Enfermedades Cerebrovasculares.

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Enfermedades Cerebrovasculares.

• Alumno Diego Daniel TORRES AQUINO.
• GRUPO E.
• 14/03 02/04.
• 2016.

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Enfermedades cerebrovasculares.

• La apoplejía o enfermedad cerebrovascular se
  define por la deficiencia neurológica repentina
  atribuible a una causa vascular focal. Comprende
• Apoplejías isquémicas.
• Apoplejías hemorrágicas.
• Anomalías vasculares cerebrales.
• La isquemia cerebral es causada por la reducción
  del flujo sanguíneo durante unos cuantos
  segundos.
• Si la interrupción del flujo persiste durante un
  periodo superior a unos pocos minutos surgirá
  infarto o muerte del tejido encefálico.
• Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación,
  puede haber recuperación plena del tejido y los
  síntomas serán sólo transitorios.
  AIT
• La defInición de AIT señala que todos los signos
  y síntomas neurológicos deben mostrar resolución
  en término de 24 h, independientemente de que
  haya signos imagenológicos de una nueva lesión
  permanente del encéfalo.
• Cuando los síntomas duran más de 24 h se dice que
  se ha producido una apoplejía.

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APOPLEJÍA DE ORIGEN ISQUÉMICO.

• Fisiopatología
• La oclusión de un vaso intracraneal reduce la
  irrigación en la región encefálica que el vaso
  irriga.
• Las consecuencias del riego reducido dependen de
  la circulación colateral.
• La interrupción completa de circulación cerebral
  origina la muerte del tejido encefálico en 4 a 10
  min.
• El tejido que rodea al centro del infarto sufre
  de isquemia, pero su disfunción es reversible y
  por ello se le conoce como zona de penumbra
  isquémica. Salvar esta zona es el objetivo de la
  revascularización.

Oclusión.
Aumento de Ca intracelular.
Isquemia.
Ineficacia Energética
Na/K
Disfunción Mitocondrial.
Liberación de Glutamato.
Hiperglicemia. Fiebre.
Destrucción Celular.
Radicales libres.
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Causas de Apoplejía Isquémica.

• Apoplejía cardioembólica.
• Accidente embólico arterioarterial.
• Infarto cerebral de vasos pequeños.
• Los estados de hipercoagulación.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Los síntomas reflejan el territorio vascular
  afectado.

Localización anatómica de la apoplejía - Signos y síntomas
Hemisferio cerebral, cara lateral (arteria cerebral media) Hemiparesia Deficiencia sensitiva en la mitad del cuerpo Afasia motora (de Broca) habla vacilante con dificultad para articular se conserva la comprensión Afasia central (de Wernicke) comprensión deficiente Hemianopsia o cuadrantopia homónima
Hemisferio cerebral, cara medial (arteria cerebral anterior) Parálisis del pie y la pierna sin paresia del brazo Pérdida sensitiva cortical en la pierna Incontinencia urinaria Apraxia de la marcha
Hemisferio cerebral, cara posterior (arteria cerebral posterior) Hemianopsia homónima Ceguera cortical Deficiencia de memoria
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Localización anatómica de la apoplejía - Signos y síntomas.
Tallo encefálico, mesencéfalo (arteria cerebral posterior) Parálisis de tercer par craneal y hemiplejía contralateral Parálisis o paresia del movimiento ocular vertical Nistagmo de convergencia, desorientación
Tallo encefálico, unión de protuberancia y bulbo (arteria basilar) Parálisis facial. Paresia para abducción ocular. Síndrome de Horner Disminución sensitiva al dolor y temperatura en la mitad del cuerpo (con o sin afección de la cara) Ataxia
Tallo encefálico, parte lateral del bulbo (arteria vertebral) Vértigo, nistagmo Síndrome de Horner Ataxia, cae al lado de la lesión Alteración sensitiva al dolor y temperatura en la mitad del cuerpo, con o sin afección de la cara
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Métodos de Imágenes.

