ASITLI HASTALARDA TEDAVIYE YAKLASIM

1
ASITLI HASTALARDA TEDAVIYE YAKLASIM

• Dr.Esin KORKUT
• Dr. Yusuf AKCAN

2

• ABDde asitin en sik nedeni sirozdur ve vakalarin
  80ini olusturur.
• Asit sirozun en sik görülen komplikasyonudur.
• Kompanze sirozlu hastalarin 50si 10 yil içinde
  asit gelismektedir.
• Asit sirozun dogal gidisinde önemli dönüm noktasi
  olup,kc.transplantasyonu için endikasyon olarak
  önerilmektedir.

3

• Asitin basarili tedavisi asit olusumunun altta
  yatan nedeninin dogru tanisi ile baslar.
• Tani ?Anamnez, FM ve asit sivisi analizi ile
  ortaya konur.
• Tedavi kararini vermede serum asit albumin
  gradienti yardimci olabilir.

.
4

• SAAG?1,1g/dl (PHT)
• Siroz
• Alkolik hepatit
• KKY
• Massif hepatik metastaz

• SAAGlt1,1g/dl (Non PHT)
• Peritoneal karsinamotoz
• Peritoneal tbc
• Pankreatit
• Serozit
• Nefrotik sendrom

5
PHT olmayan hastalarda asit tedavisi

• Peritoneal karsinamotozDüsük SAAG asit örneginin
  en sik nedenidir.Bu hastalarda periferik ödem
  diüretiklere cevap verir,fakat asit genelde cevap
  vermez.Ana tedavi terapötik parasentezdir.
• Nefrotik asitNadir olup bu sinifin içinde tuz
  kisitlamasi ve diüretiklere cevap veren tek asit
  formudur.

6

• Tbc.peritonitAnti tbc tedavisi gerekir.
• Pankreatik asitSpontan geriler veya somatostatin
  infüzyonuna cevap verir.Kanal sizintisina bagli
  ise endoskopik stent veya operatif müdahale
  gerekir.
• Postop lenfatik sizdirma Peritenovenöz sant veya
  operatif müdahale gerektirebilir.Genelde spontan
  iyilesir.

7

• Klamidya peritonitiTetrasiklin tedavisi verilir.
• Nefrojenik asitDializ veya renal transplantasyon
  gerektirir.

8
PHT Iliskili Asit Tedavisi

• 1.Basamak altta yatan kc.hastaligi tedavisidir.
• Aktif alkol alimi olan hastalarda öncelikle alkol
  alimi kesilmelidir.
• Sirotik hastalarda NSAIlardan kaçinilmalidir.(Bu
  ajanlar renal PG sentezini inhibe ederek ,renal
  vazokonstriksiyona yol açar,diüretik cevabini
  azaltir ve ABY presipite edebilir.)

9
Sodyum kisitli diet

• Diyette Na kisitlamasi esastir ve hemen
  baslanmalidir.
• Diyetle günlük Na alimi 88mEq/gün(2000mg) olarak
  sinirlanmalidir.(Bu diet sadece üriner Na atilimi
  78mEq/gün olan da etkilidir.10mEq/gün nonüriner
  kayiptir.)

10

• Hastalarin takibinde idrar Na atilimi yardimci
  parametredir.
• 24 saatlik idrarda Na düzeyi
• Spot idrarda NagtK ise 24 saatlik Na atilimi
  78mmol/gün üzerindedir.
• Idrar Na/K gt1,0?88mmol/gün üzerinde alim var
  demektir.
• Kreatinin atilimi ile de 24 saatlik idrar toplami
  kontrol edilebilir
• E15-20mg/kg/gün
• K10-15mg/kg/gün

11
Sivi ve Protein Kisitlamasi

• Sirotik hastalarin çogunda sivi kisitlanmasina
  gerek yoktur.
• Kr.hiponatremi nadiren morbid olabilir.Bu nedenle
  lt120mmol/L olan siddetli hiponatremi sivi
  kisitlamasi gerektirmektedir.
• Pr.kisitlamasina gerek yoktur(refrakter hepatik
  ensefalopati yok ise)
• Yatak istirahati kontrol çalismalari ile
  desteklenmemistir.(Teorik olarak dik pozisyonda
  plazma renin artisinin Na tutulumunu arttirmasina
  dayanmaktadir.)

