Title: VERTIGES PAROXYSTIQUES
1VERTIGES PAROXYSTIQUES BENINS DE POSITION OU
VPPB
2Physiologie vestibulaire
- Canal semicirculaire postérieur
- Un courant ampullifuge est excitateur pour les
muscles obliques supérieurs ipsilatéral et droit
inférieur controlatéral. - Pour le CSCP droit nystagmus torsionnel
antihoraire et vertical supérieur (phase lente
inverse)
3Physiologie vestibulaire
- Canal semicirculaire latéral
- Un courant ampullipète est excitateur pour les
muscles droit médial ipsilatéral et droit latéral
controlatéral. - Pour le CSCL droit nystagmus horizontal droit
(phase lente inverse)
4Physiologie vestibulaire
- Canal semicirculaire antérieur
- Un courant ampullifuge est excitateur pour les
muscles droit supérieur ipsilatéral et oblique
inférieur (petit oblique) controlatéral. - Pour le CSCL droit nystagmus torsionnel
antihoraire et vertical inférieur (phase lente
inverse)
5VPPB
- Les vertiges sont le plus souvent dorigine
périphérique.
Maladie de Menière
Autres
VPPB
Neuronite
Neurinomes
6VPPB
- En 1952, DIX et HALLPIKE
- SCHUKNECHT, en 1962 et 1969 concept de
cupulolithiase. - EPLEY et PARNES concept de canalolithiase
Gacek RR. Pathophysiology and management of
Cupulolithiasis Am. J. otolaryngology,
1985666-74.
7VPPB
- Epidémiologie
- C'est le vertige le plus fréquent il représente
environ 30 des vertigineux adultes. - Ils sont exceptionnels avant 20 ans.
- Les formes bilatérales représentent 10 à 15 des
VPPB. - Les formes du canal semi-circulaire horizontal
semblent représenter environ 8 des VPPB
8VPPB et canalolithiase
Crêtes ampullaires
Macules sacculaires et utriculaires
9VPPB
- Etiologies
- Idiopathique
- Traumatique
- Vasculaire Lindsay Hemenway (atteinte
ischémique de lartère vestibulaire antérieure) - Dégénératif
- Migraine
10VPPB et Migraine
- Arguments épidémiologiques
- - prévalence du VPPB chez les
migraineux 28 (7,8 dans la population
globale) - - prévalence de la migraine chez
les patients présentant un VPPB 16 (14 dans
la population globale)
11Physiopathologie ds VPPB
- On décrit 4 tableaux cliniques correspondants à 4
types de nystagmus provoqués - Canalolithiase du canal postérieur
- Canalolithiase du canal horizontal
- Cupulolithiase du canal horizontal
- Canalolithiase du canal antérieur
12VPPB
- Clinique
- Canalolithiase du canal postérieur
- Otoscopie normale
- Audiométrie normale
- Examen neurologique normal
13Vertiges
- Manœuvre de Dix et Hallpike
14VPPB
- Vertige paroxystique bénin de position VPPB
15Video
16Manœuvre de Dix et Hallpike canalolithiase du
canal postérieur droit
17Manœuvre de Dix et Hallpike
18Manœuvre de Dix et Hallpike
19Manœuvre de Dix et Hallpike
20Exercices de Brandt et Daroff
21Canalolithiase du canal semi-circulaire droit
manœuvre diagnostique (1-2) et manœuvre
thérapeutique (1-2-3)
1
2
3
22Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase
gauche)
23Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase
gauche)
24Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase
gauche)
25Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase
gauche)
26Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase
gauche)
27(No Transcript)
28Manœuvre dEpley modifiée pour le traitement de
la canalolithiase du canal postérieur droit
29Manœuvre de EPLEY modifiée(canalolithiase gauche)
30Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)
31Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)
32Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)
33Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)
34VPPB
- Traitement chirurgical
- Canalolithiase du canal postérieure
- Neurectomie du nerf singulaire ou ampullaire
postérieur - Comblement du canal postérieur (Parnes)
35VPPB
- Le VPPB du canal postérieur est le seul vertige
qui dans sa forme typique nimpose pas des
explorations audiovestibulaires ou des examens
radiologiques.