• TAC

• RMN

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TRATAMIENTO

• El objetivo primario es evitar o revertir el daño
  encefálico.
• Las prioridades de atención son la ventilación,
  la respiración, la circulación y el tratamiento
  de la hipoglucemia o hiperglucemia, si se
  identifican.
• Se debe practicar TAC de la cabeza, sin medio de
  contraste, para diferenciar entre las apoplejías
  isquémicas y las hemorrágicas.
• Se sospecha hemorragia si el grado de conciencia
  muestra mayor depresión, la presión arterial
  inicial es más elevada y los síntomas empeoran
  después del inicio.
• Las deficiencias que muestran remisión sugieren
  isquemia.
• Los tratamientos para revertir o aminorar la
  magnitud del infarto y mejorar los resultados
  clínicos pertenecen a seis categorías
• 1) Apoyo médico.
• 2) Trombólisis intravenosa.
• 3) Técnicas endovasculares.
• 4) Tratamiento antitrombótico.
• 5) Neuroprotección
• 6) Centros y rehabilitación para la enfermedad
  cerebrovascular.

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1. Apoyo Medico.

• El objetivo inmediato es mejorar la irrigación en
  la zona de la penumbra isquémica periférica y
  prevenir las complicaciones que son frecuentes en
  los individuos que deben permanecer en cama.
• La irrigación colateral en el cerebro isquémico
  depende de la presión arterial, de manera que la
  reducción inmediata de la presión es todavía
  controvertida.
• La presión se debe reducir en caso de isquemia
  concomitante del miocardio o presión arterial
  mayor de 185/110 mmHg y se prevé el uso de
  trombolíticos.
• Para reducir el trabajo del corazón y mantener la
  presión arterial se debe reducir la frecuencia
  cardiaca con un bloqueador adrenérgico ß1 (como
  esmolol).
• La fiebre debe tratarse con antipiréticos y
  enfriamiento superficial.
• Medir en forma seriada la glucemia y conservarla
  por debajo de 110 mg utilizando, si fuese
  necesaria insulina en goteo endovenoso.
• En caso de edema, con el fin de incrementar la
  osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y
  se administra manitol por vía intravenosa, pero
  es importante evitar a toda costa la hipovolemia
  porque contribuye a la hipotensión y empeora el
  infarto.

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2. Trombólisis intravenosa.

• El uso del rtPA se considera un elemento central
  en los centros primarios para la atención de
  enfermedades cerebrovasculares.
• Se debe seleccionar pacientes con menos de 4.5 h
  de evolución que se beneficiarán de los
  trombolíticos.
• El inicio de la apoplejía se define como el
  momento en que comienzan los síntomas o la última
  vez en que se observó que el estado del sujeto
  era normal.
• En el caso de la persona que al despertar tiene
  el accidente vascular, su comienzo se define
  tomando como punto de referencia la hora en que
  se acostó por la noche.

Administración de activador hístico de plasminógeno recombinante (rtPA) intravenoso para apoplejía isquémica aguda.
Indicaciones Diagnóstico clínico de apoplejía Tiempo entre el inicio de síntomas y la administración del fármaco 3hs CT sin hemorragia ni edema en gt1/3 del territorio de la arteria cerebral media Edad 18 años Consentimiento del paciente o sustituto
Contraindicaciones Presión arterial sostenida gt185/110 mmHg a pesar de tratamiento Plaquetas lt100 000 hematócrito lt25 glucosa lt50 o gt400 mg/100 ml Uso de heparina antes de 48 h y PTT prolongado o INR aumentada Mejoría rápida de síntomas Apoplejía previa o lesión cefálica en los 3 meses previos hemorragia intracraneal previa Cirugía mayor en los 14 días previos Hemorragia de tubo digestivo en los 21 días previos Infarto miocárdico reciente Coma o estupor
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2. Trombólisis intravenosa.
Administración de rtPA
Acceso intravenoso con dos catéteres IV periféricos (evitar catéter arterial o central) Revisar elegibilidad para rtPA Administrar 0.9 mg/kg IV (máximo 90 mg), con 10 de la dosis total en bolo, seguido del resto en 1 h Vigilancia frecuente de presión arterial con manguito Sin otro tratamiento antitrombótico en 24 h En caso de que empeore el estado neurológico o no pueda controlarse la presión arterial, detener infusión, administrar crioprecipitado y repetir en forma urgente la imagen cerebral Evitar sondeo uretral por 2 h
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3. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO

