Title: Ciaza ektopowa - r
1Ciaza ektopowa - róznicowanie
- ciaza wewnatrzmaciczna
- peknieta torbiel jajnika
- krwawiace cialko zólte
- poronienie samoistne
- zapalenie przydatków
- zapalenie wyrostka robaczkowego
- skrecenie przydatków, uszypulowanego miesniaka
- endometrioza
- kolka nerkowa
- PID
2Poronienie samoistne
- Mechanizm poronienia zalezy od wielkosci jaja
plodowego - do 8 tyg.ciazy,plód nie odgrywa roli w
poronieniu- wydalenie jaja plodowego ma charakter
jednofazowy - powyzej 8 tyg.ciazy plód staje sie samodzielny i
podczas poronienia zostaje wydalony jako
pierwszy.Ksztaltujace sie lozysko pozostaje nieco
dluzej w macicy, a jego odejscie prawie nigdy nie
jest calkowite - wydalenie jaja plodowego w pózniejszym okresie
ciazy ma charakter dwufazowy
3Ciaza ektopowa - lokalizacja
4Krwawienie w I polowie ciazy
- ocena utraty krwi
- stan ogólny
- wywiad
- badanie ginekologiczne
- badania dodatkowe (USG,HCG)
- rozpoznanie wstepne
- postepowanie diagnostyczno -terapeutyczne
5Krwawienie w I polowie ciazy
- ocena utraty krwi
- stan ogólny
- wywiad
- badanie ginekologiczne
- badania dodatkowe (USG,HCG)
- rozpoznanie wstepne
- postepowanie diagnostyczno -terapeutyczne
6Przyczyny krwawien
- poronienia
- ciaza pozamaciczna
- ciazowa choroba trofoblastyczna
- krwawienie implantacyjne
- niewydolnosc ciesniowo-szyjkowa
- krwawienia z nadzerki szyjki macicy
- zakazenie lub uszkodzenie szyjki i pochwy
- polip doczesnowy
7Poronienie
- okolo 15 rozpoznanych ciaz ulega samoistnemu
poronieniu - odsetek utraty ciaz we wczesnym okresie dochodzi
do 40 - okolo 1/3 zaplodnionych komórek jajowych rozwija
sie prawidlowo dajac w efekcie zdrowe dziecko
8Etiologia poronien samoistnych
- genetyczne
- hormonalne
- anatomiczne
- immunologiczne
- zakazne
- toksyczne
- zaburzenia metaboliczne
- przeciwciala antyfosfolipidowe
9Przyczyny poronien - zakazenia
- rózyczka
- opryszczka
- cytomegalia
- toxoplazmoza
- nie obserwowano zwiazku pomiedzy zachorowaniem na
grype a zwiekszona liczba poronien
10Przyczyny immunologiczne
- U partnerów z bardzo podobnym ukladem HLA
zredukowanie róznic antygenowych pomiedzy matka
a plodem moze powodowac, ze produkcja czynników
obronnej odpowiedzi immunologicznej bedzie
mniejsza niz indukcja reakcji odrzucajacej
11Przyczyny immunologiczne
- immunoterapia poronien nawykowych - ich
skutecznosc ocenia sie na ok.75 - ok..75 kobiet immunizowanych ojcowskimi
limfocytami urodzilo dzieci zdolne do zycia w
grupie kontrolnej 37 - coraz wiecej ginekologów wypowiada sie na temat
ograniczonych korzysci immunizacji kobiety
limfocytami partnera
12Przeciwciala anyfosfolipidowe
- zmiany zakrzepowe i zawaly lozyska
- zaburzenia przeplywu maciczno - lozyskowego
- moga byc przyczyna nawracajacych poronien,
IUGR,obumarcia plodu
13Zakazenie lub uszkodzenie szyjki macicy
- rzadka przyczyna krwawien
- wykluczyc polipy szyjkowe, nadzerki i
makroskopowe zmiany zlosliwe - kazda zmiana chorobowa jest wskazaniem do
wykonania biopssji w celu ostatecznego
rozpoznania
14Nadzerka szyjki macicy
- zazwyczaj sa to plamienia kontaktowe
- w postepowaniu zaleca sie wykonanie cytologii
oraz leczenie p./zapalne - po leczeniu p./zapalnym plamienia zwykle ustepuja.
15Polip doczesnowy
- najczesciej nawracajace plamienia powodujace
niedokrwistosc - postepowanie wyczekujace- kontrola cytologiczna
- po zakonczeniu ciazy ustepuja samoistnie
- niekiedy mozna usunac polip doczesnowy w oslonie
tokolityków.
16Profilaktyka konfliktu Rh
- kobiety RH- ,u której nie wykryto przeciwcial
anty D posrednim testem antyglobulinowym - 50 mikrogramów Gamma anty-D do 12 tygodnia ciazy
- 150 mikrogramów Gamma anty-D po 12 tygodniu ciazy
- Gamma anty-D podawana jest i.m. w czasie nie
przekraczajacym 72 godziny
17Czestosc wystepowania
- 0.5-1 wszystkich porodów
- pierwiastki-0.2
- wieloródki-2
- wielokrotne wieloródki-5
- ryzyko wystapienia wzrasta, jezeli wystepowalo
ono w poprzednich ciazach
18Czynniki predysponujace
- wiek powyzej 40 lat
- stany zapalne blony sluzowej macicy
- czeste poronienia
- czeste porody
- blizny po cieciach cesarskich
- czeste skrobanie jamy macicy
19Powiklania
- lozysko przyrosniete - 15?
- naczynia przodujace - ( krwawienie 60- 75
zgonów ) - poporodowe krwawienia
- IUGR (2-3X czesciej )
- wady plodu
- immunizacja w zakresie Rh
20Rokowanie
- 10x wieksza umieralnosc w porównaniu do ciaz o
prawidlowym usadowieniu lozyska - Wzrost ryzyka okoloporodowego wyciecia macicy
21Przedwczesne oddzielenie lozyska
- Czesciowe lub calkowite oddzielenie od sciany
macicy lozyska prawidlowo usadowionego - Czestosc wystepowania 0,5 1,5
- Ananth ciaza pojedyncza 0,59
blizniacza 1,22 - Sheiner - 0,38
- powtórna 5 17 po 2-krotnym
wystapieniu 25
22Przedwczesne oddzielenie lozyska
- ETIOLOGIA
- 1. Zmiany w plycie podstawowej lozyska, blonie
sluzowej lub miesniowej miejsca lozyskowego oraz
zmiany w hemodynamice krazenia maciczno-lozyskoweg
o
23Etiologia
- Zaburzenie niszczenia prawidlowej struktury
sciany tetnic spiralnych - (sródmiazszowy i wewnatrznaczyniowy szlak
inwazji trofoblastu) - Apoptoza-fizjologiczna smierc komórki
- Aktywacja kaskady proteaz cysteinowych
prowadzi do fragmentaryzacji DNA i tworzenia
cialek apoptotycznych usuwanych przez makrofagi
24Etiologia
- W stanie przedrzucawkowym stwierdza sie
nadmierne nasilenie apoptozy szczególnie w
kosmkach kotwiczacychpelniacych role
mechanicznego przytwierdzenia lozyska do sciany
macicy - (indukcja apoptozy za pomoca
lipopolisacharydów - u zwierzat wydalenie jaja plodowego)
25Etiologia
- Hyperhomocysteinemia niezalezny czynnik ryzyka
(w 31 Goddijn-Wessel) - Homocysteina jest przeksztalcana w
metionine, cysteine ( B12, B6, Kw.foliowy ) - mutacja genu C677T - MTHFR
metylenotetrahydroksy reduktaza
26Etiologia - hyperhomocysteinemia
- Uszkodzenie kom. sródblonka
- Zmniejsza wytwarzanie czynnika relaksujacego
- Stymuluje proliferace k.m. gladkich
- Zaburzenia krzepniecia krwi
27Etiologia
- Zmiany naczyniowe w lozysku
- Zmiany naczyniowe w doczesnej
- Rozerwanie naczyn lozyskowo doczesnowych
spowodowane naglym zwiekszeniem cisnienia krwi w
tych naczyniach, uraz - zmiany ogniskowe, zapalne lub zwyrodnieniowe w
lozysku - Miesniaki macicy
- Nieprawidlowosci w budowie macicy
- Ucisk lub zamkniecie zyly glównej dolnej
28Etiologia
- 2. Zmiany objetosci macicy
- Nagle odplyniecie duzej ilosci plynu owodniowego
- Urodzenie jednego z plodów
- Silne obkurczenie miesnia macicy
29Czynniki predysponujace
- Wiek
- Rodnosc
- Status spoleczny
- Palenie tytoniu
- Nieplodnosc w wywiadzie
- Cukrzyca
- Nadcisnienie
- PIH
- PROM
- Choroby nerek
30Rozpoznanie i objawy kliniczne
- Ból ( 10 bez bolesnosci macicy )
- Zle samopoczucie
- Zmiana charakteru ruchów plodu
- Krwawienie wewnetrzne
- Krwawienie zewnetrzne 70-80
- Objawy wstrzasu hipowolemicznego
- Krwisty plyn owodniowy
- Zaburzenia czynnosci serca plodu
- Krwiak pozalozyskowy w badaniu USG
31Powiklania
- Wstrzas hipowolemiczny
- Zaburzenia krzepniecia krwi (koagulopatia jest
stwierdzana w gt 10 - tromboplastyna tkankowa z
lozyska aktywna trombina- rozsiane wykrzepianie
wewnatrznaczyniowe) - Udar maciczno-lozyskowy(macica Couvelairea)
- Martwica niedokrwienna narzadów
wewnetrznych-nerki - Zator plynem owodniowym
- Immunizacja w zakresie Rh
32Najczestsze nieprawidlowosci pierwszego trymestru
ciazy
-poronienie-rozrosty i nowotwory
trofoblastu-ciaza ektopowa
33Okolo 15 klinicznie rozpoznanych ciaz ulega
poronieniu.