36Signes neurologiques ou signes vestibulaireS de
type central
Bilan neurologique
oui
vertiges
non
Interrogatoire Examen otoscopique Examen clinique
Contexte traumatique, pathologie de loreille
moyenne, anomalie otoscopique
oui
Bilan ORL
non
Signes cochléaires surdité, acouphènes,
plénitude doreille
Examen cochléo-vestibulaire
oui
Atteinte rétro-cochléaire
Atteinte endo-cochléaire
non
VPPB
Neuronite
Vertiges récurrents
Vertiges inclassables
Maladie de Menière
IRM
Examen cochléo-vestibulaire
37Le Vertige Positionnel Paroxystique Bénin du
canal semi-circulaire horizontal.
38Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.
- Le Vertige Positionnel Paroxystique Bénin (VPPB)
du canal semi-circulaire horizontal a été décrit
par J.R. Mc Clure (J. Otolaryngol
1985 14 30-5.). - Deux formes sont décrites géotropique et
agéotropique
39Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.
- Géotropique (Nystagmus Droit couché à Droite et
Gauche couché à Gauche) il est actuellement admis
quil sagit dune canalolithiase du canal
horizontal cest la plus fréquente. - Agéotropique (Nystagmus Gauche couché à Droite et
Droit couché Gauche ) il est actuellement admis
quil sagit dune cupulolithiase du canal
horizontal.
40Canalolithiase du canal latéral gauche
41Canalolithiase du canal latéral gauche
42VPPB du canal latéral
43VPPB du canal latéral
44VPPB du canal latéral
45VPPB du canal latéral
46VPPB du canal latéral
47VPPB du canal latéral
48Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.
- Caractéristiques
- Le vertige est plus intense que dans le VPPB du
canal semi-circulaire postérieur et les signes
neuro-végétatifs , nausées et vomissements sont
souvent très marqués. - La durée est plus longue et dépasse souvent la
minute (pour la forme agéotropique surtout). - Il est peu fatigable.
- Le nystagmus serait plus intense du coté atteint
et peut sinverser si la position est maintenue.
Peut survenir après un manœuvre classique pour
VPPB du canal post. Peut passer dune forme
Géotropique à Agéotropique, parfois pendant
lexamen même.
49Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.
- Détermination du côté atteint
- La bascule de la tête en avant entraîne un
nystagmus qui bat vers le coté atteint
50Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.
- Traitement
- Les manœuvres du VPPB du canal horizontal
- Baloh ,Honrubia rotation de 360 ou de 180
vers le coté sain et ne pas dormir à plat pendant
48 H. - Lempert , Brandt 1996, Toupet GEV 97
rotation barbecue patient sur le dos, 3
rotations de 90 vers le coté sain (270). - Vannucchi 1997 couché sur le côté sain pendant
12 heures
51VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
52VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
53VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
54VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
55VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
56VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
57VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
58VPPB du canal latéralTraitement par rotation
barbecue
59VPPB du canal antérieur
- Manœuvre déclenchante manœuvre de Dix et
Hallpike - À droite pour tester le canal antérieur gauche et
inversement - Pour le canal antérieur droit nystagmus
vertical inférieur et torsionnel antihoraire - Manœuvre thérapeutique idem canal postérieur
controlatéral
60VPPB post-traumatique
- Etiologies des VPPB
- Idiopathique 50
- Traumatique 20
- Autres causes neuronite, maladie de Menière,
syndrome de LindsayHemenway, stapédectomie,
intervention chirurgicale, ostéoporose etc
61VPPB post-traumatique
- Etiologies des VPPB post-traumatiques
- Traumatismes crâniens avec ou sans perte de
connaissance - Traumatisme crânien parfois banal
- Fréquence des accidents de voiture (57) et de
lassociation avec un whiplash (50)(Gordon CR,
Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic
benign paroxysmal positional vertigo different
from the idiopathic form? Arch Neurol 200461
1590-1593).
62VPPB post-traumatique
- Délai entre traumatisme et vertige ?
