LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

• Dra. Amileth Martínez S.
• Pediatra
• Universidad de Cartagena

2
Introducción

• Agua corporal total corresponde a 75-80 del peso
• Período postnatal representa 70
• Pubertad 55-60
• Distribución
• Espacio intracelular (2/3)
• Espacio extracelular (1/3)

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EEC

• Volumen plásmatico 4.5-5 peso corporal
• Agua intersticial 15 (tejido conectivo y otros
  espacios intersticiales)
• Agua transcelular 1-3, (agua TGI, LCR, humor
  vítreo, humor acuosos y líquidos pleural,
  peritoneal, sinovial)

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Volumen plasmático

• Presencia de moleculas pobremente permeables
  (proteínas)(presión oncótica)
• Albúmina ejerce mayor influencia por unidad de
  peso
• 2.4 g/dl nivel para prevenir edema

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Equilibrio

• Equilibrio entre EIC y EEC
• Sistema de energía
• Bomba sodio-potasio ATPasa
• Intercambia 3 iones Na por 2 de K
• Diferencia electroquímica importante para la
  conservación del volumen celular
• Principales electrolitos
• LEC Na, aniones cloro y bicarbonato
• LIC K y Mg, aniones fosfatos orgánicos y
  proteínas

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Equilibrio

• Paso de agua, principal mecanismo para mantener
  equilibrio osmótico.
• Adición o extracción de solutos o agua a
  cualquier lado
• Produce flujo rápido de agua a través de la
  membrana
• Equilibrio osmótico 280 a 295 mOsm/kg de agua

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Regulación en líquido extracelular

• Sed
• Liberación de hormona antidiurética
• Aldosterona
• Mecanismos renales de concentración y dilución de
  orina

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SED

• Controla la necesidad de ingerir líquidos
• Estimulada por el incremento de la osmolaridad
• Umbral más alto que el de inducción de liberación
  de ADH
• Nivel de 290 mOsm/k, experimenta sed

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ADH

• Incrementa permeabilidad al agua del túbulo
  contorneado distal terminal y del túbulo colector
• Permite que se absorba agua libre, concentrando
  la orina
• Estimulación
• Incremento de osmolaridad, 280
• Hipovolemia
• Ejercicio, tensión emocional
• Fármacos epinefrina, acetilcolina, histamina,
  barbitúricos y nicotina
• Infecciones, traumas del SNC

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Sistema R-A-A

• Regulacion volumen de LEC se relaciona con
  balance de sodio
• Aldosterona estimula absorción de sodio
• Incrementando volumen plasmático

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Requerimientos normales de agua

• Liquidos mantenimiento conservar homeostasis
• Cálculo indirecto con base en los requirimientos
  calóricos
• Se pierde 1 ml de agua por cad caloría consumida
• Requerimientos disminuyen a medida que aumenta el
  peso

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Pérdidas

• Insensibles piel y pulmones, 400-600ml/m/d
• Lactante 2/3 ocurren por piel y 1/3 por aparato
  respiratorio
• Afectadas por humedad ambiental, temperatura
  corporal, ropa, frecuencia y profundidad de las
  respiraciones, actividad muscular y temperatura
  ambiental

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Pérdidas

• Pérdidas por evaporación, piel y pulmones
• Libres de electrólitos
• Pérdidas urinarias de agua 40-60 ml/k/d
  (1000-1200 ml/m/d y por materia fecal, 5-10
  ml/k/d)----Lactantes y pre-escolares
• Mayores 70-100 ml/m/d
• Producción endógena 200 ml/m/d

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Cálculo de líquidos

• Cálculo de líquidos líquidos de mantenimiento,
  líquidos y electrólitos por pérdidas
• Insuficiencia renal se estiman pérdidas
  insensibles, gasto urinario, pérdidas adicionales

15
Requerimientos de mantenimiento

• Según peso
• 1-10 kg 100ml/k/d
• 10-20 1000 50cc/k adicional sobre 10kg
• gt20 1500 20cc/k adicional sobre 20 kg
• Gasto urinario 55-60 del mantenimiento
• Pérdidas insensibles 40-45 del mantenimiento
• Área de superficie corporal
• Mantenimiento 1500-1800 cc/m²SC/d
• Gasto urinario 1000-1200 ml/m²SC/d
• Pérdidas insensible 400-600ml/m²SC/d

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Requerimientos de mantenimiento