Ryzyko poronienia koreluje z wiekiem
ciazowym -przed implantacja - 50 ulega
poronieniu -po implantacji - 12-24 -po 8 tyg.
ciazy - ryzyko poronienia maleje do 10 -po 13
tyg. ciazy - tylko 1-2 ciaz ulega
poronieniu wiekiem matki -zwieksza sie po 35
r.z. -osiaga 50 u kobiet powyzej 40 r.z.
34Przyczyny poronien
- Zaburzenia chromosomalne trisomia -
50 monosomia - 25 triploidia - 12-20
35Przyczyny poronien
- Nieprawidlowosci hormonalne matki-defekt fazy
lutealnej pierwotne zaburzenie funkcji
endometrium lub jego opornosc niewydolnosc
cialka zóltego i niewystarczajaca produkcja
progesteronu -hypersekrecja LH podczas
folikulogenezy-hyperandrogenizm
36Immunologiczne
Alloimmunologiczne zaburzenia równowagi cytokin
Th1/Th2Il2 INF gTNF a
Autoimmunologiczne obecnosc przeciwcial antyfosfo
lipidowych tj. antykoagulant tocznia
i przeciwciala antykardiolipinowe przeciwciala
przeciwjadrowe przeciwtarczycowe
Il 4 Il 10 TNF b
37Przyczyny alloimmunologiczne
Immunologiczna reakcja miedzy matka a jajem
plodowym
Uklad immunologiczny matki
Rozpoznanie jako tkanki obcej
Czynniki ochronne
przeciwciala blokujace
Antygeny ojcowskie blastocysty
Odrzucenie poronienie
Czynniki ochronne -komórki supresorowe CD8 i
CD56 -cytokiny GM-CSF, TNF- b2, Il-10 -czynnik
blokujacy indukowany przez progesteron
38Postepowanie
- Immunizacja czynna
- Limfocyty partnera lub innego dawcy jednorazowo
40 mln 900 mln limfocytów dozylnie, podskórnie
lub sródskórnie jednorazowo lub kilkakrotnie
przed ciaza lub w jej trakcie
Immunizacja bierna Immunoglobuliny
39Przyczyny autoimmunologiczne
- p-ciala antyfosfolipidowe dzialaja przez
- zaburzenia koagulologiczne wskutek obnizenia
stezenia bialka C, mutacje czynnika V, adhezje
plytek do sródblonka i ich agregacje - wiazanie sie z komórkami trofoblastu
- zwiekszona synteze cytokin prozapalnych
- zwiekszona ekspresje molekul adhezyjnych na
powierzchni sródblonka
40Postepowanie
- niskie miana12-19 GPL/MPL Kwas
acetylosalicylowy np. Acesan 75mg - srednie miana20-79 GPL/MPL Kwas
acetylosalicylowy - wysokie miana heparyna 80 GPL/MPL
41Trombofilia jako przyczyna poronien
- uposledzona produkcja antytrombiny III
- bialka C
- bialka S
- moze zwiekszac ryzyko utraty ciazy
- Rola mutacji czynnika V w etiopatogenezie
poronien nie jest wyjasniona - Stezenie homocysteiny we krwi moze sluzyc jako
marker zaburzen koagulologicznych i chorób
naczyniowych.
42- ultrasonografia dopochwowa
- powinna odpowiedziec na pytanie
- czy
- pecherzyk ciazowy znajduje sie w jamie macicy
- widoczna jest zmiana poza jama macicy mogaca
odpowiadac ciazy ektopowej - w zmianie odpowiadajacej ciazy ektopowej jest
obecny zarodek z widoczna czynnoscia serca
- ciaza ektopowa w przydatkach moze przybrac forme
- pecherzyka ciazowego z plodem
- pustego pecherzyka
- hyperechogennego pasma otaczajacego hypoechogenne
pole - rozproszonej hypoechogennej masy
43(No Transcript)
44Zahamowanie wewnatrzmacicznego wzrostu plodu jest
okresleniem stosowanym w odniesieniu do plodu
którego przyblizona masa wydaje sie mniejsza od
masy oczekiwanej,zwykle ponizej 10 percentyla.
- LBW(low birth wieght)
-
- Patologia
Fizjologia -
-
- Poród przedwczesny
konstytucjonalnie -
niska masa plodu - IUGR
45Podzial
Niesymetryczna
Symetryczna
Niska masa urodzeniowa przy wzglednie prawidlowym
obwodzie glówki oraz dlugosci ciala
noworodka.Obnizony jest stosunek masy ciala do
dlugosci oraz wskaznik Ponderal. Czynnik
ograniczjacy wzrastanie niewydolnosc
maciczno-lozyskowa
Proporcjonalne zmniejszenie wszystkich wymiarów
ciala. Czynniki ograniczajace wzrastanie wplywaja
na rozwój plodu od pierwszych chwil zycia
46Wewnatrzmaciczne zahamowanie wzrostu plodu
przyczynia sie w sposób zasadniczy do wzrostu
wskaznika umieralnosci okoloporodowej plodów i
noworodków a zwlaszcza smiertelnosci
przedporodowej
- W ciazy powiklanej tym schorzeniem obserwuje sie
o - 30czesciej zamartwice plodu i o 24 wiecej
porodów - operacyjnych w porównaniu z ciaza prawidlowa
- Zajmuje drugie miejsce po porodzie przedwczesnym
- jako przyczyna zgonów okoloporodowych
plodów i - noworodków
- Mimo ,iz okolo jedna trzecia martwych urodzen w
tych - przypadkach jest zwiazana z wadami rozwojowymi
to - glówna przyczyna umieralnosci i smiertelnosci
w tej - grupie pozostaje niedotlenienie okoloporodowe
47Wczesne nastepstwa IUGR
- Wzrost plodowej umieralnosci i smiertelnosci
- zgon wewnatrzmaciczny/sródporodowy
- Sródporodowe zaburzenia RKZ
- Pózne deceleracje
- Ciezkie deceleracje zmienne
- Zaburzenia zmiennosci krótkoterminowej
- Epizody bradykardii
- W 40 porodów plodów hypotroficznych dochodzi do
objawów kwasicy - Zagrozenie zgonem poporodowym wynika z powiklan
noworodkowych - asphyxia, acidosis, meconium
aspiration syndrome, infekcja, hypoglikemia,
hypotermia,zespól naglej smierci noworodka. - Ze wzgledu na zaburzenia odpornosci
immunologicznej noworodki IUGR maja zwiekszone
ryzyko infekcji i jej skutków.
