Chapitre 32

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• Chapitre 32
• Herpesviridae
• Les virus herpes simplex (type 1 et 2)
  (HSV)
• Les virus de la varicelle et du Zona (VZV)
• Le cytomégalovirus (CMV)
• Le virus dEpstein-Barr(EBV)
• Lherpèsvirus humain ?6 et ? 7
• Le virus B du singe mémingo-encéphalite
• 
  mortelle.

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• Les virus herpès simplexe(HSV)
•         Morphologie et Structure
• virus 150-200nm sphériques, icosaédriques
  enveloppés, ADN bicaténaire
• acide nucléique deux segments liés de
  façon covalente. un court, S autre long L
• Chaque segment est limité par de courtes
  séquences répétitives inversées, capable de
  former automatiquement une structure circulaire
  associée aux caractères biologiques du virus
  telle que linfection latente.

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•                Pathogénicité
• deux sérotypes HSV-1 et HSV-2
• homme le seul réservoir du virus.
•     La primo-infection à HSV-1
• transmission entre 1 et 3 ans, contact
  direct
• avec le liquide vésiculaire ou la
  salive.
• passe inaperçue ou gingivostomatite.
  Formes
• sévères herpès oculaire, encéphalite
  herpétique.
• La primo-infection à HSV-2
• plus tard après les premiers rapports sexuels.

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• infection latente et récurrences
• à la suite de la primo-infection, le virus
  se
• localise dans ganglions du trijumeau (HSV-1),
• ganglions sacrés (HSV-2) sous forme dAND
• certains facteurs comme la fièvre, les
• infections bactériennes, les ultraviolets
• le virus à partir du ganglion, le long du
• nerf à lendroit ou au voisinage des lésions de
• la primo-infection.
• une éruption vésiculeuse

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(No Transcript)
7

• infection congénitale
• Quand la femme enceinte est infectée par
• HSV, soit la primo-infection, soit la
  récurrence, le
• virus peut contaminer le foetus ou le
  nouveau-né
• par la voie transplacentaire et par la voie
  génitale
• de la mère.
•  

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• Les virus
• de la varicelle et du Zona
• le même virus
• un type antigénique
• réservoir de virus humain.
• transmission les gouttelettes
  aériennes ,le
• contact direct avec les vésicules
  cutanées.
• un zona peut transmettre une varicelle à un
• enfant réceptif.

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• Varicelle
• Lincubation 2 semaines.
• Fièvre moderée et éruption
• souvent bénigne.
• il existe des formes graves chez les
• enfants immunodéprimés, notamment
• les enfants leucémiques ou simplement
• chez les enfants sous corticothérapie.

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• Zona
• persister des années dans les ganglions
  des
• racines rachidiennes postérieures
• réactivation
• le virus se propage le long des fibres
  nerveuses
• sensitives juaquà la peau,
• réaction inflammatoire de cette racine
• rachidienne et des vésicules cutanées sur la
  zone
• dinnervation de cette racine.
• infection endogène.

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(No Transcript)
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• Cytomégalovirus (CMV)
• agent de la maladie des inclusions
• cytomégaliques.
• Cytomégalovirus humain ne peut infecter que
• lhomme.
• virus ne peut pousser que dans la culture
  de
• fibrioblaste humaine.
• grande taille de la cellule infectée
• énorme inclusion nucléaire éosinophile
• entourée dun halo clair.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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• Infection du CMV
• 60 à 90 des individus ont des
  anticorps.
• primo-infection avant lâge de deux ans,
• la plupart inapparentes.
• les sites latents des virus glandes
  salivaire
• glandes mammaires, reins, leucocytes
• réactivation
• asymptomatique chez les sujets sains,
• excrétion de virus dans les urines, la
  salive,
• le lait, le sperme ou les sécrétions
  cervicales.

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• Pathogénicité
• infection congénitale.
• infection par les contacts étroits
• transfusions du sang la mononucléose
• réactivation dinfection latente chez les
• transplantés, les leucémiques et les malades
• atteints de lymphosarcome.
• CMV et cancer un caractère oncogénique.
• cancer du col utérin, le cancer prostatique
  et
• le sarcome de Kaposi.

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• Le virus
• dEpstein-Barr (Virus EB)
• agent de la mononucléose infectieuse (MI)
• lymphome de Burkitt
• carcinome du rhinopharynx.
• cellules cibles lymphocytes B
• interaction virus-cellule
• latence virale et à la transformation
• cellulaire. ltltimmortalisé gtgt les
  lymphocytes.

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(No Transcript)
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• Pathogénicité
• Le cycle de multiplication dans la
  cellule
• correspond à lapparition successive de
• différents groupes dantigènes
• Ag EBNA (EB Nuclear antigen) ?
• AgEA (Early antigen) ?
• Réplication de LAND viral ?
• AgVCA (Viral capsid antigen) Virion

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• Suite
• la lyse cellulaire nintervient que très
• rarement, lorsque le cycle de réplication du
  virus
• aboutit à la production de virion.
• le plus souvent, le cycle viral est bloqué
  au
• stade EBNA
• deux types dinfection dans la cellule B.
• infection productive
• infection non-productive linfection
  latente
• et transformation maligne.

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• infection à virus EB
• Plus de 90 des individus adultes ont des
• anticorps dirigés contre le virus EB.
• primo-infection chez lenfant avant lâge de
• six ans infection inapparente.
  
• entre 15 à 30 ans, moitié des cas des
  infections
• primaires apparentes
• mononucléoses infectieuses.
• transmission par lintermédiaire de la
  salive,
• et par les transfusions sanguines.

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• signes cliniques de la (MI)
• 3 signes caractéristiques
• fièvre, angine et adénopathie.
• Apres guérison. immunité durable
• Le lymphome de Burkitt (LB)
• chez lenfant africain entre 3 à 10
  ans.
• Le carcinome du rhinopharynx
• chez ladulte après 40 ans, très
  fréquente
• au sud de la Chine.
•