• Electrólitos
• Sodio 3-5 mEq/kg
• Potasio 2-4 mEq/kg
• Cloro 2-3 mEq/kg
• Pérdidas insensibles por grupo de edad
• 0-6 meses 40 ml/k/d
• 6 m-5 años 30 ml/k/d
• 5-10 años 20 ml/k/d
• Adolescencia 10 ml/k/d

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Pérdidas y reemplazos

• TGI SSN 0.9 1/3-1/2 KCl 20 mEq/l
• Tubos a tórax Líquidos isotónicos proteínas
  glóbulos rojos
• Drenes isotónicos
• Ventriculostomía Na 100-135 mEq/l, 2/3-1 SSN
• Tubo T biliar Isotónico proteínas, 3-5 g/dl

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(No Transcript)
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Soluciones mas usadas en pediatrìa
SOLUCIÓN (Sln) CONTENIDO
Sln 11 K o Sln Pizarro 250cc DAD 5 250cc SS 0.9 5cc Katrol
Sln 60/30 500cc DAD 5 15cc Natrol 7.5cc Katrol
Solución salina 0.9 En un litro 154mEq Na 154mEq Cl
Lactato Ringer En un litro 130mEq Na 110mEq Cl 4mEq K 3mEq Ca y 28mEq lactato
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SODIO
21
GENERALIDADES

• Catión más abundante del LEC.
• Principal responsable del mantenimiento de la
  presión osmótica y volumen del LEC.
• Participa en el equilibrio ácido - básico a
  través de su fracción intercambiable, y en la
  regulación de la presión arterial.

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DISTRIBUCION

• Feto Na total 85 mEq/Kg.
• Lactante 81 mEq/Kg.
• Adulto 40-60 mEq/Kg.
• Concentración plasmática 134 - 146 mEq/L.
• El 95 en el lactante es intercambiable y en el
  adulto, sólo el 82.

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DISTRIBUCION

• Na los diferentes compartimientos
• A. Na plasmático 11.2
• B. Na Intersticial 29
• C. Na Tejido conectivo y cartílago 11.7
• D. Na óseo total 43.1
• E. Na óseo intercambiable 13.8
• F. Na intracelular 2.4
• G. Na transcelular 2.6

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DISTRIBUCION

• Na en los líquidos corporales
• Saliva 20 80mEq/l
• Jugo gástrico 20 100mEq/l
• Bilis 150 250mEq/l
• Jugo pancreático 120 -250mEq/l
• Ileon 105 143mEq/l
• Ciego 52.5mEq/l
• Sudor 18 97mEq/l
• LCR 149mEq/l

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INGESTA Y REQUERIMIENTOS

• Requerimientos Son en promedio de 2 -
  3mEq/Kg/día o 50 mEq/m2SC/día.
• ABSORCION
• Principalmente en yeyuno.

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PERDIDAS DE Na

• Piel Sudor y descamación.
• Heces Independiente del ingerido. En diarrea ?
  hasta 10 veces.
• Renales Variable, depende de ingesta.
• Ritmo circadiano gt Excreción AM y lt PM.
• Balance (-) Secreción Aldosterona por
  suprarrenal para conservar Na por el riñón.
• Fístulas, drenaje gástrico, biliar.

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PERDIDAS OBLIGATORIAS DE Na
mg/24 h mEq/ 24 h
Orina 5 35 0.20 1.5
Heces 10 125 0.5 5
Piel 25 1
Formación tejido nuevo 25 1
Crecimiento 246 280 10 12
Otras 10 15 0.5 0.75
Total 321 - 375 15 - 30
28
CLINICA

• HIPONATREMIA
• Sodio plasmático inferior a 130 mEq/l, indica
  relación sodio-agua disminuida.
• MECANISMO DE PRODUCCION
• Ganancia neta de agua o pérdida de sodio
  corporal. Generalmente coexisten
• APORTE EXCESIVODE AGUA por ingesta o por aporte
  IV. Riñón normal puede eliminar

29
HIPONATREMIA

• ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE ELIMINACION
• Incapacidad del riñón de eliminar agua libre/
  producir una orina máximamente diluida
• Incapacidad para inhibir ADH hipovolemia, causas
  patológicas.
• Hay trasvase de agua del compartimiento EC al IC
  para equilibrar osmolaridades.
• Edema cerebral base de las manifestaciones
  cefalea, debilidad, disminución de reflejos
  tendinosos, náuseas, letargia, convulsiones, coma
  y muerte.

