Sufrimiento Fetal

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Sufrimiento Fetal

• Alteración del Bienestar fetal

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Sufrimiento FetalDefinición

• Estado patológico debido a un déficit de oxígeno
  en la sangre y tejidos fetales y que determina
  acidosis metabólica y respiratoria

Es la causa más importante de mortalidad
perinatal y de lesiones irreversibles al SNC.
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Muerte Fetal Muerte Neonatal Morbilidad
Neonatal Severa
Lesiones Neurológicas
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Sufrimiento Fetal Formas clínicas

• Crónica
• Se instala en el embarazo generando aporte
  insuficiente y prolongado de materiales
  necesarios para el desarrollo fetal ( nutrición y
  oxigenación).
• Aguda
• Disminución brusca del aporte de oxígeno,
  generalmente se instala en el trabajo de parto.
• Eventos bioquímicos hipoxia,hipercapnia y
  acidosis

El SFA se presenta aproximadamente en el 15 de
las gestantes en T.de P
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niveles de déficit de oxígeno

• Hipoxemia definida por la disminución de la
  presión parcial de oxígeno (pO2).
• 2. Hipoxia indica que un órgano no recibe la
  suficiente cantidad de oxígeno necesaria para
  satisfacer sus necesidades metabólicas
• 3. Asfixia secundaria a una hipoxia intensa y/o
  de larga duración, que ha provocado una acidosis
  con trastorno funcional del órgano involucrado.
• 4. Anoxia término reservado para la falta total
  de oxígeno.

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PERFUSIÓN MATERNO FETAL
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Vías de perfusión fetal

• Vía Materna
• Vía ÚteroPlacentaria
• Vía Umbilical

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Sufrimiento fetalEtiología
Reducción de los Intercambios Feto-Maternos
Reducción aporte de oxígeno al Utero
Alteración en flujo sangre al E.I.V.
Reducción área placentaria
Disminución del flujo al feto
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CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL

• Ambientales disminución de la presión parcial de
  oxígeno ambiental.( residencia en altura,
  industrias)
• Causas maternas disminución de flujo sanguíneo,,
  de la concentración de O2, ,. Aumento del CO2, ,
  Acidosis materna, alteraciones circulatorias a
  nivel aorto-cava.
• Causas Placentarias Patologías propias de la
  gestación
• Causas umbilicales anomalías de forma y/o
  ubicación del cordón.
• Causas fetales Anemia Fetal, dismadurez .

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EFECTO POSEIRO
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Fenómenos adaptativos a la Asfixia
Aumento del volumen minuto
Taquicardia Fetal
Circuito de ahorro de Oxígeno
Vasoconstricción en parenquimas no vitales
piel pulmones
intestinos
Aumento de la eritropoyesis
Poliglobulia
Vasodilatación a nivel de vasos placentarios
Aumento del flujo sanguíneo
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Sufrimiento FetalFisiopatología
Reducción de intercambios Feto-maternos
Hidrogeniones
O2
CO2
Hipoxia Glucólisis Anaeróbica
Hipercapnia Acidosis Gaseosa
Acidosis Metabólica
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Trastornos fundamentales del metabolismo en
Hipoxia
Condiciones de aerobiosis normal
Glucosa 1 mol
Metabolismo
Energía
38 moles de ATP
Shock
Déficit de oxígeno tisular
Metabolismo anaeróbico
Energía
Glucosa 1 mol
2 moles de ATP
Piruvato
Ac.Láctico
Acidosis
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Efectos de la acidosis

• Deprime al Centro Respiratorio fetal
• Altera la función cardiorespiratoria disminuye
  el volumen cardíaco , baja la presión sistémica.
  Colapso
• Epitelio alveolar mal irrigado disminuye la
  síntesis de susts. surfactantes , tensoactivas.
• Inhibición del metabolismo celular no se libera
  energía suficiente para el funcionamiento
  celular.
• Importante disminución de la concentración de ATP
  y Fosfocreatina, con elevados valores de Ac.
  Láctico se relacionan con Injuria cerebral
  fetal.
• Alteraciones hidroelectrolíticas entrada de Na
  y Agua a la célula.
• Depresión de la función renal.
• Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por
  el oxígeno.
• Alteraciones en los factores de Coagulación.
• Inhibición transitoria del metabolismo de la
  Urea.

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Sufrimiento FetalDiagnóstico

• Cambios en la FCF.
• Meconio en el Líquido Amniótico.
• Disminución en el Crecimiento Intrauterino.
• Cambios en el pH de sangre capilar fetal.