48Odlegle nastepstwa IUGR
- nadcisnienie tetnicze i udar
- choroby niedokrwiennej serca,
- ? ryzyka zawalu m. sercowego,
- ? cisnienia sródgalkowego,
- schizofrenii i stanów depresyjnych,
- cukrzycy typu II, hipercholesterolemii
- przedwczesnej menopauzy,
- ? ryzyka alergii.
- zaburzen czynnosci pluc,
49Algorytm postepowania w IUGR
Wywiad Badanie kliniczne Biometria plodu
IUGR
Zapis KTG prawidlowy
Badanie dopplerowskie
Nieprawidlowe spektrum przeplywu
Prawidlowe spektrum przeplywu
Badanie KTG
REDVF
Doppler AFI - 1 x tydzien Biometria plodu co
7/10 dni
Zapis KTG patologiczny
ZAKONCZENIE CIAZY
50NADCISNIENIE INDUKOWANE CIAZA- PIH
- Nadcisnienie tetnicze pojawiajace sie po 20
tygodniu ciazy - i ustepujace po 6 tygodniach po porodzie.
- Przy chorobie trofoblastycznej moze pojawic sie
przed 20 tygodniem ciazy. - Czestosc wystepowania 5 7 wszystkich ciaz.
- Smiertelnosc matek 20 .
- Smiertelnosc okoloporodowa noworodków 6 10 .
51 ETIOLOGIA PIH
- zaburzenie równowagi w ukladzie prostacyklina
tromboksan - obnizenie syntezy PGI2 (hamuje agregacje plytek
i rozszerza naczynia) - wzgledna przewaga tromboksanu TXA2 ( lokalne
obkurczenie naczyn, - agregacja i aktywacja plytek krwi,
uszkodzenie sródblonków, odkladanie - zlogów fibryny
- teoria immunologiczna ( przeobrazenie
trofoblastu w prawidlowe - naczynia spiralne )
- teoria toksyn krazacych zawartych w plynie
owodniowym i lozysku - teoria pierwotnego DIC
52FAZY KLINICZNE PIH
- Faza I nadcisnienie ciazowe.
- RR gt 140/90 mmHg lub wzrost o 30/15 mmHg w
stosunku do wartosci cisnienia tetniczego sprzed
ciazy w dwóch pomiarach w odstepie 6 godzin.
- Faza II stan przedrzucawkowy ( lekki, sredni,
ciezki ). - nadcisnienie tetnicze
- bialkomocz gt 300 mg/l/g
- uogólnione obrzeki.
53CIEZKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY
- RR gt 160/90 mmHg, stale utrzymuje sie na
jednakowym poziomie lub - sie podwyzsza pomimo leczenia
- Bialkomocz gt 5 g/l/d
- Oliguria lt 400 ml/d
- Objawy mózgowe, bóle glowy, zawroty glowy,
rozdraznienie, zaburzenia - swiadomosci
- Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami,
widzenie za mgla, - podwójne widzenie, slepota odklejenie
siatkówki ) - Objawy ze strony przewodu pokarmowego
nudnosci, wymioty, bóle - nadbrzusza
- Obrzek pluc, sinica
- HELLP.
54NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYN
MÓZGOWYCH
- stan uogólnionego niepokoju
- okres drgan wlókienkowych miesni twarzy, drzenie
rak i stóp - rozszerzenie zrenic
- okres skurczów tonicznych ( zacisniecie dloni,
zebów, zatrzymanie - oddechu, zasinienie twarzy )
- okres drgawek klonicznych, które obejmuja cale
cialo, ciezarna rzuca - rekoma i nogami wokól siebie, skurcz miesni
szyi powoduje odgiecie - glowy do tylu, skurcz miesni grzbietu
powoduje lukowate wygiecie - kregoslupa
- pojawia sie piana na ustach ( wzmozone
wydzielanie ) - po okolo 1 minucie drgawki ustepuja
- pojawia sie chrapliwy oddech
55ZESPÓL HELLP
- hemoliza wewnatrznaczyniowa ( H - Hemolisis )
- podwyzszone stezenie enzymów watrobowych ( EL
elevated liver enzymes) - niska liczba plytek krwi ( LP low plates ).
56HELLP
- sygnalizuje ciezka postac PIH
- trudny do przewidzenia przebieg kliniczny
- zle rokowanie dla matki i plodu.
57FAZY HELLP
- Faza I laboratoryjna
- spadek liczby plytek krwi
- obnizenie poziomu antytrombiny III
- wzrost stezenia D dimerów.
- Faza II pojawienie sie dolegliwosci
- ból nadbrzusza
- ból okolicy podzebrowej prawej
- cech infekcji wirusopodobnej
- nudnosci, wymioty.
- Faza III groznych dla zycia powiklan
- krwawienia ( maciczne, zoladkowo-jelitowe )
- krwiak podtorebkowy watroby
- niewydolnosc nerek
- niewydolnosc oddechowa
- powiklania neurologiczne krwiak sródczaszkowy,
krwotok mózgowy.
58POWIKLANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI
- Wczesne
- przelom nadcisnieniowy
- obrzek mózgu, spiaczka, krwawienie sródmózgowe,
slepota korowa - sródmiazszowy obrzek pluc z niewydolnoscia
oddechowa - zachlystowe zapalenie pluc
- niewydolnosc lewokomorowa z obrzekiem pluc
- uszkodzenie nerek i niewydolnosc nerek
- niewydolnosc watroby
- krwiak podtorebkowy watroby pekniecie watroby
- DIC
- Niewydolnosc krazeniowo oddechowa.
- Pózne
- encefalopatia
- charakteropatia
- zaburzenia widzenia
- ubytkowe objawy neurologiczne.
59LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI
Rezim lózkowy - (cicho, ciemno, bez stymulacji
).
- Monitorowanie
- RR
- HR
- oddechu
- diurezy
- bilans plynów
- bialkomocz dobowy
- poziom bialka calkowitego i albumin w surowicy
krwi - stezenie kwasu moczowego, kreatyniny
- stezenie wapnia
- poziom enzymów watrobowych
- poziom bilirubiny ( glownie posredniej )
- LDH
- koagulogram z ocena poziomu antytrombiny III i D
dimerów - morfologia z rozmazem ( schizocyty ).
60LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I
RZUCAWCE
- Leki obnizajace cisnienie krwi
- dihydralazyna ( Nepresol ) tachyfilaksja
- metyldopa
- labetalol
- blokery kanalu wapniowego - tachyfilaksja
- beta-blokery ( moga skrócic ciaze o okolo 7 dni
) - diazoksyd
- nitroprusydek, nitrogliceryna
- diuretyki.
61LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I
RZUCAWCE
- Profilaktyka przeciwdrgawkowa
- Magnez ( USA )
- nieudowodnione dzialanie przeciwdrgawkowe
- interakcje z lekami zwiotczajacymi
- sródmiazszowy obrzek pluc z niewydolnoscia
oddechowa - blok plytki nerwowo - miesniowej
- mozliwosc NZK po podaniu intubacyjnej dawki
scoliny - tokoliza
- obniza agregacje plytek
- powoduje wzrost syntezy PGI2
- dziala podobnie do blokerów Ca zmniejszenie
oporu obwodowego - bez zmniejszenia rzutu
- dawkowanie bolus 6 g iv, potem wlew 1 2 g/h
( rozcienczamy w - glukozie ).
62LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I
RZUCAWCE cd.
- Fenytoina
- udowodnione dzialanie przeciwdrgawkowe
- dlugi okres póltrwania
- trudne dawkowanie
- nie daje tokolizy.
- Benzodwuazepiny
- udowodnione dzialanie przeciwdrgawkowe
- przerywaja 80 drgawek w ciagu 5 minut
- bezpieczenstwo i latwosc podania
63ZATOR WODAMI PLODOWYMI
- zdarzenie niemozliwe do przewidzenia
- nie mozna mu zapobiec
- podejrzewamy go w kazdym przypadku wystapienia
sinicy - z niewyjasnionej przyczyny oraz wstrzasu w
przebiegu porodu.
Po raz pierwszy opisany w literaturze przez
Meyera w 1926 roku. W 1927 Warden uzyskal go
eksperymentalnie u zwierzat laboratoryjnych.
Wystepowanie wg róznych autorów 18000 porodów
- 1 80 000 porodów. Smiertelnosc 86.
