INFECCIONES DEL SNC'

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INFECCIONES DEL SNC.

• Meningitis y Encefalitis.

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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.DEFINICIÓN.

• Infección supurativa aguda en el espacio
  subaracnoideo, acompañada de reacción
  inflamatoria del SNC con
• Síndrome meníngeo
• Disminución del nivel de conciencia
• Convulsiones
• Aumento de la presión intracraneal
• Accidentes cerebrovasculares

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DEFINICIÓN. EXTENSIÓN

• Meninges, espacio subaracnoideo, incluido el
  medular, y parénquima cerebral.
• ES UNA MENINGOENCEFALITIS CEREBROESPINAL, Y EN
  ALGUNOS TIPOS, EPIDÉMICA.

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The Neurovascular Unit
del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006354553-555
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PATOGENIA (1)SECUENCIA PATOGÉNICA DEL
NEUROTROPISMO BACTERIANO
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Patogenia (2)
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PATOGENIA (3)

• LA VÍA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO NO NECESITA
  ANTICUERPOS ESPECÍFICOS PARA SU ACTIVACIÓN.
• E. COLI CON FIMBRIAS (PELILLOS) SE UNE A LAS
  GLICOPROTEÍNAS DE SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS
  ENDOTELIALES DE LOS VASOS MENÍNGEOS Y AL EPITELIO
  DE LOS PLEXOS COROIDEOS.
• EN EL LCR, LAS DEFENSAS HUMORALES
  INMUNOGLOBULINAS Y ACTIVIDAD DEL C NO EXISTEN.
• La actividad opsónica en el LCR es indetectable
  y su aumento es despreciable incluso en caso de
  rotura de la barrera hemato-encefálica.

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PATOGENIA(3)

• Los gérmenes llegan a las meninges por las
  siguientes vías
• 1. Vía hematógena bacteriemia
• 2. Llegada directa desde el apto. respiratorio
  fractura de cráneo
• 3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior
  del cráneo.
• 4. Extensión directa desde un foco adyacente
  sinusitis, absceso cerebral.
• 5. Por introducción directa en neurocirugía o
  punción lumbar.
• LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA

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PATOGENIA (4)

• EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA
  SANGRE
• N. meningitidis
• S. pneumoniae
• H. influenzae.
• Cuando la infección meníngea se establece, se
  extiende rápidamente por el espacio subaracnoideo
  incluídos los ventrículos ventriculitis.

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ETIOLOGÍA (1)(Laguna et al. An.Med.Intern. 1996)
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ETIOLOGÍA (2)
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ETIOLOGÍA (3)

• Gram negativos( E. coli ) Neonatos
• H. influenzae B Infancia. Papel de la vacuna
  conjugada Hib.
• N. meningitidis Infancia, adolescencia y adultos
  jóvenes.
• Único en forma epidémica.
• S. pneumoniae Adultos mayores y ancianos.
• L. monocytogenes Inmunodeprimidos a cualquier
  edad.
• S. aureus Intervenciones neuroquirúrgicas.
• NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 DE LOS
  CASOS

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FACTORES PREDISPONENTES

• NEUMOCOCO otitis media y mastoiditis
• neumonía
• trauma craneal no penetrante
• pérdidas, rinorrea del LCR
• falta de bazo
• LISTERIA inmunodepresión en el adulto
• S. aureus neurocirugía
• herida craneal penetrante
• endocarditis
• derivaciones ventrículo-auriculares o
  peritoneales
• (S, epidermidis).

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CUADRO CLÍNICO (1)

• EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36
  HORAS CURSANDO CON
• FIEBRE
• CEFALEA
• RIGIDEZ DE NUCA
• Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores
  musculares generalizados.
• Si progresa, aparece alteración del estado de
  conciencia confusión, obnubilación y coma.

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CUADRO CLÍNICO (2)

• El SÍNDROME MENÍNGEO
• Cefalea
• Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski)
• Descenso del nivel de conciencia
• está siempre presente

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CUADRO CLÍNICO (3)

• En los ancianos con insuficiencia cardíaca
  congestiva o neumonía que están obnubilados e
  hipóxicos, el diagnóstico de síndrome meníngeo es
  muy difícil.
• Además, en esta población la rigidez de nuca
  previa por osteortritis cervical es muy frecuente.

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CUADRO CLÍNICO (4)

• HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES.
• 1. Pares craneales se afectan III, IV, VI, VII y
  VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un
  30 después de la meningocócica.
• 2. Signos focales hemiparesia, trastornos del
  habla y hemianopsia.
• 3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en
  el 20 30 de los casos.
• 4. Edema cerebral agudo, hipertensión
  intracraneal, muy grave.
• A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.

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Major Intracranial Complications in Bacterial
Meningitis in Adults
van de Beek, D. et al. N Engl J Med 200635444-53
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CUADRO CLÍNICO (5)LABORATORIO

• LCR.Perfiles básicos o patrones
• 1. PURULENTO pleocitosis de PMN, hasta 10.000
  cc.
• Glucosa baja
• Proteínas elevadas gt 120 mg/dl.
• MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.