- Le vertige survient habituellement après un court
intervalle libre, dans les suites immédiates du
traumatisme. - Le délai au-delà duquel létiologie traumatique
doit être écartée nest pas évident. - Dans le cadre de lexpertise médicale, il est
dusage de fixer ce délai maximum à trois mois. - Mais après traumatisme crânien sévère et une
période de coma ou dimmobilisation prolongée,
lintervalle libre est forcément prolongé, le
patient étant incapable de déclencher le vertige
ou de lexprimer. - Il ny a donc pas de critère absolu, ni de délai
maximum précis qui permette de réfuter lorigine
traumatique dun VPPB.
63VPPB post-traumatique
- Formes cliniques
- La forme la plus fréquente des VPPB post-
traumatique est la canalolithiase du canal
semi-circulaire postérieur (Katsarkas A. Benign
paroxysmal positional vertigo (BPPV) idiopathic
versus post-traumatic. Acta Otolaryngol 1999119
745-749.) - Les autres formes de VPPB, canalolitihase ou
cupulolithiase du canal latéral, peuvent aussi
avoir une origine traumatique, sans quil ny ait
de manière évidente de caractéristique
sémiologique particulière, ni de prévalence
supérieure par rapport aux formes idiopathiques. - Toutefois une publication semble montrer que la
fréquence des VPPB du canal antérieur est
largement sous-estimée, et quils seraient plus
fréquemment liés à un traumatisme que les
lithiases des canaux postérieurs et horizontaux
(Jackson LE, Morgan B, Fletcher JC, Jr., Krueger
WW. Anterior canal benign paroxysmal positional
vertigo an underappreciated entity. Otol
Neurotol 200728 218-222. )
64VPPB post-traumatique
- Formes bilatérales
- Les VPPB bilatéraux sont dorigine traumatique
dans à peu près la moitié des cas. - Ceci semble prouver que les formes bilatérales
sont plus fréquentes après traumatisme crânien. - Pour la grande majorité, il sagit de
canalolithiase du canal postérieur. - Pour Steenerson et al., létiologie traumatique
est largement prépondérante sur 923 cas de
VPPB, 314 étaient bilatéraux avec un antécédent
de traumatisme dans 81 (261 patients). - En fait dautres études apportent des résultats
contradictoires, ne montrant pas de différence
entre les patients présentant une forme
unilatérale et ceux présentant une forme
bilatérale .
65VPPB post-traumatique
- Formes multiples
- Elles sont caractéristiques de lorigine
traumatique. - Bertholon et al. a rapporté une série de 3 cas de
formes multiples qui étaient toutes dorigine
traumatique. - Les patients associaient canalolitihiase
postérieure et horizontale. Ils ont été traités
par lassociation successive dune manœuvre
dEpley et de Vannucchi - ( Bertholon P, Chelikh L, Tringali S, Timoshenko
A, Martin C. Combined horizontal and posterior
canal benign paroxysmal positional vertigo in
three patients with head trauma. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2005114 105-110).
66VPPB post-traumatique
- Évolution des VPPB post-traumatiques?
- Les données qui concernent lévolution des formes
post-traumatiques des VPPB sont assez
contradictoires. - Certains ont constaté une évolution prolongée par
rapport aux formes idiopathiques, avec des échecs
et des récidives plus fréquents (Gordon CR,
Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic
benign paroxysmal positional vertigo different
from the idiopathic form? Arch Neurol 200461
1590-1593). - Dautres ne semblent pas mettre en évidence de
particularité par rapport aux formes idipathiques
(Pollak L, Stryjer R, Kushnir M, Flechter S.
Approach to bilateral benign paroxysmal
positioning vertigo. Am J Otolaryngol 200627
91-95). - .
67VPPB
- Diagnostic différentiel
- Fistules périlymphatiques
- Arnold Chiari
- Pathologie ischémique de la fosse postérieure
- Tumeurs de la fosses postérieure
- Syndrome de Minor
68Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur
- Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS (1998).