• Inhibición plaquetaria El AAS es el único
  antiplaquetario con eficacia probada para el
  tratamiento inmediato de la crisis isquémica
  administrado en las primeras 48 hs después del
  accidente reduce en forma mínima el riesgo de una
  recaída y el de mortalidad.
• Anticoagulantes Por lo general, los estudios han
  mostrado un riesgo excesivo de hemorragia
  cerebral y generalizada con la anticoagulación
  inmediata o aguda. Por este motivo, los estudios
  no apoyan el empleo de la heparina ni de otros
  anticoagulantes en sujetos con apoplejía
  aterotrombótica.

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ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA.

• Las TIA son episodios de apoplejía sintomática
  que duran poco tiempo la definición convencional
  de duración es menor de 24 h, pero muchos TIA
  duran menos de 1 h.
• Constituye en ocasiones el signo premonitorio de
  apoplejía, es un factor de riesgo importante que
  se debe estudiar por separado.
• Las TIA son consecuencia de una embolia
  encefálica o una trombosis de un vaso
  intracraneal, luego el vaso ocluido se recanaliza
  y la función neurológica se restaura.
• 15 y 50 de las TIA se acompaña de infartos
  cerebrales a pesar de la ausencia de signos y
  síntomas neurológicos.
• Se debe prestar atención especial al síntoma
  específico de TIA. La amaurosis fugaz o ceguera
  monoocular transitoria.
• La mejoría característica de la TIA constituye
  una contraindicación para usar trombolíticos. Sin
  embargo, debido al riesgo elevado de apoplejía
  subsecuente en los primeros días después de la
  TIA, la oportunidad de administrar con mayor
  frecuencia y rapidez rtPA en caso de surgir el
  accidente, justifica la hospitalización de muchos
  enfermos.

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TRATAMIENTO Prevención primaria y secundaria
de TIA

• DETECCION Y CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
  ateroesclerosis, envejecimiento, antecedente
  familiar de un infarto trombótico, diabetes
  mellitus, hipertensión, tabaquismo,
  hipercolesterolemia, fibrilación auricular y el
  infarto reciente del miocardio, los
  anticonceptivos orales, estados de
  hipercoagulación hereditarios o adquiridos.
• ANTIPLAQUETARIOS Los antiagregantes plaquetarios
  previenen los episodios aterotrombóticos, como la
  TIA.El ácido acetilsalicílico, el clopidogrel y
  el ácido acetilsalicílico con dipiridamol de
  liberación prolongada son los antiplaquetarios de
  mayor uso
• TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE En la prevención
  primaria y en los pacientes que ya han sufrido un
  infarto cerebral o TIA, la anticoagulación con
  warfarina reduce el riesgo 67

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Hemorragia Intracraneal.

• Las hemorragias se deben a rotura de aneurismas o
  vasos pequeños dentro del tejido cerebral.
• En algunos casos hay vómito y somnolencia.
• Casi la mitad experimenta cefalea de aparición
  brusca.
• Las causas son diversas, pero la más frecuente es
  la hipertensión.
• Las hemorragias hipertensivas casi siempre
  ocurren en las localizaciones siguientes
• Putamen hemiparesia contralateral comúnmente
  con hemianopsia homónima.
• Tálamo hemiparesia con deficiencia sensitiva
  prominente.
• Protuberancia anular cuadriplejía, pupilas
  diminutas, movimientos oculares horizontales
  anormales.
• Cerebelo cefalea, vómito, ataxia de la marcha.
  
• Una deficiencia neurológica que avanza
  gradualmente por 5 a 30 min sugiere hemorragia
  intracerebral.

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Causas.

• Traumatismo craneal
• Hemorragia hipertensiva
• Transformación hemorrágica de un infarto
  isquémico previo
• Tumor metastásico Pulmón, coriocarcinoma,
  melanoma, carcinoma de células renales, tiroides,
  mixoma auricular
• Coagulopatía
• Drogas o fármacosCocaína, anfetaminas,
  fenilpropanolamina
• Malformación arteriovenosa
• Aneurisma Subaracnoidea.
• Aneurismas micóticos y no micóticos
• Angiopatía amiloide
• Telangiectasia capilar

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.