25 zgonów wystepuje w ciagu pierwszej godziny
od wystapienia pierwszych objawów.
64CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PLODOWYMI
- zaawansowany wiek matki
- wieloródka
- makrosomia plodu
- szybki poród
- indukcja lub stymulacja porodu oksytocyna
- wewnatrzmaciczne obumarcie plodu
- podbarwienie plynu owodniowego smólka
- PIH
- amniotomia
- amniocenteza
65ZATOR WODAMI PLODOWYMI TO
- zapasc sercowo-naczyniowa
- DIC
- moga wystepowac kolejno lub równoczesnie.
66PATOGENEZA ZATORU WODAMI PLODOWYMI
- Wnikniecie plynu owodniowego do krazenia matki.
- Moze sie zdarzyc w trzech sytuacjach
-
- amniotomii
- rozerwania naczyn kanalu szyjki macicy lub
macicy - powstania gradientu cisnien wystarczajacych do
wtloczenia plynu - owodniowego do krwiobiegu matki.
67ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI
PLODOWYMI
- Wnikniecie plynu owodniowego do krazenia matki
powoduje -
- ostre nadcisnienie plucne
- nagly spadek rzutu lewej komory serca
- powstaje ostre serce plucne
- prowadzace do niewydolnosci prawej komory
- dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia
elektromechanicznego - zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj
- dochodzi do hipoksemii i kwasicy.
68ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI
PLODOWYMI
- przedostanie sie do krazenia systemowego plynu
owodniowego - zawierajacego duze ilosci TF (
tromboplastyn) - lepkosc i aktywnosc prozakrzepowa plynu
owodniowego rosnie - w okresie ciazy i osiaga maksimum podczas
porodu -
- materialem trombogennym w plynie owodniowym sa
tromboplastyny - i enzymy aktwujace bezposrednio czynnik X
- do krazenia systemowego przedostaja sie
skladniki morfotyczne plynu, - zluszczony nablonek, meszek plodowy, maz
plodowa.
69SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W
PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PLODOWYMI
- TF powoduje systemowa i lokalna w krazeniu
plucnym aktywacje - ukladu krzepniecia
- TF powoduje uwolnienie duzych ilosci t-PA ze
sródblonków - plucnych ( efektem jest nasilenie
fibrynolizy) -
- aktywacja ukladu krzepniecia i fibrynolizy
prowadzi do powstania - mikrozatorów ( ONO)
- skladniki morfotyczne plynu owodniowego
zaczopowuja drobne - tetniczki i naczynia wlosowate w krazeniu
plucnym ( ONO).
70ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE
WODAMI PLODOWYMI
- Pluca
- makroskopowo wykazuja obrzek
- wybroczyny do pecherzyków
- zatory naczyn plucnych materialem pochodzacym z
plynu - owodniowego.
- Czop zatorowy
- bezpostaciowe resztki tkankowe
- zluszczone komórki nablonka plodowego ( luski)
- wlosy plodowe
- maz plodowa
- mucyna ze smólki.
71ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE
WODAMI PLODOWYMI cd.
- Lokalizacja zatorów
- w drobnych tetnicach
- w malych tetnicach
- w kapilarach plucnych.
- Podobne zmiany i obecnosc materialu zatorowego
mozna stwierdzic w - mózgu
- nerkach
- watrobie
- sledzionie
- przysadce mózgowej.
72MOMENT WYSTAPIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI
PLODOWYMI
- zaawansowany pierwszy okres porodu
- poczatek drugiego okresu porodu
-
- w 45 zwiazek z odklejeniem sie lozyska
73OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI PLODOWYMI
- nagle dreszcze
- pocenie sie
- niepokój
- kaszel.
74OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PLODOWYMI
- utrudnienie oddychania
- dusznosc
- sinica
- skurcz oskrzeli
- obrzek pluc
- nagly spadek cisnienia tetniczego krwi
- tachykardia
- zaburzenia rytmu
- NZK
- drgawki
- zaburzenia przytomnosci
- utrata przytomnosci.
75DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE
- RTG klatki piersiowej
- powiekszenie prawego przedsionka i prawej komory
serca - uwydatnienie proksymalnego odcinka tetnicy
plucnej - obrzek pluc.
- Badania izotopowe
- wykrywaja obszary o zmniejszonej perfuzji.
- Pomiar OCZ
- I faza - wzrost OCZ w nastepstwie ostrego
nadcisnienia plucnego - II faza - gwaltowny spadek OCZ gdy dojdzie do
masywnego krwotoku.
- Badania ukladu krzepniecia i fibrynolizy
- dynamiczny spadek liczby plytek krwi,
maloplytkowosc lt 100 - tysiecy lub spadek o 100 tysiecy w ciagu 24
godzin - spadek aktywnosci antytrombiny III
- spadek stezenia fibrynogenu
- wydluzenie czasu PT i APTT
- obecnosc FDP, D dimery
- obecnosc schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.
76LECZENIE ZATORU WODAMI PLODOWYMI
- resuscytacja krazeniowo-oddechowa
- uzupelnienie objetosci krwi
-
- przeciwdzialanie koagulopatii.
77RESUSCYTACJA
- intubacja
- wentylacja 100 tlenem
-
- wentylacja z PEEP ( wzrost czynnosciowej
- pojemnosci zalegajacej)
- tlenoterapia hiperbaryczna.
78MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE
- dwie duze kaniule w naczyniach zylnych
obwodowych - pobrac badania ( morfologia, uklad krzepniecia
pelny, elektrolity, - mocznik )
- ciagly pomiar cisnienia tetniczego
- saturacja krwi tetniczej
- monitor EKG
- kaniula dotetnicza
- kaniula w zyle centralnej
- cewnikowanie tetnicy plucnej
- monitorowanie diurezy godzinowej.
79Podzial symptomatyczny
- Gestozy monosymptomatyczne
- Gestozy polisymptomatyczne
----------------------------------------
-- - Zagrazajaca rzucawka
- Rzucawka (Eclampsia)
80Podzial patogenetyczny
- Gestozy pierwotne (samoistne)
- Gestozy wtórne (nalozone)
- na choroby ukladu sercowo naczyniowego
- na choroby nerek
81Nadcisnienie zwiazane z ciaza wg ACOG (1986)
- Nadcisnienie indukowane ciaza (PIH, NIC)
a/ nadcisnienie izolowane
b/ nadcisnienie bialkomocz
obrzeki stan przedrzucawkowy
(preeclampsia) c/
rzucawka (eclampsia) - Nadcisnienie przewlekle
- Nadcisnienie przewlekle z nakladajacym sie NIC
- Nadcisnienie przemijajace
82Nadcisnienie przewlekle
- cisnienie tetnicze gt 140/90 istniejace przed
ciaza lub rozpoznane przed 20 tyg. ciazy - nadcisnienie tetnicze rozpoznane w okresie ciazy
i utrzymujace sie po 42 dniu pologu
83Nadcisnienie przewlekle z nakladajacym sie stanem
przedrzucawkowym - wystapienie stanu
przedrzucawkowego lub rzucawki u chorych z
przewlekla choroba nadcisnieniowaNadcisnienie
przemijajace - rozwój nadcisnienia w trzecim
trymestrze ciazy lub 24 godziny po porodzie
84Etiologia - niewyjasniona
- - teoria toksyczna
- - niedobory bialkowe i witaminowe
- - teoria odruchu maciczno - nerkowego
- - aktywacja ukladu R-A-A
- - teoria koagulologiczna
- - teoria immunologiczna
- - niedobór prostacyklin
85Czynniki predysponujace do NIC (PIH)
- Pierwiastki 6-8 x czesciej
- Czynnik dziedziczny
- Ciaza wieloplodowa 5x
- Choroba trofoblastyczna
- Obrzek plodu 10x
- Nacisnienie indukowane ciaza w wywiadzie
86Gestoza EPH
- retencja sodu
- zmniejszenie objetosci osocza
- skurcz drobnych naczyn krwionosnych
- obnizenie przeplywu nerkowego krwi
- zmniejszenie przeplywu maciczno - lozyskowego
87Kryteria diagnostyczne NIC (PIH)
- wartosci cisnienia gt 140/90
- wzrost cisnienia skurczowego gt 30 mm Hg
- wzrost cisnienia rozkurczowego gt 15 mm HG
- wzrost MAP o ponad 20 mm Hg
- wzrost MAP gt 105 mm Hg (wartosci cisnienia
oznaczane co najmniej dwukrotnie w odstepie 2
godz.)
cisnienie skurczowe 2 x cisnienie rozkurczowe
MAP --------------------------------------
----------------------
3
88Obrzeki (Edema)
- Nieprawidlowy przyrost masy ciala spowodowany
zatrzymywaniem plynów - - gt 2000 g/miesiac
- - gt 13 kg w przebiegu calej ciazy
- - gt 20 w stosunku do masy wyjsciowej
89Bialkomocz (Proteinuria)
- - gt 0,2 w próbce moczu (0,5 )
- - gt 0,3 g/l moczu z 24 godz.
