Asfixia Perinatal

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I Congresso Materno-Infantil e Adolescente -
Piauí

• Asfixia Perinatal

Profª Miriam Perez Departamento de Pediatria da
UFRJ www.paulomargotto.com.br
21/8/2008
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Mortalidade Neonatal (0-28 dias)
Asfixia Perinatal é 3ª causa mortis
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Asfixia Perinatal

• Hipóxia e/ou Isquemia
• (intra-útero, intra-parto ou após o nascimento)
• Comprometimento do feto ou recém-nascido
• (hipoxemia, hipercarbia e acidose mista)

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Lesão hipóxico-isquêmica
Necrose tissular
Área de penumbra
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1º passo Interromper o processo asfíxico ?
Reanimação adequada

• - Corrigir a hipóxia, hipercarbia

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2º passo Pós-natal imediato

• Identificar os critérios que levarão ao
  diagnóstico da síndrome hipóxico-isquêmica

Gasometria normal (artéria Umbilical) pH 7,27
(7,15 a 7,38) PaCO2 50 (30 a 70) BE - -3,6 (-2
a -5)

• Gasometria arterial até 1 hora de vida
  gasometria dos vasos umbilicais
• Na asfixia podemos encontrar acidose severa (pH
  7 e BE -12)

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Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003

• Critérios essenciais
• - pH lt 7 ou BE lt -12
• - encefalopatia moderada ou grave de instalação
  precoce
• - paralisia cerebral tipo quadriplegia espástica
  ou discinesia
• - afastar outras condições como trauma,
  infecção, alterações genéticas e do SNC

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Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003

• Critérios adicionais
• - evento hipóxico antes ou durante o parto
• - Apgar 3 no 5º min
• - comprometimento multi-orgânico até 72h
• - exame de imagem precoce evidenciando
  comprometimento difuso

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3º passoGarantir boa oxigenação e perfusão
tissular
Manter a pressão de perfusão cerebral
Pressão de Perfusão Cerebral PAM - PIC

• Correção agressiva da hipotensão expansão
  volêmica, uso de aminas vasomotoras
  (dopamina/dobutamina)
• Diminuição do edema cerebral restrição hídrica
  (80 da THT)

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Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
4º passo reconhecimento do quadro clínico

• Alterações do nível da consciência (estado de
  hiperexcitabilidade ? coma profundo)
• Alterações do tônus muscular
• Alterações dos reflexos profundos
• Convulsões 50 dos casos de encefalopatia

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Encefalopatia Hipóxico-isquêmica (Sarnat)

• Leve irritabilidade, choro inconsolável,
  tremores estimulação simpática (taquicardia,
  dilatação pupilar) regressão em poucos dias
• Moderadaletargia com períodos de alerta,
  diminuição do tônus muscular, atividade e
  resposta à estímulos externos, hiporreflexia
  profunda e dos reflexos primitivos, convulsão
• Grave coma, depressão respiratória,
  hiporeflexia, ausência de reação à estímulos,
  convulsão precoce

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Comprometimento Sistêmico

• Miocárdio isquemia ? aumento das enzimas,
  disfunção miocárdica até choque cardiogênico
• Renal insuficiência renal
• Pulmonar depressão respiratória, hipertensão
  pulmonar, edema agudo
• Gastrintestinal paresia gástrica ? enterocolite
  necrosante
• Disfunção hepática
• Hematológico trombocitopenia até CIVD

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Exames complementares

• Ultra-sonografia transfontanela
• Tomografia computadorizada
• Ressonância magnética
• Ressonância magnética com espectroscopia
• EEG

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5º passo

• Manter a homeostase
• - euglicemia
• - corrigir os distúrbios eletrolíticos
• - suporte ventilatório
• - suporte nutricional
• - correção dos distúrbios da coagulação
• Tratar as complicações sistêmicas do insulto
  hipóxico-isquêmico

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Suporte Ventilatório

• Apnéia
• Aspiração de mecônio
• Persistência da circulação fetal

Objetivo ventilatório SaO2 90 94 PaCO2
45mmHg
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Suporte hemodinâmico

• Isquemia miocárdica ? disfunção contrátil,
  bradicardia
• CK, CKmb, troponina,
• Ecocardiograma
• Se necessário ? utilizar aminas pressoras

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Suporte Nutricional

• Isquemia do TGI ? enterocolite necrosante,
  dismotilidade do TGI
• Dieta zero
• Nutrição parenteral total

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Função renal

• Oligo-anúria (diurese lt 1mL/kg/h)
• EAS- hematúria, proteinúria, cilindrúria
• Creatinina sérica não reflete a insuficiência
  renal nas primeiras 24h

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Uso da teofilina precocemente na asfixia
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Controle das convulsões

• 50 a 70 dos quadros asfíxicos moderados a
  severos
• Podem ser sutis ou mesmo sub-clínicas ? EEG
• Fenobarbital 20mg/kg
• Difenil-hidantoína 15 a 20mg/kg
• Midazolan em infusão contínua
• Tiopental em infusão contínua

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Após o insulto hipóxico-isquêmico

• Comprometimento das funções celulares
• ( alteração na homeostase iônica da membrana
  celular, edema intracelular , falha na síntese
  proteica, liberação de neuro transmissores
  excitatórios ? grande influxo de Cálcio na célula
  ? ativação de lipases, proteases e endonucleases
• Reperfusão
• (geração de radicais livres, ? neurotransmissores,
  mediadores inflamatórios)
• Necrose celular/Apoptose

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Estudos em Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
Neonatal

• Cochrane library meta-análise de junho/2007
• A hipotermia para recém-nascidos a termo ou
  próximo ao termo com asfixia moderada a grave
  diminui a mortalidade e assegurou melhora no
  prognóstico neurológico avaliado no follow- up e
  por imagens na MRI

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Porque a Hipotermia é neuroprotetora?

• Diminui o fluxo sangüíneo cerebral
• Diminui as necessidades metabólicas
• Reduz os aminoácidos neuroexcitatórios, a
  resposta inflamatória
• Reduz o edema cerebral, a atividade convulsiva e
  a apoptose

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Quando induzir a hipotermia?

• O mais precoce possível
• Importante atuar logo no início da reperfusão,
  minimizando os efeitos da entrada do O2
• Período de latência é variável entre as espécies
  e é muito menor no recém-nascido que no adulto
• Recém-nascido 2 a 6 horas após o insulto
  hipóxico-isquêmico

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Hipotermia

• Seletiva ? capacete ou Sistêmica (bolsas de gelo
  e infusão de soluções geladas)
• Hipotermia moderada temperatura cerebral entre
  33 - 34C
• Por pelo menos 12 horas até 72 horas

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Prognóstico

• Exame neurológico no 7º dia de vida

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Novas terapias?

• Utilização de células tronco

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Obrigado