• Es la hemorragia intracraneal más frecuente.
• Corresponde, en promedio, a 10 de las
  enfermedades cerebrovasculares y su índice de
  mortalidad es de 50.
• La mayor parte de las hemorragias es causada por
  hipertensión, traumatismo o angiopatía por
  amiloide cerebral.
• La senectud y el consumo desmedido de etanol
  agravan el riesgo y una de las causas más
  importantes en los jóvenes es el consumo de
  cocaína y metanfetaminas.
• Las ubicaciones más frecuentes son los ganglios
  basales (el putamen, el tálamo y la sustancia
  blanca profunda adyacente), la parte profunda del
  cerebelo y la protuberancia.
• La mayor parte de las hemorragias intracerebrales
  hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90
  min, mientras que las secundarias a un
  tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24
  a 48 h.
• Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele
  haber desaparecido y se ha convertido en una
  cavidad con forma de grieta de color naranja,
  revestida por tejido cicatricial glial y
  macrófagos cargados de hemosiderina.

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Manifestaciones Clínicas.

• Se caracteriza por una deficiencia neurológica
  focal de comienzo brusco.
• Se acompaña de un nivel de vigilia cada vez más
  reducido y de signos de hipertensión intracraneal
  como cefalea y vómito.
• El lenguaje es entrecortado, los brazos y las
  piernas pierden fuerza progresivamente y los ojos
  se desvían hacia el lado contrario de la
  hemiparesia.
• Existe deterioro de los movimientos oculares
  reflejos horizontales provocados por el giro de
  la cabeza (maniobra de los ojos de muñeca)
• Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e
  hiperhidrosis

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Valoración por estudios de laboratorio e
imagenología

• Se debe realizar una química sanguínea y estudios
  hematológicos en los pacientes(importante prestar
  atención específica al número de plaquetas y al
  tiempo de protrombina).
• La TAC detecta de forma fiable las hemorragias
  focales agudas supratentoriales.
• La MRI, aunque es más sensible para estudiar las
  lesiones de la fosa posterior, no es necesaria en
  la mayor parte de los casos. Las imágenes de
  flujo sanguíneo en la MRI permiten identificar la
  presencia de malformaciones arteriovenosas como
  causa de la hemorragia.
• Las angiografías por MRI y con TAC y la
  angiografía convencional por rayos X se realizan
  cuando no queda clara la causa de la hemorragia

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TRATAMIENTO.

• En promedio, 50 de los pacientes con una
  hemorragia intracerebral hipertensiva fallecen.
  Es importante revertir a la brevedad posible
  cualquier coagulopatía identificada.
• Si el paciente recibe warfarina sódica se logra
  la reversión más rápida con la aplicación
  endovenosa de concentrados de complejo de
  protrombina, seguida por plasma fresco congelado
  y vitamina K.
• Si hay relación de la hemorragia intracerebral
  con la trombocitopenia (número de plaquetas lt50
  000/µl), conviene transfundir plaquetas recién
  obtenidas.
• La evacuación de los hematomas supratentoriales
  al parecer no mejora los resultados.
• En el caso de hemorragias cerebelosas se
  necesitará evacuar quirúrgicamente a hematomas
  cerebelosos mayores de 3 cm de diámetro.

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TRATAMIENTO.

• Si la persona está consciente sin signos focales
  del tallo encefálico y si el hematoma tiene menos
  de 1 cm de diámetro, por lo general no se
  necesita la extirpación quirúrgica.
• Los sujetos con hematomas de 1 a 3 cm requieren
  observación cuidadosa en busca de signos de
  disminución del nivel de conciencia e
  insuficiencia respiratoria repentina.
• Cuando el hematoma desvía considerablemente a las
  estructuras de la línea media con la consiguiente
  obnubilación, coma o hidrocefalia, es necesario
  administrar osmóticos e inducir hiperventilación
  para reducir la hipertensión intracraneal.
• Los glucocorticoides no son útiles en el
  tratamiento del edema de los hematomas
  intracerebrales.