90Nadcisnienie (Hypertonia)
- - cisnienie skurczowe gt 140 mm Hg
- - cisnienie rozkurczowe gt 90 mm Hg
91 Badania laboratoryjne- wzrost wartosci
hematokrytu - wzrost stezenia kwasu moczowego
- Ocena dna oka (drobnych naczyn tetniczych ) -
pozwala zróznicowac charakter gestozy
92Zalecane badania laboratoryjne
- Hematokryt wzrost
- Hemoglobina spadek (hemoliza)
- Trombocyty spadek (w ciezkich postaciach)
- Analiza moczu bialkomocz, waleczki
- Kreatynina wzrost
- Kwas moczowy wzrost (wykladnik ciezkosci)
- Transaminazy wzrost w ciezkich postaciach
- Dehydrogenaza kwasu mlekowego wzrost
- Albuminy, bialko - spadek
93Roll over test
- Pacjentke na przelomie II i III trymestru uklada
sie na lewym boku i dokonuje sie co 5 min.
pomiarów cisnienia krwi. Gdy cisnienie
ustabilizuje sie, uklada sie ciezarna na wznak i
dokonuje sie oceny cisnienia natychmiast po
zmianie pozycji i w odstepach 5-cio minutowych.
Wzrost cisnienia rozkurczowego o co najmniej 20
mm Hg prognozuje wystapienie gestozy
94Index gestozy
95Ocena ciezkosci gestozy
- 1-3 pkt. lekka gestoza
- 4-7 pkt. srednio ciezka gestoza
- 8-11 pkt. ciezka gestoza
- przyklad E0P0H33 6 pkt.
- przyklad E2P1H21 6 pkt.
96Ciezkie nadcisnienie indukowane ciaza wg ACOG
- cisnienie tetnicze gt 160/110 w odstepie 6 godz.
- bialkomocz gt 5g/24 godz. lub gt 5
- skapomocz lt 20-30 ml/dobe lub lt 500 ml/dobe
- zaburzenia widzenia, bóle glowy, niepokój
- bóle w nadbrzuszu
- rzucawka
- obrzek pluc lub sinica
97Konsekwencje gestozy
- hypotrofia plodu
- przedwczesne oddzielenie lozyska
- wylewy krwi do mózgu
- obrzek mózgu
- obrzek pluc
98HELLP
- Hemolysis
- Elevated liver enzymes
- Low pletelet count
99Leczenie gestozy
- spoczynkowe
- dietetyczne
- farmakologiczne
100Dieta
- bogatobialkowa
- normokaloryczna
- bez lub z nieznacznym ograniczeniem soli
- bez ograniczenie podazy plynów (300-400 mml
powyzej diurezy) - tluszcze nienasycone 50 podazy tluszczów
101Leczenie farmakologiczne(nie obnizac gwaltownie
cisnienia !)
- Dihydralazyna (Nepresol) - 50-200 mg/d
- Metyldopa (Dopegyt) - 0,5-3,0 g/d
- Siarczan magnezowy
- Nie stosowac diuretyków !
102Inne leki hypotensyjne
- Diazoksyd 30-50 mg co 3-5 min. i.v. (stosowany w
naglych przypadkach nadcisnienia, szczególnie w
czasie porodu) - Nitroprusydek sodu lt 4 mg/kg/min. (rzadko u
ciezarnych w ciezkim nadcisnieniu nie poddajacym
sie leczeniu) - Labetolol 20 mg i.v., nastepnie 20-80 mg w
bolusie co 20-30 min. lub w infuzji stalej 1-2
mg/min (nie wplywa na plód, nie uposledza
perfuzji lozyska) - Niedypina 10 mg doustnie lub podjezykowo co 30
min.
103Kwas acetylosalicylowy 60-150 mg/dPrzywrócenie
zachwianej równowagitroboksan A2
-----prostacyklina - hamowanie syntezy
tromboksanu A2 w plytkach- brak hamowania
syntezy prostacykliny w sródblonku naczyniowym
104- Wskazaniem do zakonczenia ciazy ze wzgledu na
stan zdolnego do zycia pozalonowego plodu jest
gwaltowne pogorszenie sie jego stanu - Informacji na temat stanu plodu dostarcza
- 1. Obserwacja ruchów
- 2.Badanie kardiotokograficzne
- 3.Badanie ultrasonograficzne
- 4.Dopplerowskie badanie przeplywowe
105Wskazania do zakonczenia ciazy ze wzgledu na
stan matki
- Zagrazajace pekniecie watroby
- Zaburzenia w ukladzie krzepniecia
- Znaczne uposledzenie czynnosci nerek
- Zagrazajaca rzucawka
106Stan przedrzucawkowy - zagrazajaca rzucawka
- bóle glowy
- zaburzenia widzenia
- bóle w nadbrzuszu
- bóle w prawym podzebrzu
- wymioty
- wzmozone odruchy
- drzenia miesniowe
- zaburzenia swiadomosci
107Rzucawka
- Ciezka postac gestozy przebiegajaca z utrata
przytomnosci drgawkami - Stan zagrozenia zycia !!!
108Przebieg rzucawki
- Okres skurczu tonicznego (ok. 1 min)
- Okres skurczów klonicznych (ok. 2 min)
- Spiaczka
109Postepowanie w napadzie rzucawki I etap
postepowanie dorazne
- Zapewnic droznosc dróg oddechowych (ulozenie na
plecach lub na boku, rurka ustno-gardlowa,
usuniecie cial obcych, odessanie wydzieliny,
ewentualnie intubacja) - Tlenoteapia 4 l/min, namiot tlenowy, oddech
wspomagany - Zapobiec przegryzieniu jezyka
- Zabezpieczyc przed obrazeniami
- Przerwac napad drgawek (MgSO4, Diazepam)
- Obnizyc cisnienie krwi
110Postepowanie przeciwdrgawkowe z wyboruMgSO4
4 g w bolusie w czasie 5-10 min.
Nastepnie 1-2 g/godz. i.v.Dawka dobowa 24-36g,
pod kontrola - diurezy
- odruchów sciegnistychInne leki
przeciwdrgawkowe - benzodwuazepiny -
barbiturany - fenytoina
111Drugi etap postepowania w rzucawce
- Zwiekszenie diurezy srodkami koloido-
osmotycznymi i diuretykami - mannitol sr.
250 ml 20 roztworu- furosemid sr. 40-120
mg/dobe - Dzialanie przciwobrzekowe glikokortykidy -
Deksametazon 4 mg co 6 godz. - Kontrolowana wentylacja przy - pCO2 gt 50 mm
Hg - pO2 lt 70 mm Hg - Przetoczenie osocza lub albumin
112Po opanowaniu drgawek i ustabilizowaniu pacjentki
113Preferowany sposób rozwiazaniaPoród drogami
natury
114Objawy zle rokujace w rzucawce
- Spiaczka trwajaca gt 6-8 godz.
- Temperatura ciala gt 39 st.
- Tetno gt 100/min.
- Czestosc oddechów gt 40 min.