"Sound- and/or pressure-induced vertigo due to
bone dehiscence of the superior semicircular
canal". Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 124
(3) 24958. -
Physiopathologie Age adulte. A priori
acquis Troisième fenêtre
69Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur
- Vertige et déséquilibre
- Autophonie
- Phénomène de Tullio
- Oscillopsies synchrones du pouls
- Hyperacousie
- Acouphène pulsatil
- Surdité de transmission
70Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur
- Examen clinique
- Otoscopie normale
- Nystagmus vertical et torsionnel supérieur
- Signe de la fistule
- Test vibratoire 100 Hz
- Son fort
- Audiométrie surdité de transmission
71Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur
- Potentiels évoqués otolithiques
- Diminution du seuil (lt 90 dB)
- Amplitude élevée
72Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur
73Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur
- Traitement chirurgical colmatage par voie
sus-pétreuse
74Histoire clinique 1
-
- Madame chantal C. 43 ans
- Surdité gauche apparue après un traumatisme
crânien survenu en octobre 1999 - Aggravation progressive de la surdité depuis
- Acouphènes gauches intermittents depuis novembre
1999 -
-
75Histoire clinique 1
- Vertiges aux changements de position apparus en
Janvier 2000 améliorés transitoirement par une
rééducation vestibulaire. - Récidive en Mars 2000.
- Puis apparition de vertiges déclenchés par la
toux et le mouchage
76Histoire clinique 1
- Examen clinique
- Examen otoscopique normal
- Examen neurologique normal
- Pas de nystagmus spontané, pas de déviation
posturale (Romberg , Fukuda) - Manœuvre de Dix et Hallpike à gauche nystagmus
horizonto-rotatoire géotropique durant moins
dune minute , mais peu fatigable.
77Audiométrie tonale
78Audiométrie vocale
79Vidéonystagmographie
OD 44
OD 30
OG 30
OG 44
80Potentiels évoqués auditifs
- Résultats normaux absence de signe datteinte
rétro-cochléaire
81Potentiels évoqués vestibulaires
myogènesPotentiels sacculo-colliques
- Absence de réponse à gauche en stimulation
électrique et acoustique
SCM G
SCM D
Stim OG
Stim OD
82- Fistule périlymphatique avec luxation stapédienne
et pneumolabyrinthe radiologique
83Traitement chirurgical avec stapédectomie et
piston-interposition
84Conclusion
- Diagnostic Fistule périlymphatique post-
- traumatique gauche
- Traitement Exploration chirurgicale
- - Luxation de létrier
- - Stapédectomie
- Résultats Rémission des vertiges
- Amélioration de la surdité
85Histoire clinique 2
- Vertiges positionnels à type de tangage de
quelques secondes , depuis 2 à 3mois - Une crise de vertige il y a 1 mois dapparition
brutale, au lever , à type de grand tangage ayant
duré 36 heures, - suivie dune aggravation des vertiges
positionnels plus fréquents ( 2 à 3 fois par jour
) - Absence de signes cochléaires
86Examen vestibulaire clinique
- Sous vidéonystagmographie absence de nystagmus
spontané - Test de Romberg normal
- Test des index déviation droite de 30
- Test de Fukuda et marche aveugle déviation
droite de 30 - Manœuvre de Hallpike négative à droite et à
gauche - Examen neurologique normal par ailleurs
87Examens complémentaires
- Audiométrie normale droite et gauche
- Potentiels évoqués auditifs normaux
- Vidéonystagmographie
- - Saccades oculaires hypométriques
- - Poursuite oculaire lente normale
- - Epreuves caloriques vestibulaires normales
-
88VidéonystagmographieSaccades oculaires
892ème examen vestibulaire clinique
- Lors du passage de la position assise au
décubitus dorsal, apparition dun nystagmus
vertical inférieur de quelques secondes et dun
grand vertige rotatoire.
90IRM avec Gadolinium
- Hémangioblastome kystique de lhémisphère
cérébelleux gauche ( 40x45x35 mm) - Effet de masse sur le 4ème ventricule
91Malformation dArnold Chiari
- Nystagmus vertical inférieur en position de Rose
avec vertiges - Autres signes otologiques acouphènes et surdité
fluctuante?
92Quand penser à une atteinte centrale
- Signes neurologiques associés
- Caractère atypique du VPPB
- VPPB du canal horizontal et surtout forme
agéotropique - Nystagmus qui ne correspond pas au plan des
canaux - Nystagmus vertical inférieur
- Contexte clinique particulier
- Céphalées
- Ataxie
- Surdité et acouphènes