Asfixia Perinatal Fisiopatologia - PowerPoint PPT Presentation

1 / 23
About This Presentation
Title:

Asfixia Perinatal Fisiopatologia

Description:

Respiratorio. Cardiovascular. Renal. Gastrointestinal. Hematologico ... Respiratorio. Depresi n respiratoria. S ndrome Distress Respiratorio. S ndrome ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:7547
Avg rating:5.0/5.0
Slides: 24
Provided by: drpedr
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Asfixia Perinatal Fisiopatologia


1
Asfixia PerinatalFisiopatologia
  • Dra. Esperanza Esquea G.
  • República Dominicana

2
ASFIXIA
Metabolismo Anaerobico Glucosa

? fosfatos de energia
  • Ac. láctico

Acidosis
Vasoconstricción Pulmonar Vasodilatación cerebral
3
Asfixia Fisiopatologia
Apnea Primaria
Apnea Secundaria
  • Apnea secundaria
  • Cese de la respiración
  • Disminución de la frecuencia cardíaca
  • Disminución de la presión sanguínea
  • No respuesta a la estimulación

Apnea Primaria
Apnea Secundaria
Respirations
Respiración rápida
Respiración irregular
Frecuencia cardíaca
Heart rate
Tiempo
Presión sanguínea
Blood pressure
Tiempo
Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión
sanguínea durante la apnea
4
Asfixia Sistemas afectados
  • Respiratorio
  • Cardiovascular
  • Renal
  • Gastrointestinal
  • Hematologico
  • Nervioso

5
Sistema Respiratorio
  • Depresión respiratoria
  • Síndrome Distress Respiratorio
  • Síndrome de Aspiración Meconial
  • Persistencia hipertensión pulmonar

6
Sistema Cardiovascular
  • Disfunción miocárdica
  • Insuficiencia tricuspídea
  • Hipotensión

7
Sistema Renal
  • Necrosis tubular aguda
  • Trombosis vena renal

8
Sistema Gastrointestinal
  • Trastornos de la alimentación
  • Enterocolitis necrotizante

9
Sistema hematológico
  • Coagulación intravascular diseminada
  • Depresión médula ósea

10
Sistema nervioso
  • Encefalopatía Hipóxico-isquémica
  • Hemorragia cerebral
  • Secreción Inadecuada Hormona Antidiurética

11
Trastornos metabólicos
  • Hipocalcemia
  • Hipoglicemia
  • Hiponatremia
  • Acidosis
  • Hipotermia
  • Hiperbilirrubinemia

12
Encefalopatía Hipóxico-Isquémica( EHI)
  • Determinante de morbilidad y mortalidad
    neurológica en el periodo neonatal e infancia.
  • Causa importante de
  • Parálisis cerebral
  • Retardo mental
  • Epilepsia
  • Espinosa,ENeuropediatria,2001

13
EHI Mecanismos fisiopatológicos
  • Factores circulatorios( FSC)
  • Factores metabólicos
  • Factores bioquímicos
  • Aminoacidos excitatorios
  • Radicales libres de oxígeno
  • Activadores de protooncogenes

14
Factores circulatorios
  • Alteración flujo sanguineo cerebral
  • Perdida auto-regulación
  • (Cambio resistencia arteriolar)
  • Factores bioquímicos(PO2,PCO2,Ca,Ph,K)
  • Factores neurohormonales (simpatico,parasimpatico,
    prostaglandinas,vasopresina)
  • Redistribución Flujo sanguíneo . Vasodilatación.
  • Aumento contenido agua cerebral

15
Factores metabólicos
  • Alteración metabolismo energético cerebral
  • ? glucosa cerebral
  • ? fosfocreatina
  • ? acido láctico
  • La ? glucosa y liberación de glutamato pueden
    colaborar con la muerte neuronal.

16
Factores bioquímicos
  • Aumento Na intracelular
  • Alteración bomba ATP dependiente de Na(entrada
    celular de Na y Ca y salida K)
  • Aumento Ca intracelular
  • Ocasiona ? consumo ATP, hidrólisis fosfolípidos
    de membrana y liberación acidos grasos que daña
    estructura y función cerebral.
  • Aumento K extracelular
  • Edema astroglia

17
Neurotransmisores
  • El mantenimiento de la función cerebral requiere
    un balance entre neurotransmisores excitatorios e
    inhibitorios.
  • Hay aumento de los Excitatorios
  • Acetilcolina
  • Monoaminas
  • Dopamina
  • Norepinefrina
  • Glutamato
  • Serotonina

18
Radicales libres de oxigeno(Hidrógeno,glutat
ión,superóxido,hidróxido,óxido nitrico)
  • Oxido nítrico
  • Dilatación vasos cerebrales
  • Mensajero neuronal
  • Regula secreción hormonal hipófisis
  • Interviene memoria y aprendizaje.
  • Ocasionan destrucción membranas celulares y
    moléculas de DNA(Oxida ac. grasos produciendo
    tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos)

19
Activadores de protooncogenes
  • Originados por la isquemia cerebral
  • Pueden iniciar una respuesta genética retardada
    afectando la expresión de genes tardíos( factor
    de crecimiento neuronal)
  • Este mecanismo podría explicar las consecuencias
    de disfunción cerebral en algunos RN con asfixia
    perinatal.

20
Daño cerebral localización
  • Siguen distribución vascular y depende de su
    Edad Gestacional
  • gt 36 semanas infarto corteza y sustancia blanca
    subcortical.
  • lt 36 semanas(sustancia blanca periventricular)
  • Lesiones
  • Destrucción neuronal selectiva(neocorteza y/o
    hipocampo)
  • Destrucción completa de un hemisferio cerebral

21
Lesiones neuropatológicas vs manifestaciones
clínicas
  • NECROSIS NEURONAL SELECTIVA
  • Trastornos motores
  • Déficit intelectual
  • Convulsiones
  • ESTADO MARMOREO
  • Trastornos intelectuales
  • Distonía y coreoatetosis
  • LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR
  • Diplejia
  • Cuadriplejia espástica

22
Lesiones neuropatológicas..2
  • DAÑO PARASAGITAL
  • Cuadriparesia
  • Trastornos del lenguaje
  • Trastorno viso-espacial
  • ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
  • Problemas motores
  • Hemi o cuadriparesia
  • Pueden asociarse a quistes porencefalicos

23
Gracias!!!
Gracias!!!
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com