- Wystapienie ataku rzucawki pomimo leczenia
- Objawy niewydolnosci krazenia
- Skapomocz lub bezmocz
115Nadcisnienie w ciazy
- Nadcisnienie indukowane ciaza
- Nadcisnienie przewlekle
- Nadcisnienie nalozone
- Nadcisnienie przemijajace
116Nadcisnienie indukowane ciaza
- Nadcisnienie wystepujace w drugiej polowie ciazy,
laczace sie zwykle z bialkomoczem, obrzekami i
uposledzajace wymiane matczyno-plodowa - Nadcisnienie izolowane
- Preeclampsia
- Eclampsia
117Nadcisnienie przewlekle
- Wystepujace przed ciaza lub ujawniajace sie przed
jej 20 tygodniem, a takze nadcisnienie utrzymuje
sie powyzej 6 tygodnia od porodu
118Nadcisnienie przewlekle
- Nadcisnienie pierwotne
- Przewlekle nadcisnienie zwiazane ze schorzeniami
nerek - Nadcisnienie pochodzenia endokrynologicznego
- Nadcisnienie przewlekle zwiazane z koarktacja
aorty
119Nadcisnienie nalozone
- Nalozenie objawów nadcisnienia indukowanego przez
ciaze na nadcisnienie pierwotne - Wzrost o 30 mmHg cisnienia skurczowego
- Wzrost o 15 mmHg cisnienia rozkurczowego
- Wzrost o 20 mmHg MAP
- Z jednoczesnym pojawieniem sie bialkomoczu i
uogólnionych obrzeków
120Nadcisnienie przemijajace
- Nadcisnienie, które rozwija sie po zakonczeniu
drugiego. - Niewielkie podwyzszenie cisnienia, brak obrzeków,
brak bialkomoczu - Nie wplywa na przebieg ciazy
121Patogeneza
- NIEZNANA
- Hipotezy
- Uszkodzenie komórek sródlonka ( zaburzenie
równowagi pomiedzy tromboksanem a prostacyklina
i tlenkiem azotu a endotelinami) - Uposledzona produkcja przeciwcial blokujacych
- Ograniczona perfuzja lozyskowa
- Zmiana reaktywnosci naczyniowej
- Obnizona perfuzja klebuszkowa z zatrzymanie wody
i soli - Obnizona objetosc krwi krazacej
122Patogeneza
- Fizjologia penetracja kosmków do1/3 myometrium,
powstanie krazenia maciczno-lozyskowego
charakteryzujacego sie - niskim oporem
- niskim cisnieniem
- wysokim przeplywem
123Czynniki ryzyka
- Pierwiastki
- Wiek 15-35 rok zycia
- Niski status socjoekonomiczny
- Schorzenia nerek
- Cukrzyca
- Przewlekle nadcisnienie
- Ciaza mnoga, wielowodzie
- Choroba trofoblastyczna
124Zagrozenia dla plodu
- IUGR
- Niedotlenienie na skutek niewydolnosci
maciczno-lozyskowej - Malowodzie
- Przedwczesne odklejenie lozyska
- Wczesniactwo
125Zagrozenia dla matki
- Objawy z OUN, drgawki, udar
- DIC
- Niewydolnosc nerek
- Niewydolnosc watroby
- Zwiekszone ryzyko ciecia cesarskiego
126Zmiany narzadowe
- OUN zaburzenie regulacji przy przplywie powyzej
55ml/min/100g - Rzucawka (mechanizm nie do konca poznany)
- Oczy odklejenie siatkówki, slepota korowa
- Uklad oddechowy obrzek pluc
- Uklad krazenia spadek objetosci osocza
- Watroba uszkodzenie hepatocytu róznego stopnia
- Nerki glomerular endotheliosis, spadek
filtracji - Krew trombocytopenia, wzrost d-dimerów
- Spadek perfuzji maciczno-lozyskowej
127Rzucawka - terapia
- Cewnik dozylny
- Siarczan magnezu 4-5 g w ciagu 5 minut, potem
wlew kroplowy do poziomu 4,8-8,4 mg - Dizaepam 5 mg potem do 40 mg w wolnym wlewie
- Fenytoina wlew nie szybszy niz 50 mg/min
- Zwiotczenie, kontrolowany oddech
128Rzucawka terapia cd
- Wyrównanie kwasicy
- Obnizenie cisnienia
- Zwiekszenie diurezy (bilans plynów)
- Nadzór nad plodem umieralnosc powyzej 20
- Droga rozwiazania
129HEELP
- I faza rozpoznanie
- Objawy stanu przedrzucawkowego lub rzucawki
- Objawy H, EE, LP miernie nasilone lub nieobecne
- Spadek antytrombiny III
- D-dimery - wzrost
130HELLP
- Schistiocyty w rozmazie krwi obwodowej
- Dehydrogenaza mleczanowa gt600 U/l
- Bilirubina calkowita gt 1,2 mg/dl
- Asp gt 70 U/l
- Plytki krwi lt 100 tys
131Ciezkie nadcisnie indukowane ciaza
- gt160/110
- Bialkomocz gt5g/24h
- Ból glowy, hiperrefleksja, zaburzenia widzenia
- Oliguria
- Kreatynina gt 1,2 mg
- Trombocytopenia lt 100 tys.
- HELLP
- Rzucawka
- Obrzek pluc
132Nadcisnienie w ciazy
- I-sza, II-ga przyczyna umieralnosci ciezarnych
15 zgonów - 6-8 ciaz
133Infekcje w ciazy - sa istotna przyczyna chorób i
zgonów plodów i noworodków - fizjologiczna
immunosupresja matki zmienia naturalny przebieg
infekcji - drogi infekcji plodu - przez
lozysko - wstepujaca z kanalu szyjki
134w ciazy - fizjologiczna niewydolnosc
immunologiczna - IgG przez lozysko od 8 tyg, ale
do 20 tyg w niewielkich ilosciach - dobry
transfer IgG przez lozysko od 30 tyg. - plodowe
IgG i M - funkcjonalnie niedojrzale
135- W 1971 r. ToRCH
- toksoplazmoza (To)
- rózyczka (R)
- cytomegalia (C)
- opryszczka (herpes simplex - H)
136Toksoplazmoza. - oocysty w odchodach kota (sa
zakazne przez 13-18 miesiecy) - cysty w
niedogotowanym miesie baranina, cielecina,
wolowina - surowe mleko i jajka - transfuzje
krwi, przeszczepy tkanek Infekcje przebylo 25-50
swiatowej populacji. Czestosc toksoplazmozy
wrodzonej 0,5 - 3 na 1000 urodzen.
137Toksoplazmoza - objawy infekcji. W wiekszosci
przypadków (80-90) przebieg infekcji -
bezobjawowy. Ew. limfadenopatia tylne wezly
szyi goraczka, angina objawy ustepuja
samoistnie po kilku miesiacach Ostra
toksoplazmoza - u osób z uposledzona
odpornoscia zapalenie mózgu goraczka
138Toksoplazmoza w ciazy - parazytemia matki - w
40-50 przypadków powoduje infekcje u plodu
odsetek infekcji plodów w I trymestrze -
17 III trymestrze - 63 - po zainfekowaniu
plodu 15 - ciezki przebieg 19 - postac
lekka pozostale - przebieg bezobjawowy Infekcja
matki przed zaplodnieniem - ryzyko infekcji plodu
lt 1.
139Toksoplazmoza wrodzona - objawy -
chorioretinitis - maloglowie, wodoglowie -
zwapnienia w mózgu - uszkodzenie mózgu
(drgawki) - spleno-, hepatomegalia 75
zainfekowanych noworodków - po porodzie nie ma
objawów u 40 z nich - pózniej obnizenie
inteligencji opóznienie rozwoju
objawy oczne
140 Toksoplazmoza - badania laboratoryjne -
hodowla pasozytów u myszy - histologiczne badanie
wezlów chlonnych - testy serologiczne - PCR
141 Toksoplazmoza - testy serologiczne - test
Sabina-Feldmana - wykrywa razem IgG i IgM - test
aglutynacji - wykrywa IgG - testy enzymatyczne
(ELIZA) - osobno IgG IgM IgM (ELIZA) osiagaja
szczyt po 2 tyg. i opadaja po roku. IgG wzrasta
powoli od 1-3 tyg i osiaga szczytowe miana po 3 -
6tyg. IgA
142Toksoplazmoza - rozpoznanie ostrej infekcji -
potwierdzenie serokonwersji - 4-krotny wzrost
miana IgG po 3 tygodniach - obecnosc równoczesnie
IgG IgM IgA - infekcja od 4 - 12 mies -
negatywne IgM (ELIZA) wyklucza istnienie ostrej
infekcji (wyjatek b.wczesna infekcja) - 4 x
wzrost IgG i M - infekcja od 6 - 10 tyg
143 Kobiety z ryzykiem infekcji toksoplazma - kot
w domu - pracujace na powietrzu (rolniczki,
ZOO) - jedzace niedogotowane lub surowe mieso
Profilaktyka (tylko w ciazy?) - gotowanie miesa
(co najmniej 66oC) - mrozenie (do -20oC) -
"obsluga" kota w rekawiczkach - mycie warzyw
144Badania w kier. toksoplazmozy w ciazy - kobiety
które mialy () IgG przed ciaza - przebyly
infekcje w przeszlosci i w obecnej ciazy nie
istnieje ryzyko toksoplazmozy plodu - jesli
pacjentka ma niskie () IgG - nalezy oznaczyc
IgM i po 3 tyg. powtórzyc IgG jesli jest
(-) IgM iA a nie rosnie IgG - kobieta
przebyla infekcje wczesniej - wstepnie
wysokie IgG lub () IgM sugeruja aktywna
infekcje - nalezy powtarzac badania (opisywano
przypadki wysokich mian przez lata) - jesli
wstepne IgG jest (-) - nie ma infekcji, miana
mozna powtarzac (co 1 - 2 mies.)