12

• Kc fonksiyonlarinin bozulmasi ile progresif
  olarak idrar Na atilimi azalmaktadir.
• (-)Na dengesi için Na kisitlamasi ve diüretik
  kombinasyonu gerekir.
• Yaklasim tüm tespit edilir asiti olan sirotiklere
  Na kisitlamasi ve diüretik kombinasyonu önerilir.
• Kilo kaybinin hizli olmasi durumunda diüretik
  kullanilmayabilir.

13
Diüretik Tedavisi

• Aldesteron antagonisti olan Spironolakton asitli
  sirotik hastalarin baslangiç tedavisinde tercihi
  diüretiktir.
• Tek basina furosemid kullanimindan daha etkili
  olup hipokalemiye neden olmamaktadir.
• Tek dezavantaji agrili jinekomasti yapmasidir.
• Minumum 100mg/gün dozunda baslanmalidir.

14

• Tedavi Amilorid(Midamor) ile 10mg/gün dozunda
  baslanabilir. (pahalidir)
• En iyi tedavi rejimi sabah tek doz
  spironolaton(aldactone) ve furosemid(lasix)
  kombinasyonu olup 100mg ve 40mg ile baslanir.
• Sabah tek doz verilmesi hasta uyumunu arttirmakta
  ve noktüriyi en aza indirmektedir.
• Klinik cevap yok ise bu dozlar 2 katina
  çikartilir.
• Önerilen maksimum doz
• Spironolakton?400mg/gün
• Furosemid?160mg/gün

15

• Furosemid oral olarak kullanilmalidir.
• IV diüretikler GFRnin akut olarak gerilemesine
  neden olur.
• Kilo kaybi hedefi
• Asit Periferal ödem1,0kg/gün
• Asit 0,5kg/gün
• Diüretik kesilme endikasyonlari
• Ensefalopati
• Sivi kisitlamasi ile serum Nalt120mEq/L
• Serum kreatiningt2 mg/dl

16
Diüretik rezistansi

• Asitli hasta tedavisinde genel yaklasim olan
  diyette Na kisitlamasi ve diüretik tedavide 90
  etkilidir.
• Diüretik rezistansi gösteren hastada diyet Na
  kisitlamasi incelenmelidir.
• 24 saatlik idrar Na atilimi yardimci olup 78mEq
  dan fazla Na atilimi olan hasta kilo kaybediyor
  olmalidir.Idrar Na atilimilt78mEq/gün olmadigi
  sürece diüretik rezistansi olarak
  siniflandirilmamalidir.

17

• Diüretik rezistansi siklikla belirgin nörohumoral
  aktivasyonla iliskilidir.
• Renal vazokonstriksiyon
• Proksimal ve kollektör tübüllerdenNa
  reabsorbsiyonu
• Asiri düsük Na atilimi (lt10mEq/gün)

18

• Diüretik rezistansi su kriterleri içermelidir
• 1-Na kisitlamasi ve max.tolerabl doz olan
  diüretik tedavilerine ragmen asit
  mobilizasyonunda yetersizlik.
• 2-Diüretik kullanimini engelleyen
  komplikasyonlarin olusmasi.Örnprogresif
  azotemi,hepatik ensefalopati,progresif elektrolit
  imbalansi..

19

• Gerçek Diüretik Rezistansi
• 1-Siklikla kc hastaligi progresyonu
• 2-HCC ve/veya portal ven trombozuna bagli
  gelisir.
• Diüretik rezistansli hastalar prehepatorenel
  sendroma sahip olup kötü prognoza sahiptir(6 ay
  survive 50)

20
Diüretik Rezistan Asitli Sirotik Hastada Tedavi

• I-Karaciger transplantasyonu
• II-Seri terapötik parasentez(her 2 haftada bir)
• III-TIPS(Tranjuguler Intrahepatik Portosistemik
  Stent Shunt)
• IV-Diger(Peritonovenöz sant , portosistemik sant)

21
I-Karaciger Transplantasyonu

• Alkol alimi gibi kontrendikasyon yok ise kompanze
  sirotik hastalar asit gelisimi ile kc.
  transplantasyon listesine alinmalidir.