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CUADRO CLÍNICO (6)

• LCR. PERFILES BÁSICOS O PATRONES
• 2. Linfocítico con glucosa normal
• pleocitosis de linfocitos lt 1.000 cc.
• Glucosa normal
• Proteínas elevadas
• MENINGITIS VÍRICA.
• 3.Linfocítico con glucosa baja
• pleocitosis de linfocitos lt 1.500 cc.
• Glucosa baja
• Proteínas ligeramente elevadas
• MENINGITIS TUBERCULOSA O MENINGITIS POR HONGOS
  (CRIPTOCOCO).

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TRATAMIENTO (1)

• PRINCIPIOS BÁSICOS
• La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA
  MÉDICA.
• El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA
  1ª HORA de la llegada del paciente al S. de
  Urgencias.
• Se debe comenzar el tratamiento antes de saber
  los resultados del análisis del LCR.
• Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa,
  a las dosis máximas recomendadas.
• La utilización de dexametasona en los primeros
  días, mejora la evolución y disminuye las
  secuelas pero no influye en la mortalidad.

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TRATAMIENTO (2)TRTº. ANTIMICROBIANO EMPIRICO

• NEONATOS DE 1 A 3 MESES
• Ampicilina Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima)
• COMUNIDAD. ADULTOS
• Más probables N. meningitidis, S. pneumoniae.
• Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona)
  Vancomicina
• NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA,
  NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS
• Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y
  epidermidis.
• AmpicilinaCeftazidimaVancomicina

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Recommendations for Empirical Antimicrobial
Therapy in Adults with Community-Acquired
Bacterial Meningitis
van de Beek, D. et al. N Engl J Med 200635444-53
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TRATAMIENTO (3)TRATº. ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
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MENINGITIS TUBERCULOSA

• La forma de meningitis subaguda o crónica más
  frecuente en España
• Tiene una importante relación con la pandemia de
  infección por VIH y SIDA
• Es el 5 a 10 de la tuberculosis extrapulmonar y
  el 0,5 a 1de todas las formas de tuberculosis
• La mortalidad está entre el 30 50 de los
  casos
• Hay secuelas en el 10 a 30 en relación con el
  tiempo transcurrido desde el inicio de los
  síntomas y el comienzo del tratamiento.

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PATOGENIA

• Se debe a una reactivación de focos
  parameníngeos, resultado de la diseminación
  hematógena que acompaña a la primoinfección
  tuberculosa.
• (Rich y McCordock 1933).

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CLÍNICA (1)

• Inicio
• Estado confusional
• Irritabilidad
• Síntomas psicóticos delirio y alucinaciones
• Fiebre
• Convulsiones
• Cefalea
• Dura de unos días a 3 a 4 semanas

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CLÍNICA (2)

• Fase de estado
• Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca
• Afectación basal parálisis de nervios craneales
  III, VI y VII
• Vómitos y convulsiones hipertensión intracraneal

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CLÍNICA (3)

• Estadios clínicos del Medical Research Council
  1948.
• Estadio I pacientes conscientes, sin déficit
  focal ni hidrocefalia y con signos meníngeos
• Estadio II estadio confusional y afectación de
  pares craneales o hemiparesia
• Estadio III coma y hemiplejia o paraplejia

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COMPLICACIONES

• Las secuelas se dan en el 15 al 30
• Parálisis oculomotoras
• Sordera
• Atrofia óptica
• Hemiparesia
• Epilepsia secundaria

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DIAGNÓSTICOPOR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR.

• LCR aspecto, claro
• Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml
• Glucosa baja lt 45 mg/dl
• Proteínas entre 150 y 500 mg/dl
• BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87
• ADA, adenosindeaminasa elevada.
• Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar
  tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del
  70 al 80 en 4 a 8 semanas.

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MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA

• Es un complejo sintomático que puede ser
  producido por diferentes virus.
• En esquema, el síndrome consta de
• 1. fiebre
• 2. signos de irritación meníngea
• 3.cefalea
• 4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo
  es siempre
• negativo y la glucosa normal
• 5. cursa con grados variables de afectación de
  la conciencia que muy rara vez llegan al coma
• 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que
  puede incluso pasar desapercibida.

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ETIOLOGÍA

• 1. Virus de la poliomielitis no paralíticos
• 2. Coxsackie
• 3. ECHO
• 4. Paperas, meningitis urliana
• 5. Coriomeningitis linfocitaria.
• Estos virus comprenden el 95 de todas las
  meningitis virales.

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DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL

• Lo más importante es descartar la tuberculosis,
  criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas
  mal tratadas y absceso cerebral, pues todas
  pueden simular una meningitis aséptica,
  linfocítica, con líquido claro.
• Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que
  las meningitis virales suelen ser autolimitadas y
  benignas.

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ENCEFALITIS.ENCEFALITIS HERPÉTICA

• DEFINICIÓN inflamación de las estructuras
  encefálicas por virus herpes.
• Hay consenso en que encefalitis herpética es
  sinónimo de infección por virus herpes tipo 1,
  con afectación uni o bifrontotemporal.
• Son el 10 de todas las encefalitis, teniendo en
  cuenta que el 74 quedan sin demostrar el agente
  vírico.
• En España debe considerarse al VHS-1 responsable
  de casi todos los casos de encefalitis aguda
  grave esporádica del adulto.