145W przypadku rozpoznania toksoplazmozy w ciazy -
badania usg (zwapnienia, maloglowie, wodoglowie,
hepatomegalia, NIHF) - kordocenteza ok. 20 tyg.
ciazy IgM czulosc 47 (plód jest
zdolny wytwarzac IgM od ok. 18-20 tyg.) IgA -
czulosc 38 swoistosc (97) LDH,
leukocytoza, eozynofilia, plytki, GGTP - plyn
owodniowy i krew plodu - hodowla tkankowa lub u
myszy - metoda z wyboru - PCR z plynu
owodniowego czulosc 81, swoistosc 96
146Toksoplazmoza w ciazy - postepowanie po badaniach
inwazyjnych - jesli PCR jest (-) (i parametry
krwi w normie) mozna stwierdzic ze plód nie
jest zainfekowany - jesli PCR () i/lub parametry
krwi plodu sa nieprawidlowe - wskazane jest
leczenie leczenie moze zmniejszyc ryzyko
toksoplazmozy objawowej
147 Toksoplazmoza w ciazy - leczenie - doustnie
sulfonamidy (np. sulfadiazyna), z pirymetamina
(Daraprim) - w USA - spiramycyna - w
Europie jest mniej toksyczna (nie jest
teratogenna) mozna ja stosowac jesli IgM plodu
jest (-) - zapobieganie infekcji osiaga wysokie
stezenie w lozysku, niskie we krwi plodu, nie
przechodzi do mózgu
148Cytomegalia (wirus cytomegali - CMV) - wirus
DNA, z rodziny Herpes. - 40 - 80 kobiet w wieku
rozrodczym jest seropozytywna - w USA ryzyko
serokonwersji w ciazy - 1,5 -3,7 - czestosc
wystepowania wrodzonych infekcji CMV w USA
wynosi od 0,5 do 2, a w W. Brytanii - 0,3 - w
czasie pierwotnej infekcji matki odsetek infekcji
plodu wynosi 40 i nie zalezy od wieku ciazy -
ryzyko uszkodzenie plodu zalezy od wieku ciazy i
jest tym wieksze im ciaza jest "mlodsza" -
przyczyna 20 - 30 wrodzonych infekcji sa
reinfekcje matki
149 CMV - drogi infekcji - slina - mocz -
seksualna (sluz szyjki, sperma)
150Objawy infekcji matki wirusem CMV -
przypominajace mononukleoze (powiekszenie
wezlów, goraczka) - ew. powiklania pneumonia,
hepatitis, zap. opon, anemia, zapalenie
miesnia sercowego - najczesciej choroba jest
bezobjawowa (w 90) - powtórna infekcja
(reaktywacja wirusa) jest zazwyczaj
bezobjawowa - u osób z uposledzona odpornoscia
ciezki przebieg Wirus cytomegalii jest uznawany
za najczestsza przyczyne infekcji
wewnatrzmacicznej.
151Infekcja wirusem CMV wrodzona - 10 noworodków
ma objawy - u 15 z tej grupy powstaja klasyczne
objawy choroby - 15 - 20 noworodków
umiera
152Objawy infekcji CMV plodu/noworodka -
hypotrofia - powiekszenie watroby i sledziony -
maloglowie - zwapnienia sródmózgowe -
niedokrwistosc - podwyzszony poziom enzymów
watrobowych - zóltaczka - chorioretinitis -
mikrooftalmia - drgawki, padaczka,
gluchota Noworodek z infekcja jest zakazny i
powinien byc izolowany.
153Inne drogi zakazenia noworodka wirusem CMV - w
czasie porodu - pokarm matki - transfuzje krwi
154Rozpoznanie infekcji CMV u matki - () IgM
(ELISA), (RIA) - znaczacy wzrost miana (4 X) w
czasie 2- 3 tyg. jest wskaznikiem swiezej
infekcji - w ten sposób nie mozna odróznic
pierwotnej infekcji od reinfekcji - jedynym
markerem pierwotnej infekcji jest
serokonwersjaSerokonwersja oznacza sytuacje, w
której organizm wytworzyl na tyle duzo
przeciwcial przeciw danemu antygenowi, ze antygen
przestal byc obecny we krwi (zostal w calosci
zneutralizowany). Jest to bardzo korzystna
sytuacja, czesto prowadzaca do poprawy stanu
chorego, lub wrecz do calkowitego wyleczenia. -
izolacja wirusa z krwi, moczu, plynu owodniowego
i lozyska (hodowla na fibroblastach) - PCR
155 Ultrasonograficzne objawy infekcji plodu
wirusem CMV - poszerzenie komór bocznych mózgu,
wodoglowie - ogniska hyperechogenne w
parenchymie mózgu - malo- lub wielowodzie -
echogenne, "duze" lozysko - mikrocefalia -
obecnosc plynu w jamach ciala - powiekszenie
watroby i sledziony - hyperechogenne jelito
156Rozpoznanie infekcji CMV u plodu - hodowla z
plynu owodniowego - kordocenteza IgM
morfologia, plytki, enzymy watroby Nieprawidlowo
sci w bad. krwi plodu pogarszaja rokowanie.
157Rózyczka. - RNA wirus - okres inkubacji 7
10 dni - zakaznosc 7 dni -
rumien pojawia sie 16 18 dni po zakazeniu -
zakazenie droga kropelkowa - u dzieci przez kilka
dni goraczka, rumien, kaszel, zap. spojówek -
odpornosc nabyta droga naturalna - na cale
zycie - u doroslych - ciezszy przebieg
(bronchitis, pneumonia, zap. mózgu, watroby) -
szczepionke wprowadzono w 1963 r.
158Rózyczka u kobiet ciezarnych -w USA 90 kobiet w
wieku rozrodczym ma przeciwciala przeciwko
rózyczce - co roku infekcje rózyczka przechodzi
0,5-2 nieodpornych kobiet ciezarnych -
wrodzona infekcje plodów/noworodków stwierdza
sie z czestoscia 0,2 - 0,5 na 1000 urodzen - w
okresach epidemii (co 6-9 lat) czestosc
wrodzonych infekcji siega 4 - 30 nieodpornych
kobiet ciezarnych - kobiety z odpornoscia
nabyta w wyniku szczepienia sa bardziej podatne
na wystapienie reinfekcji niz kobiety z
odpornoscia nabyta droga naturalna
159Infekcja plodu wirusem rózyczki - w czasie
objawowej lub bezobjawowej wiremii matki -
prawdopodobienstwo infekcji i uszkodzenia plodu
zalezy od wieku ciazy - przed 11 tygodniem
ciazy ryzyko infekcji plodu - 90, a ryzyko
uszkodzenia zainfekowanego plodu wynosi 100.
