Vertiges positionnels ou cin

1
Vertiges positionnels ou cinétiques autres que
le VPPB

• DU rééducation vestibulaire
• Nantes. 7 Décembre 2007

2
Tout vertige positionnel n'est pas un VPPB

• VPPB 35
• Autres diagnostics
• Menière, névrite, centraux, neurinome,
  labyrinthites, récurrents
• environ 40
• reste 25

3
Tout vertige est majoré par le mouvementde la
tête oude la tête et du corps

• L'appareil vestibulaire récepteur proprioceptif
  céphalique
• sensible aux accélérations angulaires et linéaires

4
Tout mouvement s'apparente à un changement de
position

• Un mouvement implique une modification des
  valeurs de référence correspondant au maintien
  d'une position.
• Pour l'extrémité céphalique corps et espace

5

• On distingue
• des vertiges de position
• des vertiges de positionnement
• des vertiges cinétiques

6

• Vertige lié à la position

• Vertige lié au mouvement

7
Vertige de position testing
8
Vertige de positionnement testing
9
Vertige lié au mouvement (ou cinétique) testing
10
Durée du nystagmus
Vertige cinétique
Vertige de position
Vertige de positionnement
11
Les différents types de vertiges positionnels et
cinétiques

• A) Cinétiques
• - Mouvement du corps seul vol
  sous-clavier
• - Mouvement de la tête et/ou du corps
  asymétrie D/G canalaire ou otolithique
  
• Mouvement de la tête par rapport au tronc
  compression de la vertébrale, vertige d'origine
  cervicale ?
• B) Positionnement
• VPPB par cupulo ou canalolithiase -
• cas particulier le vertige migraineux
• modification de la densité cupulaire
• C) Position
• - vertige en extension ou flexion de la
  tête ou du tronc
• - compression du nerf vestibulaire
• - fistule périlymphatique
• - VPPC

12
A) Cinétiques 1- mouvement du corps seul vol
sous-clavier

• Occlusion des gros vaisseaux en amont de le
  vertébrale
• Signes cliniques
• Déficit vertébrobasilaire fruste
• Ischémie d effort au niveau du membre supérieur

13
A) Cinétiques 2- mouvement de la tête et/ou du
corps asymétrie canalaire ou otolithique

• Vertige rotatoire ou linéaire fugace,
  déséquilibre bref
• Nystagmus sans latence, perstimulatoire, de durée
  brève
• Etiologie troubles liquidiens, neurinome,
  otospongiose, séquelles d atteinte aigüe du
  premier neurone bilan indispensable

14
stimulation vestibulaire
stimulation optocinétique
stimulation proprioceptive
stimulation oculomotrice
15
Utilisation des afférences proprioceptives
extraoculaires
16
Training vestibulaire selon la méthode de NORRE
17
A) Cinétiques 3- mouvement de la tête par
rapport au tronc compression de la vertébrale
(accidents ischémiques transitoires)

• Vertige de durée supérieure à une minute
• Associé à d autres signes de souffrance du
  territoire vertébrobasilaire
• Causes Athérome, ostéophyte, boucle vasculaire,
  tumeur

18
(No Transcript)
19
Cause majeure l athérosclérose
20
compression de la vertébrale par un ostéophyte
21
Autres causes de compression

• Compressions extrinsèques
• Dolichoartère, dissection

22
A) Cinétiques 3- mouvement de la tête par
rapport au tronc ou du tronc par rapport à la tête
vertige d'origine cervicale proprioceptive ?
RVO
Afférences vestibulaires Afférences
visuelles Afférences proprioceptives
CNV
RVS
23
Réflexe cervico-nucal (RCN) ou cervico-collique
réflexe myotatique
Le fuseau neuro-musculaire
Les récepteurs tendineux de Golgi
24
Projections vestibulaires des PN

• Directes monosynaptiques vers la partie
  rostrale du NVM
• Indirectes olivaires, réticulaires,
  cérébelleuses, corticales

25
Réflexe vestibulo-nucal (RVN)
Stimulation des CSC Inhibition ipsi et
excitation controlatérale des muscles fléchisseur
s stimulation sacculaire Inhibition des
motoneurones ipsilatéraux du SCM stimulation
utriculaire excitation des motoneurones controla
téraux du SCM travaux d'Ushino chez le chat
(1997)
26
Sommation des effets compensateurs du RCN et du
RVN sur les mouvements des yeux Effets
opposés du RCN et du RVN sur la musculature des
membres
convergence facilitatrice