30
MANEJO

• TRATAMIENTO
• Depende si es sintomática o no.
• SSN O.9 contiene O.15 mEq/ml
• SSN 3 contiene 0.5 mEq/ml
• Se eleva la natremia 1-2 mEq/l cda hora
• No subir más de 12-15 mEq/día. Ni más de 25 mEq/
  l en las primeras 48 horas y no más de 120 mEq/l
  en las primeras 24 horas.

31
TRATAMIENTO

• HIPONATREMIA SEVERA SINTOMATICA
• Objetivo aumentar sodio en 4-5mEq/L.
• SS 3 se administra a 5ml/Kg en 30 min a 1h.
• Déficit de sodio
• (Na deseado Na actual)x0.6xPeso.
• HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
• Objetivos básicos
• Expandir espacio extracelular
• Elevar natremia
• Solución isotónica 0.15 mEq Na/ml
• Solución hipertónica (3) 0.5 mEq Na/ml

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TRATAMIENTO

• INTOXICACIÓN ACUOSA
• Reducir al máximo aporte de agua
• Diurético Hipervolemia grave que no corrige el
  riñón
• Diálisis función renal alterada
• S.I.A.D.H.
• Tratar la causa
• Reducir ingesta agua 500 ml/día
• Litio demeclociclina bloquean efecto A.D.H.

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TRATAMIENTO

• HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA
• Tratar las causas
• Restringir líquidos
• Diuréticos de asa
• En hipernatremia marcada lt 110 mEq/L, sintomática
  utilizar solución hipertónica 3, asociado a un
  diurético.

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HIPERNATREMIA

• Relación sodio/agua plasmática mayor de la
  normal.
• Natremia mayor de 150 mEq/l
• Supone aumento de la osmolaridad y de la
  tonicidad.
• Representa la mayoría de estados hiperosmolares
  que se ven en clínica.

35
HIPERNATREMIA

• CAUSAS Y SINTOMAS GENERALES DE HIPERNATREMIA
• Mecanismos a) pérdida de agua corporal b)
  ganancia neta de sodio c) trasvase de agua
  extracelular al compartimiento celular d) salida
  de sodio de las células en intercambio por
  potasio.
• Salida de agua del EIC al EEC ? disminución del
  volumen celular.
• Clínicamente letargia, reflejos hiperactivos,
  temblor muscular, convulsiones y coma.

36
HIPERNATREMIA

• Se produce por disminución del aporte de agua
  falta de agua bebida, imposibilidad para tragar o
  por trastornos de la sed (defecto del
  osmorreceptor, secundaria a lesiones
  intracraneales, tumores, TEC, hidrocefalia)
  acentuadas por las pérdidas obligadas por
  diuresis, sudor y respiración.
• O por pérdidas excesivas de agua por el tracto
  digestivo, el riñón o la piel.

37
HIPERNATREMIA

• CAUSAS CLINICAS
• 1. DIABETES INSIPIDA
• CENTRAL por defecto de la síntesis o liberación
  de ADH por el hipotálamo/hipófisis, o
• NEFROGENICA, por insensibilidad del receptor
  tubular V2 a la ADH o por bloqueo del receptor
  inducido por fármacos.

38
HIPERNATREMIA

• SINTOMAS poliuria, (15l/día), polidipsia.
• Orina densidad baja (lt1010) y sodio bajo.
• Si hay acceso al agua, la polidipsia compensa la
  poliuria, se mantiene agua total y no se
  desarrolla hipernatremia.

39
HIPERNATREMIA

• DIFERENCIA CENTRAL/NEFROGENICA osmolaridad
  urinaria basal, respuesta a la admón. exógena de
  ADH ( o desmopresina)
• CENTRAL osm. Urinaria basal 100mOsm/l, tras la
  admón. De ADH 1 hr después incremento mayor del
  50 sobre la basal.
• NEFROGENICA osmo. Urinaria basal no mayor de
  300mOsm/l, el ascenso después de ADH es inferior
  al 10.

40
HIPERNATREMIA

• 2. DIURESIS OSMOTICAGran cantidad de solutos,
  procedentes de la dieta, del metabolismo o de su
  admón. Terapéutica imponen una pérdida obligada
  de agua para ser eliminados.
• El riñón intenta concentrar la orina, eliminar
  solutos en poco agua.
• Pero si solutos excesivo, o capacidad de
  concentrar disminuida, pérdidas de agua mayores.