Ogólne ryzyko powstania defektu plodu (odsetek
infekcji x odsetek uszkodzenia) w tym okresie
ciazy wynosi 90 - miedzy 11 a 14 tyg. ciazy
ryzyko infekcji plodu -67, a ryzyko
uszkodzenia plodu z infekcja - 20-50 - od 17
tygodnia ciazy ryzyko infekcji plodu oceniane
jest na 25-50
160 Infekcja plodu wirusem rózyczki w I trymestrze
- triada Gregga - wady serca niezamkniecie
sie otworu owalnego i przewodu tetniczego,
zwezenie tetnicy plucnej - wady oczu zacma,
retinopatia, mikrooftalmia i rzadziej jaskra -
uposledzenie narzadu sluchu (uszkodzenie komórek
ucha srodkowego) czesto jest obustronne i
progresywne. Gluchota moze byc jedyna anomalia u
dziecka, jesli rózyczka zostala przebyta po I
trymestrze ciazy.
161 Inne nieprawidlowosci zwiazane z wrodzona
infekcja wirusem rózyczki - hypotrofia -
uposledzenie umyslowe - zapalenie mózgu i opon
mózgowych - hypotonia - maloglowie (rzadko,
inteligencja dziecka moze byc prawidlowa) -
hepatosplenomegalia (czesto jest to zmiana
przejsciowa) - hepatitis (rzadko) - plamica
trombocytopeniczna (czesto przejsciowa, sterydy
sa nieskuteczne) - hypogammoglobulinemia
(rzadko, przejsciowa) - hypoplazja grasicy
(rzadko, skutki sa fatalne) - stwierdzana
radiograficznie "przezroczystosc" kosci (czesto,
przejsciowa) - sródmiazszowe zapalenie pluc
(rzadko) - cukrzyca (czesto, pojawia sie w II
dekadzie zycia) - przewlekla wysypka (uogólniona,
trwa kilka tygodni) W kazdym okresie ciazy moze
dojsc do dlugotrwalej, wielosystemowej infekcji
plodu z jego powaznym uszkodzeniem.
162Rozpoznanie infekcji plodu wirusem rózyczki -
kordocenteza po 22 tyg. - () IgM - mozliwa jest
infekcja plodu mimo (-) IgM - w krwi plodu
erytroblastemia, lagodna anemia i
trombocytopenia - wykrycie antygenu
specyficznego dla rózyczki i RNA wirusa w
materiale uzyskanym w wyniku biopsji trofoblastu
nie jest jednoznaczne z infekcja plodu -
potwierdzenie infekcji plodu nie upowaznia do
stwierdzenia jego uszkodzenia - brak cech
uszkodzenia plodu w badaniu ultrasonograficznym
nie wyklucza infekcji plodu
163Po szczepieniu nie zachodzic w ciaze przez 30
dni. Po szczepieniu w ciazy wirus moze byc
izolowany z noworodka, ale nigdy nie opisano
uszkodzen. Oznaczanie p- cial w ciazy - tylko po
to aby szczepic seroujemne po porodzie
164Ospa wietrzna. - wirus varicella zoster z grupy
DNA, rodzina herpes - okres inkubacji 10 - 20
dni - chorzy sa zakazni po 48 godz. od
wystapienia wysypki - u osób doroslych
powiklania pneumonia, zap. mózgu, serca,
niewydolnosc nadnerczy - 90 populacji doroslych
jest seropozytywna
165Ospa wietrzna w ciazy - czestosc 5 na 10.000
ciaz - ciezarna bez wywiadu - w 80
seropozytywna - w 10 powiklania plucne - b.
wysoka goraczka - wysiek w oplucnej, zwlóknienie
pluc - ryzyko porodu przedwczesnego
166- Leczenie kobiety ciezarnej z ciezka postacia
ospy wietrznej - leczenie jak wszystkich osób doroslych
- acyclovir 5-10 mg/kg co 8 godz., do ustania
objawów (7 dni)
167Infekcja plodu/ noworodka wirusem ospy
wietrznej - ryzyko uszkodzenia plodu wirusem
ospy w wyniku infekcji matki przed 12 tyg. ciazy
ocenia sie na 8 - 10 - im wczesniej miala
miejsce infekcja, tym uszkodzenie plodu moze byc
ciezsze - infekcja matki 4 dni przed/po porodzie
- 30 ryzyko uogólnionej infekcji
noworodka Uwaza sie, ze infekcja wirusem ospy w
II i III trymestrze ciazy nie powoduje
uszkodzenia plodu.
168Wady i objawy u plodu/noworodka zwiazane z
wewnatrzmaciczna infekcja wirusem ospy - blizny
na skórze - hypoplazja konczyn - brak (lub
hypoplazja) palców - niedowlad konczyn, atrofia
miesni - drgawki - atrofia kory mózgu lub
mózdzku - zacma - hypoplazja tarczy nerwu
wzrokowego
169Wirus opryszczki - herpes simplex (HSV). - wirus
z grupy DNA - klasycznie HSV 1 - opryszczka
okolicy ust HSV 2 - opryszczka narzadów
plciowych W niektórych populacjach 1/3 infekcji
narzadów plciowych jest wywolana HSV 1. - okres
inkubacji lt 1 tydzien
170- Infekcja HSV w ciazy
- - ciezszy przebieg (rozsiany, hepatitis,
encephalitis) - - moze indukowac skurcze macicy
- - infekcja w I trymestrze - wirusowe endometritis
- poronienie - - brak jest zespolu wad wrodzonych
- - infekcja matki przed porodem - ryzyko ciezkiej
infekcji noworodka - serologiczna identyfikacja wirusa ma ograniczone
znaczenie - wiekszosc kobiet jest seropozytywna - Infekcja noworodka wirusem opryszczki
- - w 75 - HSV 2
- - chorioretinitis, meningitis, encephalitis,
uposledzenie umyslowe, drgawki, zgon
171Infekcja opryszczka w ciazy - postepowanie - w
przypadkach ograniczonych infekcji - podawanie
acyklowiru jest dyskusyjne - infekcja rozsiana -
acyklowir doustnie, 200mg 5 x dziennie przez 7
-10 dni lub dozylnie 5 mg/kg co 8 godz. - jesli
sa zmiany na narzadach plciowych - ciecie
cesarskie
172Kila. Kretki przedostaja sie przez lozysko i do
zainfekowania plodu moze dojsc w kazdym wieku
ciazy (chociaz niektórzy autorzy neguja mozliwosc
infekcji plodu przed 18 tyg. ciazy). Objawami
infekcji plodu moga byc - niedokrwistosc -
hydrops - zapalenie miesnia serca - wielowodzie -
placentomegalia - powiekszenie watroby Infekcje
plodu mozna potwierdzic przez wykrycie we krwi
plodu IgM.
173Po co screening na kile w ciazy? Czy sa jakies
randomizowane prace? W Angli w 1996 r. 6
przypadków kily.
174Listerioza.
2 postacie listeriozy u noworodka wczesna
uszkodzone pluca, watroba, CNS czesto
hypotrofia lub zgon noworodka pózna
zapalenie opon, i pózniej wodoglowie,
opóznienie umyslowe Ryzyko zgonu noworodka 30
175U matki (przebieg lagodny) Goraczka Dreszcze Bóle
miesni Objawy grypopodobne Diagnoza Posiewy z
krwi i kanalu szyjki Leczenie Ampicylina i
Gentamycyna przez 7 dni
176POWIKLANIA POLOZNICZE W BV
- PORONIENIA
- ZAGRAZAJACE PORODY PRZEDWCZESNE
- PRZEDWCZESNE PEKNIECIE PECHERZA PL
- PORODY PRZEDWCZESNE
- ZAKAZENIE PLYNU OWODNIOWEGO
- ENDOMETRITIS W POLOGU
- ZAKAZENIE RANY PO CIECIU CESARKIM
177CIAZA - CZYNNIK RYYKA INFEKCJI HPVWzrost
hormonów sterydowych w ciazy wplywa na
- wzmozona transkrypcje wirusowych genów i synteze
onkogennych bialek wirusa - obecnosc elementu GRE
(mechanizm bezposred-
ni na wirusa)
- ograniczenie odpowie- dzi immunologicznej co
doprowadza do na- silonej ekspresji utajo- nego
lub nowego za- kazenia HPV.
(immunosupresja)
178PRZEBIEG ZAKAZENIA HPV
- HPV wnika do organizmu w miejscu mikrouszko-
dzenia lub strefie przejsciowej - okres inkubacji od 6 tyg. do 1 roku (kilka lat)
- umiejscawia sie w warstwie glebokiej nablonka pl
- w miare dojrzewania komórek dochodzi do czyn- nej
replikacji w warstwie powi