27
Réflexe oculo-cervical (ROC)

• Expérimentation chez l'animal modifications de
  la position de l'œil dans l'orbite à l'origine
  d'une modification du tonus des muscles de la
  nuque
• Chez l'homme excentration latérale du regard à
  l'origine d'une activation des muscles cervicaux
  postérieurs

28
Réflexe cervico-vestibulo-oculaireou reflexe
cervico-oculaire (RCO)

• Travaux expérimentaux chez l'animal
• Etudes chez l'homme
• - rôle dans la compensation (Dichgans 1973)
• - expérience des vibreurs (Jeannerod

29
Vertige d'origine cervicale ?Arguments cliniques

• Critères de possibilité
• - vertige bref, répétitif, souvent associé à
  un petit déséquilibre non systématisé
• - déclenchés par des mouvements de tête de
  faible amplitude
• - associé à une pathologie cervicale
  (traumatisme récent, port d'une minerve, raideur)
• Critères d'exclusion
• - grand vertige rotatoire
• - lié à une position précise de la tête dans
  l'espace
• - associé à des signes neurologiques

30
Tests et explorations fonctionnelles

• Recherche du nystagmus d'origine cervicale
  (Greiner,Conraux, Picart1964)
• Asymetrie de l'OKAN ( Karlberg et Magnusson 1996)
  
• Posturographie (Karlberg 1996)
• Etude du mouvement de poursuite pendant la
  rotation de la tête (SPNT) (Tjell et Rosenhall
  1998)

31
Épreuve cervicale selon E.Ulmer (1997)
32
Exclusion de toute cause vestibulaire ou
vasculaire

Arguments de possibilité
(description clinique du vertige et pathologie
cervicale associée)

Vertige d'origine cervicale
33
Conduite à tenir

• Pas d'impact des antivertigineux
• Reprogrammation oculo-céphalique
• Le problème des manipulations cervicales
• - indications et contre-indications
• - tests prémanipulatifs
• - Utilisation des projections proprioceptives
  extra-oculaires sur les motoneurones cervicaux
  dans le traitement des torticolis
• - Utilisation du RCO et du RVN dans la
  recherche de la compensation vestibulaire

34
B) Vertiges de positionnement

• cupulo ou canalolithiase VPPB
• corps étranger dans le canal

35
VPPB cas particulier du syndrome de Lindsay

• VPPB apparu au décours d'une névrite
• récidivant
• souvent associé à un syndrome déficitaire mal
  compensé

36
Vascularisation du labyrinthe
37
Cas particulier association VPPB/migraine

• Arguments épidémiologiques
• - prévalence du VPPB chez les
  migraineux 28
• (7,8 dans la population
  globale)
• - prévalence de la migraine chez
  les patients présentant un VPPB 16
  (14 dans la population globale)
• Pathogénie
• - ischémie utriculaire par
  crises de migraine répétées
• - lithiase périphérique liée au
  rôle de la ménopause sur le métabolisme des
  otoconies

38
modification de la densité cupulaire

• Description clinique
• identique au VPPB
• Pathogénie
• Augmentation de la viscosité sanguine
  liée à une macroglobulinémie (maladie de
  Waldenström) , une polyglobulie ( maladie de
  Vaquez)

39
modification de la densité cupulaire d'origine
alcoolique

• Augmentation, égalisation puis diminution de la
  densité de la cupule par rapport à l'endolymphe
• Première phase Nystagmus géotropique
• Deuxième phase vertige et nystagmus
  disparaissent
• Troisième phase nystagmus agéotropique

40
C) Vertige de position vertige en extension ou
flexion de la tête ou du tronc

• vertige "to and fro"
• déséquilibre
• disparition des signes lors du retour de la tête
  en position normale
• Rééducation exercices de maintien sur sol dur,
  sol mou, trampoline.

41
Fonctionnement des otolithes
42
C) vertige de position compression
neuro-vasculaire ou syndrome de
Janetta(disabling positional vertigo ou
cross-compression)

• Compression du VIII par la PICA ou l'AICA
• peut également intéresser le VII ou le V
• Diagnostic difficile

43
cross-compression
44
Cross-compression clinique

• Vertige très bref (20 à 80sec), en rotation ou
  flexion-extension de la tête, survenant plusieurs
  fois par jour.
• Névralgie ou hémispasme facial associé.
• Hyperactivité axonale par démyélinisation du nerf
  vestibulaire

