L'HEMOSTASE

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L'HEMOSTASE
I.F.S.I. Charles FOIX

• Burkhardt NGUYEN DANG

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Objectifs du cours

• A lissue de la séquence
• Définir lhémostase, lhémostase primaire et
  secondaire et la fibrinolyse.
• Décrire les différentes étapes de lhémostase.
• Citer les niveaux daction des anti-coagulants.

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Plan du cours

1. Définition
2. Hémostase primaire
3. Hémostase secondaire
4. Formation de thromboplastine
5. Facteurs endogènes
6. Facteurs exogènes
7. Thrombinoformation
8. Fibrinoformation
9. Fibrinolyse
10. Liste des facteurs de la coagulation
11. Schéma de la coagulation
12. Niveaux daction des anticoagulants
13. Résumé
14. Références bibliographiques

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LHEMOSTASE

• 1. Déf. Ensemble de processus physiologiques
  destinés à
• Prévenir les saignements spontanés
• (rupture de fins vaisseaux)
• Arrêter les hémorragies lors de lapparition
  dune brèche vasculaire
• (blessure par traumatisme)
• Lhémostase et la coagulation font intervenir
• La paroi vasculaire
• Les différentes cellules du sang (plaquettes, )
• Des protéines facteurs de coagulation
• Trois étapes nécessaires
• Lhémostase primaire
• Lhémostase secondaire
• La fibrinolyse

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2. Lhémostase primaire

• Déf. Ensemble des mécanismes aboutissant à la
  formation du clou plaquettaire.
• brèche vasculaire
• ? vasoconstriction (jusquà - 40 du Ø)
• ? ralentissement de la circulation locale
• ? adhésion rapide des plaquettes grâce au
  collagène
• ? agrégation des plaquettes en présence de
  calcium ionisé (IV)
• (rôle du facteur de Willebrand)
• ? formation du clou plaquettaire (thrombus blanc)

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3. Lhémostase secondaire (coagulation
plasmatique)

• Déf.
• Processus transformant le sang fluide en gel
  solide, insoluble et immobile qui se forme autour
  du clou plaquettaire.
• Intervention de plusieurs facteurs, certains
  existant déjà dans les tissus et les parois
  vasculaires.
• Trois étapes successives
• formation de thromboplastine
• de thrombine
• de fibrine

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• 3.1. Formation de thromboplastine
• 
  (thromboplastino formation)
• Les thromboplastines
• sont nécessaires à la lactivation du facteur
  Stuart (X)
• permettent la transformation de Prothrombine (II)
  en thrombine (IIa)
• Les thromboplastines sont issues de deux voies
• Voie intrinsèque (endogène, plasmatique, longue)
• Voie extrinsèque (exogène, tissulaire, rapide)

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• Voie intrinsèque (endogène, plasmatique, longue)
• 3.1.1. Facteurs endogènes de contact
• En présence de Ca
• XII facteur de Hageman
• XI facteur prothromboplastine PTA
• IX facteur antihémophilique B
• VIII facteur antihémophilique A
• permettent la formation de thromboplastines
  plasmatiques

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• Voie extrinsèque (exogène, tissulaire, rapide)
• 3.1.2. Facteur exogène tissulaire
• En présence de Ca
• VII proconvertine (prothrombinogène)
• permet la formation de thromboplastines
  tissulaires (III inactif).

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• Activation des thromboplastines plasmatiques et
  tissulaires grâce à
• IV Ca
• V Proaccélérine
• X Facteur Stuart

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• 3.2. Formation de Thrombine (thrombino
  formation)
• La prothrombine (II) est synthétisée par le foie
  grâce à la vitamine K.
• Les thromboplastines actives sont capables (IV)
  en quelques secondes,
• ? dactiver le facteur Stuart (X)
• ? puis de transformer la prothrombine (II)
  en thrombine (IIa).
• Une réaction en chaîne se produit. Cependant,
  lextension du thrombus au-delà du siège de la
  lésion vasculaire est empêchée par une
  antithrombine immédiate, lhéparine et par
  lantithrombine III.

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• 3.3. Formation de Fibrine
• (fibrino formation)
• En présence de Ca
• La thrombine (IIa) transforme
• le fibrinogène soluble (I) en fibrine soluble
  (lâche)
• Facteur Stabilisant de la Fibrine (XIII)
  transforme la fibrine soluble en fibrine
  insoluble (serrée).
• Le clou plaquettaire est ainsi renforcé.

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4. La fibrinolyse

• Déf. phénomène traduisant la lyse du caillot
  sous laction de la plasmine.
• Plasminogène synthétisé par le foie est inactif.
• Transformation en Plasmine active par
• Activateurs directs (tissulaires)
• La fibrinokinase
• Lurokinase
• La streptokinase
• Activateurs indirects (plasmatiques)
• La streptokinase

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5. Facteurs de la coagulation

• I fibrinogène
• II prothrombine
• III thromboplastine tissulaire (ou facteur 3
  plaquettaire)
• IV Calcium ionisé (Ca)
• V proaccélérine
• VI accélérine
• VII proconvertine, prothrombinogène
• VIII facteur antihémophilique A
• IX facteur antihémophilique B
• X facteur Stuart
• XI facteur prothromboplastique (PTA,
  Rosenthal)
• XII facteur Hageman (ou facteur de contact)
• XIII FSF (Facteur Stabilisant de la Fibrine)

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Schéma de la coagulation
Voie intrinsèque (endogène, longue)
Voie extrinsèque (exogène, rapide)
Facteur tissulaire
Facteur contact
XIIa
XII
IV
IIa
II
Fibrine serrée
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Schéma de la coagulation
Voie intrinsèque (endogène, longue)
Voie extrinsèque (exogène, rapide)
Facteur tissulaire
Facteur contact
XIIa
XII
Niveau daction des anticoagulants
H N F (1)
IV
IIa
II
HBPM (1)
AVK (4)
Fibrine serrée
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8. Résumé

• Ce cours vous a défini
• Lhémostase, primaire et secondaire
• Les facteurs de lhémostase
• La fibrinolyse
• La cascade de lhémostase
• Les sites daction dans la cascade de lhémostase
• Des médicaments anti-vitamine K (AVK)
• De lhéparine non fractionnée ( HNF )
• De lhéparine à bas poids moléculaire ( HBPM )
• Liens à faire avec les enseignements
  complémentaires
• Sur les examens biologiques relatifs à
  lhémostase
• Les médicaments anti-coagulants
• Les pathologies cardio-vasculaires
• Les soins et surveillance infirmiers de patients
  atteints de pathologie cardio-vasculaire.

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9. Références bibliographiques

• BERNARD J. et all, lhémostase , Ed. MASSON,
  coll. ABREGES, 1983, 346 p
• NGUYEN S.H., manuel danatomie et de
  physiologie , Ed. LAMARRE, coll. LES
  FONDAMENTAUX, 2003, 348 p