22
II-Terapötik Parasentez

• LVP(large volüm parasentez)nefes darligi ve erken
  doygunluk hissini düzeltmektedir.
• Hepatik ven basinç gradientini, varis içi basinç
  ve varis duvar gerimini azaltmaktadir.(Bu
  parametreler varis kanamasi için önemli olup LVP
  kanama riskini azaltiyor olabilir.)

23

• Tekrarlayan LVP protein ve kompleman
  deplesyonuna neden olarak subakut bakteriel
  peritonite predispozisyon yaratabilir.
• Bir hasta günde 88mEq Na aliyor ve idrar ile Na
  çikisi yok ise 8,4L 2 haftada 1 parasentez
  yapilmalidir.
• Seri parasentezler kc transplantasyonuna kadar
  devam ettirilir.

24

• Ortalam serum Na Asit sivisi Na 130mEq/L
• Idrar Na atilimi 0 ise 88mEq alimda ()balance
  78mEq (10mEq /L nonüriner kayip.)
• 14 günde total Na birikimi 14x781092mEq
• 10921308,4 L asit

25
III-Kolloid Replasmani

• LVP sonrasi kolloid replasmani tartismalidir.
• Postparasentez plazma volüm genisleticileri
  asemptomatik laboratuar anomalilerin (plazma
  renin aktivite artisi..)olusmasini önlemektedir.
• Hiçbir çalisma direk survive üzerinde avantaj
  göserememistir.

26

• Öneri
• lt4L parasentezde kolloid infüzyonu yapilmamali
• ?4L nonprotein kolloid veya albümin infüzyonu

27

• 10g/L asit miktarda tuzsuz insan alb.infüzyonu
  parasentez takibi veya 1/2si islem sonrasi kalan
  1/2 si islemden 6 saat sonra yapilmaktadir.
• Albümin çok pahali oldugu için Dekstran-70(8g/L
  asit) veya Haemaccel(125ml/L asit)
  kullanilabilecegi belirtilmistir.

28
IV-Extrakorporeal ultrafiltrasyon ve reinfüzyon

• Otomatik ultrafiltrasyon cihazi ile alinan
  periton sivisi molekül agirligi 50,000
  üzerindekiler tutularak IV geri verilir.
• Konsantre sivi 2-4 kere daha fazla
  alb.içerir.(Teorik olarak kompleman ve diger
  önemli proteinlerin kaybi önlenmis olacaktir.)
• Oldukça pahali bir yöntemdir.

29

• DIC olusmasi yönteme olan ilgiyi azaltmistir.
• Bir çok çalisma DIC ile iliskili olmadigini
  göstermis ise de çalismalardaki hasta sayilari
  yeterli degildir.

30
V-TIPS (Transjuguler intrahepatik portasistemik
stent shunt)

• Portal basinci azaltarak asit olusumunu
  engelleyecektir.
• Side to side portokaval santtir.
• 75 hastalik bir çalismada idrar atilimini
  arttirip,diüretik dozunun düsürülmesini
  saglamistir.

31

• En önemli komplikasyonu hepatik ensefalopati(30
  hastada gösterilmistir)
• 22-50 vakada erken tromboz veya shunt stenozu.
• Child C vakalarda mortalitesi yüksek olup
  kaçinilmalidir.

32
VI-Peritoneo-venöz (Le-veen)shunt

• Periton boslugu-Juguler ven arasi cilt alti
  baglanti.
• Komplikasyonlar DIC , shunt infeksiyonu
  (bakteriemi nedeni olabilir),volüm ekspansiyonu
  ile varis kanamasi , IB obstriksiyonu..
• Klasik medikal tedaviye avantaji yoktur.
• Tek endikasyonu ?Transplantasyon adayi olmayan ve
  birçok abd.operasyon skari olanlar.

33
VII-Portosistemik sant

• Hepatik venöz gradienti , asit gelisimini ve SBP
  sikligini azaltmaktadir
• Yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir.
• Randomize çalismalar yeterli degildir.

34

• Sonuç olarak bu hastalarda kc transplantasyonu
  tek tercihi terapötik yöntemdir.
• Yaygin olarak kullanilan seri terapötik
  parasentez olup takiben plazma genisleticilerinin
  kullanimi çözümlenmemis bir sorudur.
• TIPS umut verici ancak komplikasyonlari ve
  mortaliteyi arttirma olasiligi kullanimi
  sinirlandirmaktadir
• Diger alternatifler ise henüz açiklik
  kazanmamistir.