41
HIPERNATREMIA

• Causas, dietas hiperosmolares por boca, sonda,
  parenteral, diabetes mellitas no controlada,
  admón de manitol o contrastes yodados.
• 3. DIARREA OSMOTICA admón. De lactulosa o
  diarreas infecciosas.
• 4. SUDORACION EXCESIVA. En situaciones adversas
  pueden perderse hasta 20l al día.

42
HIPERNATREMIA

• SINTOMAS GENERALES
• Comienzan cuando se ha perdido un 2 del peso
  corporal en agua.
• Evidentes, cuando se pierde 8-10
• Graves si se ha perdido más del 15
• Sed ( a menos que sea la causa), piel seca,
  mucosa bucal seca, enoftalmos, oliguria (menos
  diuresis osmótica).
• Fases avanzadas signo del pliegue, taquicardia,
  hipotensión, shock.
• Peso corporal, índice para descubrir pérdida
  progresiva de agua.

43
HIPERNATREMIA

• DATOS ANALÍTICOS
• Aumento de osmolaridad plasmática (medida y
  calculada), aumento de hematocrito (gt50)
• Osmolaridad y densidad urinaria aumentan (excepto
  diabetes insípida).
• Si hipovolemia, natriuria baja (lt20 mEq/l) por
  efecto de descenso del filtrado glomerular,
  aumento de aldosterona.

44
HIPERNATREMIA

• Recordar que hiperglicemia puede enmascarar
  hipernatremia, por aumento del agua plasmática a
  expensas del agua celular. Por cada 100 mg/dl de
  aumento de la glicemia, desciende el sodio
  plasmático por dilución 1.6 a 1.8 mEq/l
• Una natremia normal en presencia de
  hiperglicemia, hipernatremia potencial.

45
HIPERNATREMIA

• TRATAMIENTO DEL SINDROME DE DESECACION
• Administrar agua o líquidos hipotónicos. Si se
  debe a falta de agua, se puede admnar agua por
  boca o solución glucosada al 5 por vía IV.
• Si pérdidas de sodio concomitante, administrar
  sodio en cuanto corrija la hipernatremia.

46
HIPERNATREMIA

• Tener en cuenta Hipernatremias crónicas, los
  osmoles orgánicos (taurina, mioinositol,
  N-acetil-aspartato y colina) equilibran
  osmolaridad y recuperan su volumen inicial.

47
HIPERNATREMIA

• Proceso se completa en 5-7 días, período después
  del cual si se corrige bruscamente con líquidos
  hipotónicos, puede llevar a edema celular.
• Reducir natremia a un ritmo de 1 mEq/l/h. No
  corregir natremia completamente en las primeras
  24 a 48 horas. Hoy por RNM se puede estimar la
  concentración de solutos intraneuronales.

48
HIPERNATREMIA

• Hipernatremia leve con valores de Na hasta 160
  mEq/l Solución Pizarro o soluciones 11.
• Na plasmático entre 160 y 180 mEq/l Iguales
  mezclas, programando la reposición del déficit
  para el doble del tiempo.
• Na gt180 mEq/l Corrección mucho más lenta.
• Intoxicación salina Diálisis peritoneal.

49
(No Transcript)
50
HIPERNATREMIA

• Una vez corregida la DHT en diabetes insípida
  central
• Desmopresina en spray nasal a dosis de 10-20 g
  cada 12-24 hrs. 1-4 g IV Cd 12-24h
• Críticos Hormona natural (Pitressin soluble) 5U
  SC cada 3-4 h.
• Recuperación transitoria de secreción endógena
  de ADH, si coincide con admón. Previa de
  preparado de vida media larga, provoca un exceso
  de actividad antidiurética ? retención de agua e
  hiponatremia.

51
HIPERNATREMIA

• D.I.Nefrógenica suspender fármacos causales.
  Administrar tiazida, reducir aporte de sodio?
  provoca hipovolemia, reduce filtrado y reduce
  flujo al segmento dilusivo de la neurona,
  disminuyendo diuresis.
• Aconsejable realizar TAC para descartar lesiones
  vasculares.