45
C) vertige de position fistule périlymphatique

• Communication anormale entre l'espace
• périlymphatique et l'oreille moyenne
• Surpression interne (par l'intermédiaire du LCR),
  moyenne (par l'intermédiaire de la trompe), ou
  externe (gifle, chute sur l'eau d'un surfeur).
• Traumatisme crânien, traumatisme direct de
  l'oreille, post-stapédectomie.
• Diagnostic difficile

46
(No Transcript)
47
Fistule périlymphatique clinique

• Vertige rotatoire en décubitus latéral et en
  flexion de la tête (type canalaire)
• Vertige linéaire en décubitus latéral,
  déséquilibre au lever, à la marche (type
  otolithique)
• Nystagmus peu intense, parfois absent
• Déficit auditif et acouphènes associés

48
C) Vertige de position VPPC

• rare 1 mais sans doute sous-estimé
• plus fréquent si on inclut le nystagmus vertical
  inférieur positionnel et le pseudo-VPPB d'origine
  migraineuse

49
Vertige de position d'origine centrale

• Vertige déclenché par un changement d'orientation
  de la tête par rapport à la gravité
• donc mettant en jeu une stimulation
  otolithique
• Le plus souvent associé à un nystagmus d'origine
  canalaire
• libéré en raison d'une altération de la
  fonction inhibitrice d'origine cérébelleuse
• Lié à une atteinte lésionnelle
• touchant les structures centrales
• essentiellement sur le trajet de
• la boucle
• vestibulo-cérébello-vestibulaire

50

• action inhibitrice du vestibulo-cervelet sur
  les noyaux vestibulaires
• - rôle des fibres grimpantes
  olivo-cérébelleuses (otolithes et canaux
  verticaux),
• - des fibres moussues (afférents
  vestibulaires primaires, canal horizontal)
• - des cellules de Purkinje et de leurs
  efférents.

51
(No Transcript)
52
Les différents types cliniques

• Le vertige paroxystique positionnel central
  (VPPC)
• 1 des VP (Thomsen 1978, Toupet 2000)
• Le nystagmus positionnel central
• Le vertige positionnel d'origine migraineuse
• 2,7 des VP (Lempert2002)

53
VPPC clinique
Essai de description spécifique du VPPC en
négatif du VPPB

• Manœuvre de Hallpike nystagmus dans le VPPC
• immédiat
• peu ou pas de vertige
• inépuisable
• pas d'inversion au retour en position assise
• pas de fatigabilité

• Manœuvre de Hallpike nystagmus dans le VPPB
• latence d'apparition
• violent vertige
• épuisable lt 60s
• inversion au retour en position assise
• fatigabilité

54
mais ...

• Un VPPC peut avoir les caractéristiques d'un VPPB
• d'où l'importance de l'interrogatoire présence
  de céphalées, nausées
• du sens du nystagmus et de son absence
  d'inhibition à la fixation
• Plusieurs situations possibles
• - VPPC identique à un VPPB
• - VPPC identique à un VPPB mais sens
  du nystagmus non cohérent
• - VPPC et signes neuro-végétatifs
  intenses

55
(No Transcript)
56
(No Transcript)
57
VPPC identique à un VPPB

• Semblable à un VPPB du canal postérieur
• très rare
• hydrocéphalie obstructive (Watson1981 ),
• medulloblastome de la fosse postérieure
  (Watson 1982),
• Wallenberg ( cas personnel 2005).
• 5 cas de tumeur de la fosse postérieure
  (Dunniway 1998)
• Semblable à un VPPB du canal horizontal
• le plus souvent agéotropique
• Hémorragie sur cavernome (Sauvage 2005),
• astrocytome très étendu (Watson 1981),
• kyste arachnoïdien (Sauvage 2006)
• parfois géotropique
• infarctus dorso-latéral du IV ventricule
  (Motomi 2005)

58
Identique à un VPPB mais sens du nystagmus non
cohérent

• plus fréquent
• Vertical supérieur pur en Hallpike D
• (cas personnel 2003 médulloblastome vermien).
• Torsionnel pur en decubitus latéral (Watson
  1976 astrocytome cérébelleux, épendymome du
  IVème ventricule), (Harrison 1972 gliome du
  IVème ventricule), ( Motomi 2005 infarctus de la
  région dorso-latérale du IVème ventricule).
• Vertical inférieur pur en Hallpike D et G.
• - (Büttner 1999 métastase cérébelleuse d'une
  tumeur
• frontale),
• - 5 cas de pathologie centrale (Bertholon
  2006),
• - en flexion de la tête plaque de
  démyélinisation
• sur le brachium conjonctivum (Anagnostou
  2006)