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PREVENCIÓN

• La hipertensión es la principal causa de ICH.
• La prevención se enfoca en reducir la
  hipertensión.
• Eliminar el consumo excesivo de alcohol.
• Suspender el consumo de drogas ilícitas, como
  cocaína y anfetaminas.
• Los pacientes con angiopatía amiloidea deben
  evitar los fármacos trombolíticos.

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Pronóstico y resultados clínicos en la hemorragia
intracerebral.
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ANOMALÍAS VASCULARES

• Las anomalías vasculares se dividen en
• 1.Malformaciones Vasculares Congénitas.
• Malformaciones Arteriovenosas.
• Anomalías venosas.
• Telangiectasias capilares.
• 2. Lesiones Vasculares Adquiridas.
• Angiomas cavernosos.
• Fistulas arteriovenosas durales.

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Malformaciones Arteriovenosas.

• Son comunicaciones congénitas entre los sistemas
  arterial y venoso que causan cefaleas,
  convulsiones focales y hemorragia intracraneal.
• Están formadas por un ovillo de vasos anómalos
  dispuestos sobre la superficie cortical o en la
  profundidad del tejido cerebral.
• Los vasos sanguíneos casi siempre son demasiado
  delgados con una estructura anormal.
• Son mas frecuentes en varones.
• Las AVM grandes ubicadas en el sistema de las
  arterias carótida y cerebral media originan
  soplos sistólicos y diastólicos.
• La RMN es mejor que la TAC para el diagnóstico.
  Una vez identificados, la angiografía es el
  procedimiento idóneo para valorar las
  características anatómicas exactas.
• En las sintomáticas que son accesibles está
  indicado el tratamiento quirúrgico, con
  frecuencia precedido de una embolización
  preoperatoria para reducir el sangrado
  quirúrgico.

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Anomalías Venosas.

• Son resultado de la aparición de desagües
  anómalos en el cerebro, cerebelo o tronco
  encefálico.
• A diferencia de las AVM, son conductos venosos
  funcionales.
• No tienen mucha relevancia clínica y hay que
  ignorarlas si aparecen casualmente en los
  estudios de neuroimagen.
• Su resección quirúrgica puede provocar infartos y
  hemorragias venosas.

Telangiectasias Capilares.

• Las telangiectasias capilares son verdaderas
  malformaciones capilares que forman extensas
  redes vasculares sobre una estructura cerebral
  normal.
• Las ubicaciones típicas son protuberancia y
  sustancia blanca cerebral profunda
• En caso de hemorragia, rara vez tiene efecto
  ocupativo o síntomas relevantes.
• No existen opciones terapéuticas.

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Angiomas Cavernosos.

• Son penachos de sinusoides capilares que se
  forman en la profundidad de la sustancia blanca
  de los hemisferios cerebrales y el tronco
  encefálico sin que participen en su formación las
  estructuras neurales.
• En forma típica, los angiomas tienen menos de 1
  cm de diámetro y a menudo se acompañan de alguna
  anomalía venosa.
• La pérdida hemática por lo general es pequeña y
  el efecto expansivo es leve.
• Si la malformación está situada cerca de la
  corteza cerebral, puede haber convulsiones.
• La resección quirúrgica elimina el riesgo
  hemorrágico y reduce el riesgo convulsivo, pero
  queda reservada para las malformaciones que se
  forman cerca de la superficie cerebral.
• No se ha demostrado que la radioterapia sea
  eficaz.

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Fistulas arteriovenosas durales.

• Son conexiones adquiridas que se establecen
  generalmente entre una arteria dural y un seno
  dural.
• Los pacientes se quejan de percibir un soplo en
  la cabeza que es sincrónico con el pulso y de
  cefalea.
• Dependiendo de la magnitud de la comunicación,
  las presiones venosas se elevan hasta provocar
  isquemia cortical o hipertensión venosa y
  hemorragia, en particular subaracnoidea.
• Las técnicas quirúrgicas o endovasculares suelen
  ser curativas.
• Se pueden formar a consecuencia de un
  traumatismo, pero la mayor parte es de tipo
  idiopático.
• Pueden provocar con el tiempo, la oclusión de un
  seno venoso, quizá por la presión elevada y la
  irrigación excesiva que ocasionan una estructura
  venosa.