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PATOGENIA

• 1. El 70 es por reactivación de virus latentes
  en el ganglio trigémino, que avanzan por vía
  retrógrada a las áreas frontotemporales del
  cerebro.
• 2. En el 30 son primoinfecciones en las que el
  VHS asciende desde la nasofaringe, por los
  nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal
  y temporal.
• Las lesiones tienen predilección por las áreas
  frontal y temporal

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CLÍNICA

• En general, el inicio es brusco e inespecífico
  con
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Fotofobia
• Herpes labial recurrente
• Después se añaden
• Alteración del nivel de conciencia
• Convulsiones
• Afectación témporofrontal
• Focalidad neurológica motora
• Edema cerebral con síndrome de hipertensión
  intracraneal, posibilidad de hernia temporal o
  del uncus

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DIAGNÓSTICO

• 1. LCR - aspecto, claro
• - pleocitosis, al principio neutrófilos, luego
  linfocitos de 100 a 1000
• - con hematíes o xantocrómico (lesión
  necrohemorrágica)
• - proteínas elevadas
• - glucosa normal
• - cultivo positivo en menos del 4
• - LCR normal en el 3
• 2. EEG. Sensible pero poco específico
• 3. Gammagrafía aumento de captación en las zonas
  lesionadas

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DIAGNÓSTICO (2)

• TAC zonas de baja densidad frontotemporales.
• Hemorragias reforzadas con contraste, edema y
  efecto masa.
• Las lesiones son relativamente tardías, poca
  ayuda
• diagnóstica en los 4 primeros días.
• RMN Más clara y precoz que la TAC.
• Biopsia cerebral más sensible y específica.
• Controversia en su realización frente al
  tratamiento efectivo y con pocos efectos
  secundarios.

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TRATAMIENTO

• Medidas generales
• - edema cerebral dexametasona y manitol
• - convulsiones anticomiciales
• Específicas Aciclovir, medicamento de elección,
  10 mg/Kg por vía IV cada 8 horas durante 10 días.
• Descenso de la mortalidad al 28 y sin secuelas
  al año el 38 . Recidivas el 5 .
• Alternativa Vidarabina

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ENCEFALITIS.ENCEFALITIS ASOCIADA AL VIH.

• Antes del tratamiento antirretrovírico de gran
  actividad (TARGA), la demencia asociada al VIH se
  desarrollaba en el 20 de los pacientes con SIDA.
• Los factores de riesgo identificados incluyen
• Número de CD4 bajos
• Carga vírica en plasma elevada
• Mayor edad
• Género femenino
• Síntomas constitucionales como la anemia.

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ENCEFALITIS.ENCEFALITIS ASOCIADA AL VIH.

• Desde el TARGA, la incidencia de demencia
  asociada al VIH se ha reducido en un 50 aunque
  la prevalencia ha aumentado como resultado de la
  mejoría de la supervivencia.

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CLÍNICA

• En las primeras fases puede ser leve con síntomas
  de deterioro cognitivo como
• Dificultad de concentración
• Afectación de la memoria
• Pensamiento lento
• Apatía
• Depresión
• Aislamiento social
• Cambios de personalidad.
• La demencia asociada al VIH es una demencia
  subcortical.

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CLÍNICA

• Cuando el síndrome progresa se añaden
• Disfunción motora, debilidad en las piernas
• Desequilibrio
• Ataxia
• Temblor
• Alteración de la vía piramidal, signo de Babinski
  y hiperreflexia
• Alteración de los esfínteres por la mielopatía
  vacuolar asociada.

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CLÍNICA

• La exploración puede poner de manifiesto
• Alteración sacádica de los movimientos oculares
• Signos de liberación frontal
• Signos de afectación cerebelosa.
• La evaluación neuropsicológica muestra anomalías
  en los siguientes dominios cognitivos
• Rapidez psicomotora
• Atención
• Función del lóbulo frontal
• Memoria verbal y no verbal.

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CLÍNICA

• El LCR, muestra anomalías citoquímicas
  inespecíficas
• Linfocitosis menor de 50 cél/microlitro
• Aumento de proteínas
• Glucosa normal
• Beta 2 microglobulina en relación con la
  gravedad.
• Debe ser analizado para descartar otras
  enfermedades como neurosífilis, CMV y
  leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• La carga vírica del LCR, se correlaciona con la
  gravedad de la demencia. Sin embargo, no es lo
  suficientemente sensible para el diagnóstico.

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PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Antes del TAR, la supervivencia media de los
  pacientes con demencia asociada al VIH era de un
  año.
• Desde el TAR, la mayoría de los pacientes se
  estabilizan o mejoran.
• Aunque hay problemas en cuanto a si los
  medicamentos antirretrovíricos cruzan la barrera
  hematoencefálica, no hay régimen de TAR que sea
  superior a otro en el tratamiento de la demencia
  asociada al VIH.
• Otros tratamientos adjuvantes como la selegilina
  y la memantina están siendo investigados.