59
VPPC et signes neuro-végétatifs intenses

-

• Vertige très intense, nystagmus parfois
  crescendo-decrescendo, fréquentes autres
  anomalies oculomotrices associées
• presque toujours tumoral (médulloblastomes de
  l'enfant, hémorragies du IVème ventricule)
• décrit également dans un syndrome paranéoplasique
  et 2 cas intoxication à l'amiodarone (Brandt
  2000, Palakurthy 1987)

60
Nystagmus positionnel central

• presque toujours central, le plus souvent
  vertical inférieur par lésion flocculaire
• se rencontre dans les pathologies
  dégénératives ou malformatives
• - Ataxies cérébelleuses notamment lors des
  crises de l'ataxie épisodique de type II (Baloh
  1998, Jen 1998, Kattah 2005)
• - Atrophies multiples systématisées
  (Bertholon 2002)
• - rarement tumoral un cas d'hématome du
  vermis postérieur (Kattah 1984)
• -

61
Le vertige positionnel d'origine migraineuse
ou pseudo-VPPB d'origine migraineuse (Lempert
2004)ou vertige migraineux positionnel (
Brandt1999)

• Clinique
• 2,7 des VPP, sujet jeune, prédominance
  féminine
• épisodes de durée brève mais récurrence
  fréquente
• Nystagmus positionnel atypique
• Au moins un symptôme migraineux durant au
  moins deux épisodes de VPP
• Autres étiologies éliminées par les examens
  appropriés

• Physiopathogénie Hyperexcitabilité du système
  trigéminal par dysfonctionnement d'un canal
  ionique au niveau des noyaux aminergiques du
  tronc cérébral (?)
• Cas publiés
• - Nystagmus horizontal géotropique en
  decubitus dorsal (Von Brevern M. Lempert 2004)
• - Nystagmus horizontal agéotropique en
  decubitus dorsal ( J.P.Sauvage 2005)
• A distinguer de l' association VPPB/migraine

62
Attitude à tenir

• Rechercher le moindre signe neurologique clinique
• Reprendre l'interrogatoire (signes d'AIT
  vertébro-basilaire, terrain migraineux)
• bilan audiogramme, IFO, recherche de la
  "tilt-suppression" du nystagmus post-rotatoire,
  VNG, oculo, puis selon le cas IRM, angioIRM
• Traitement et pronostic
• - Repos au lit. Eviter les mouvements.
• - Traitement médical Baclofen,
  Gabapentin, clonazepam, 3-4 di-aminopyridine
• Evolution naturelle du VPPC régressive mais
  pronostic fonction de l'étiologie

63
à retenir

• Tout vertige déclenché par un changement de
  position n'est pas un vertige positionnel.
• Tout vertige positionnel n'est pas un VPPB
• - seule une manœuvre de Hallpike typique
  sans signes neurologiques associés, sans déficit
  auditif, justifie une manœuvre libératoire sans
  examen complémentaire.
• - En cas de non réponses à la manœuvre,
  des tests simples audiogramme, IFO peuvent
  conduire le cas échéant à un bilan plus poussé.
• - En cas de premier bilan négatif ne pas
  hésiter à le répéter si le doute persiste
• E

64
A propos d'un cas

• Patient de 60 ans
• Mai 2003 vertiges au lever, surtout quand il
  lève la tête , se penche en avant ou se relève
• Examen clinique pas de signes vestibulaires
  spontanés

65

• VNS nystagmus droit en anteflexion et en
  decubitus latéral gauche,nystagmus gauche en
  decubitus droit. Non ressentis.
• VNG important facteur positionnel,
  hyporéflectivité modérée de loreille gauche
  associée à une prépondérance directionnelle
  gauche
• aucun signe d'atteinte centrale. IFO normal
• Cupulolithiase du canal horizontal droit ?
• Troubles liquidiens ?
• Traitement par betahistine

66

• Juillet 2003
• lors dune séance de barefoot
• déséquilibre avec inversion du champ visuel en
  tournant la tête vers la droite suivi dun
  violent vertige
• consulte en Août encore quelques sensations de
  tangage. Examen clinique et VNS normaux

67
Etiopathogénie ?

• Vitesse plus importante que le ski nautique
• (60 km/h)
• Chocs successifs et très rapprochés au niveau de
  la plante des pieds et notamment du talon
• Pathologie otolithique ?
• et/ou pathologie centrale par embole vasculaire ?

68

• IRM cérébrale
• Petit hypersignal ponctiforme du versant médial
  du pédoncule cérébral droit compatible avec un
  foyer ischémique