Capside icosaédrique
Protéines de la nucléocapside (Polyamines)
ADN linéaire double brin 230Kpb
150-200nm
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La réplication

• La transmission de linfection nécessite un
  contact étroit.
• Primo-infection réplication au niveau du site
  dinoculation.
• Attachement du virus à la membrane cellulaire
  grace à un récepteur céllulaire.
• Fusion des membranes.

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Latence

• Après primo-infection phase de multiplication
  virale dans lorganisme, blocage de la
  dissémination virale ? latence.
• Définition Présence de lADN viral dans le noyau
  cellulaire, en labsence de réplication.
• Avantage pour le virus Latence échappement à
  toute réponse immunitaire et aux médicaments
  antiviraux.
• Cellule hôte réservoir du virus.

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Réactivation

• Retour du cycle de réplication viral.
• Effet de certains stimulus toute situation
  aboutissant à une diminution de limmunité
  cellulaire grossesse, âge, fièvre, rayons
  ultraviolets
• Expression de la réactivation plus ou moins
  bruyante.
• Si déficit immunitaire plus profond
  complications infectieuses majeures ou tumorales.

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Les infections à cytomégalovirus (CMV)
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La maladie

• Infections virale mondialement répandue.
• Conséquences dépendent de létat immunitaire du
  sujet.
• Bénigne chez le sujet immunocompétent.
• Atteinte viscérale grave chez le sujet
  immunodéprimmé.
• Persiste à létat latent chez lhôte après
  primo-infection.
• Infections secondaires par réactivation ou par
  réinfection dune nouvelle souche.

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Le virus

• Le cytomégalovirus Herpesvirus humain 5 (HHV-5).
• Génome Le  noyau  central renferme une
  molécule double brin dADN, contenu dans une
  capside.
• Une enveloppe entoure la capside.
• Son enveloppe lui confère une grande fragilité.

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(No Transcript)
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Epidémiologie

• Infection endémique, survient tout au long de
  lannée.
• Anticorps anti-CMV présent chez 90-100 pays en
  voie de développement.
• En France lt 50.
• Réservoir de virus strictement humain.
• Virus présent dans les leucocytes de lhôte
  infecté.
• Virus excrété salive, larmes, sécrétions
  cervico-vaginales, sperme, lait maternel.
• Excrétion virale parfois longue ou lors des
  récurrences.

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Transmission

• Contact étroit ou intime fragilité du virus.
• Voie orale.
• Aéro-pharyngée.
• Sexuelle.
• Transfusion.
• Greffe dorgane.
• Mère au fœtus ou nouveau-né.

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Physiopathologie

• Lors de la primo-infection dissémination du
  virus par voie sanguine et atteinte des organes
  cibles.
• Tout organe peut-être atteint cellules
  épithéliales, endothéliales et fibroblastes.
• Fibroblastes cellules mésenchymateuses qui
  constituent le tissu conjonctif.
• Dans le sang le virus est associé aux leucocytes.
• Infection active transmission du virus de la
  cellule endothéliale au polynucléaire.

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Physiopathologie (2)

• Chez le sujet immunocompétent élimination des
  virus par les lymphocytes NK (cellule tueuse
  naturelle) et T (cytotoxiques).
• Equilibre entre CMV et système immunitaire de
  lhôte latence.
• Réactivation favorisée par une déficit
  immunitaire, réactions allogéniques (transfusion
  de sang abondante, transplantation dorgane) et
  des atteintes du système réticulo-endothélial.

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Clinique

• Primo-infection post-natale du sujet
  immunocompétent syndrome monucléosique (fièvre,
  diarrhée, arthralgies, cytolyse hépatique,
  splénomégalie, thrombopénie).
• Transmission materno-fœtale Résulte du passage
  transplacentaire du virus.
• Si infection de type primo-infection maternelle
• A la naissance maladie des inclusions
  cytomégaliques généralisées avec souvent une
  encéphalite responsable de séquelles
  neurologiques.
• Si infection de type infection secondaire
  absence de traduction clinique à la naissance
  mais risque de séquelle neurosensorielle de type
  surdité.

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Clinique (2)

• Infection périnatale elle est contractée à la
  naissance ou infection à loccasion de
  lallaitement maternel mais aussi au contact
  dexcrétions virales de lentourage sans
  conséquences cliniques.
• Au cours du sida Manifestations habituelles
  rétinite, ulcérations digestives et atteintes
  neurologiques.

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CMV et allogreffe de moelle ou dorgane

• Receveur elle survient entre le 1er et le 4e mois
  après la greffe. Saccompagne de symptômes
  cliniques 2 fois sur 3 en cas de primo-infection.
• Pneumopathie interstitielle complication majeur
  de la greffe de moelle et touche 20 des
  receveurs, évolution sans traitement redoutable
  (90 de mortalité).
• Facteur déclenchant ou accélérant le rejet.
• Aggrave limmunodépression, favorisant des
  surinfections bactériennes, fongiques ou virales.

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Diagnostic

• Détection danticorps
• Test immuno-enzymatique ELISA (enzyme-linked
  immunosorbent assay).
• Détection de la virémie
• Immunofluorescence indirecte de lantigénémie
  pp65 dans les noyau des polynucléaires.
• Détection qualitative
• LADN viral est révélé après amplification
  génique par réaction de polymérisation en chaîne
  (PCR Polymerase Chain Reaction)

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Traitement

• Inhibiteurs de lADN polymérase
• Sans action sur les virus latents
• Toxicité hématologique.

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Prévention

• Infections post-transfusionnelle donneurs
  séro-négatifs ou sang déleucocyté par filtration.
• Inhibiteurs de lADN polymérase en prophylaxie
  après greffe.
• Mise au point dun vaccin femme séro-négative
  désirant une grossesse.