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Diagnóstico bioquímico de Sufrimiento Fetal

• Hipoxia pO2 lt18 mmHg
• Hipercapnia pCO2 gt50 mmHg
• pH lt 7.20

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Gases del Cordón umbilicalImportante en la
sospecha de Asfixia perinatal
GASES DEL CORDÓN pH PaO2 mmHg PaCO2 mmHg HCO3 mmHg
Arteria umbilical 7,27 0,08 25 19 45 10 22 3,7
Vena umbilical 7,34 0,07 36 10 40 6 23 2,2

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MECONIO

• Resultado del metabolismo y maduración Fetal
  Contiene Agua, células descamadas, secresión
  biliar,lanugo, L.A. Vernix ,H de C.
• pH 5.5-7.0
• Teorías acerca de su liberación
• 1958 Schwartz, Hipoxia ( teoría del stress)
• 1954 Clifford, Insuficiencia Placentaria.
• Walker saturación Oxígeno baja.
• Hon Activación Vagal.

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Resultados Perinatales y Meconio
Se ha observado en el 1.5 a 18 de los fetos con
F.C.F. Anormal. Morbimortalidad Perinatal
elevada su presencia se asocia a Apgar bajo y
Acidosis. Muerte Perinatal 2 meconio
presente Sindrome de Aspiración
Amniomeconial. El meconio denso al inicio del
Parto aumenta significativamente la
morbi-mortalidad perinatal
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Frecuencia Cardíaca Fetal
Dato que refleja el estado de oxigenación fetal
y la capacidad de adaptación a la hipoxia y al
esfuerzo del parto
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Frecuencia Cardíaca Fetal

• Patrón Sospechoso
• Disminución de la Variabilidad.
• Taquicardia Moderada.
• Bradicardia Moderada.
• Desaceleraciones Variables Breves

• Patrón alterado
• Desaceleraciones Tardías
• Taquicardia Severa
• Bradicardia Severa

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Desaceleraciones TardíasMecanismo de producción
Disminución de los niveles de Oxígeno en tejidos
fetales
Estimulación a quimioreceptores aórticos y
carotídeos. Estimulación Vagal
Disminución de la Presión de Oxígeno en la
sangre Fetal pH lt 7.0
Depresión del Miocardio Fetal
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(No Transcript)
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Desaceleración Tardía- Dips II
15 seg
15 latidos
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DESACELERACIONES TARDÍAS
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Desaceleraciones Variables o umbilicales

• Se atribuyen a la oclusión transitoria de los
  vasos umbilicales por el útero contraído.
• Si duran más de 40 seg. se desarrolla también
  hipoxia fetal.
• Son desfavorables cuando
• hay aumento de linea de base.
• se recuperan en niveles inferiores.
• Hay lento retorno a linea de base.
• Duración superior a 60 seg.
• Morfología tipo W

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Desaceleraciones Variables
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Registro cardiotocográfico de paciente en curso
de parto, en el que se aprecia una fase de
polisistolia e hipersistolia, coincidiendo con la
posición sentada, que provoca una bradicardia
leve, sin pérdida de la variabilidad de la FCF, y
con pH fetal normal (7'33).
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Sufrimiento FetalMedidas de Reanimación
Intrauterina

• Mejorar perfusión uteroplacentaria
• 
  Posición Materna.
• 
  Expandir Volumen.
• 
  Suspender Oxitocina
• 
  Oxigenoterapia.
• 
  Inhibir Contractilidad
• Recuperar reservas de glucosa fetal
• 
  Glucosa al 10
• Disminuir riesgos de la Intervención Quirúrgica.
  
• Disminuir los riesgos de daño neonatal
• 
  Asistencia optima del RN

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Tratamiento resolutivo

• Si las medidas anteriormente señaladas no
  producen abolición de las desaceleraciones
  tardías y/o variables severas en un tiempo no
  superior a 20 min entonces se debe considerar
  que el feto se encuentra en riesgo extremo en el
  medio ambiente intrauterino por lo que debe ser
  extraído en forma inmediata por la vía más
  expedita.

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Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que Un
episodio anóxico de MENOS de 8 minutos, no
producirá daño cerebral, Un episodio de MÁS de 10
minutos, invariablemente provocará un hallazgo
anatomopatológico, El feto no sobrevive a una
anoxia de 20 a 25 minutos.
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El mejor tratamiento ? ........ La Prevención
......... La pesquiza y tratamiento de
factores de riesgo
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FIN