52
HIPERNATREMIA

• APORTE EXCESIVO DE SODIO
• Causas admón. Excesiva de SSN o bicarbonato,
  dieta.
• Hiperosmolaridad?liberación de ADH admón. De
  agua ?sintomas y signos de hipervolemia HTA,
  ICC.
• Aumento de osmolaridad urinaria (gt800 mOsm/l), ya
  que se inhibe aldosterona y se aumenta filtrado
  glomerular por expansión de volumen.

53
HIPERNATREMIA

• Tratamiento adecuado si función renal preservada
  diuréticos de asa reposición de pérdidas de
  agua.
• Si función renal alterada diálisis
• Administración de agua peligroso por hipervolemia.

54
POTASIO
55
GENERALIDADES

• Metal alcalino, de color plateado. Peso atómico
  39.09.
• Principal catión intracelular, su cuantía guarda
  relación con la masa muscular magra.
• Concentración intracelular 150mEq/l.
• Concentración extracelular 3.5 a 5.1mEq/l.
• Diferencia de concentraciones Mantenida por
  acción de la bomba Na K ATPasa.

56
FUNCIONES DEL POTASIO

• INTRACELULAR (150 mEq/l)
• Mantener la osmolaridad y volumen intracelular.
• Mantener la integridad de los ribosomas.
• Estimular la incorporación de aminoácidos en las
  cadenas polipeptídicas.
• EXTRACELULAR (3.5 5.1 mEq/l)
• Mantener la excitabilidad de las células
  nerviosas y musculares.
• Contractilidad del músculo cardiaco, esquelético
  y liso.

57
DISTRIBUCION DEL POTASIO CORPORAL

• Contenido de K Aproximadamente 50 mEq/Kg de
  peso corporal. 95 intercambiable.
• Potasio intracelular 44.5 mEq/kg (89.6)
• Potasio óseo 4 mEq/kg (7.6)
• Potasio plasmático 0.4
• Potasio transcelular 1
• Potasio T. Conectivo y cartílago 0.4

58
BALANCE DEL POTASIO

• Potasio de la dieta Carne, pescado, leche,
  verduras y frutas (naranja y banano).
• Requerimientos 1 - 2 mEq/Kg/día.
• Absorción Íleon.
• TGinferior es intercambiado por sodio .
• Pérdidas 92 se elimina a nivel renal (50
  mEq/m2/día). 8 restante se excreta por sudor
  (10-25 mEq/l) y heces (5 mEq/m²/día).

59
BALANCE DEL POTASIO

• A diferencia de los mecanismos renales para
  sodio, este responde lentamente a la reducción en
  la ingesta de potasio.
• En depleción grave, el potasio urinario rara vez
  cae por debajo de 5 mEq/día.
• El exceso es excretado rápidamente en 2 a 3
  horas.

60
FACTORES HORMONALES

• La distribución entre los compartimientos intra y
  extracelular se mantiene por factores hormonales
  como la insulina, las catecolaminas, la
  aldosterona y no hormonales como el estado
  ácido-base.
• La distribución transcelular normal se mantiene
  por la insulina y las catecolaminas
  B-adrenérgicas.

61
FACTORES HORMONALES

• Insulina y B-adrenérgicos estimulan la entrada de
  potasio a la célula por estimulación de la
  Na-K-ATPasa.
• Insulina actúa por feedback, la hipercalemia la
  estimula y la hipocalemia la inhibe.

62
FACTORES HORMONALES

• B-adrenérgicos el bloqueo incrementa el K sérico
  y los agonistas B lo disminuyen.
• Efecto independiente de los dépositos corporales.

63
FACTORES HORMONALES

• La síntesis de la bomba se estimula por las
  hormonas tiroideas.
• Hipertiroidismo contribuye a la hipocalemia.
• Aldosterona efecto sobre la excreción renal.
• La hipercalemia estimula la liberación de
  aldosterona y la hipocalemia la inhibe.

64
FACTORES HORMONALES

• En estados hiperosmolares inducidos por manitol o
  hiperglucemia se eleva el K.
• Se eleva entre 0.4-0.8 mEq/l por cada 10 mOsm/kg
  de elevación en la osmolaridad.
• Hiperosmolaridad provoca salida de agua y
  arrastre de potasio

65
REGULACION DEL POTASIO

• Regulación Metabólica
• Acidosis metabólica o respiratoria Paso del K
  del espacio intracelular al extracelular por
  ingreso de H a la célula, lo cual produce
  hiperpotasemia.
• Alcalosis metabólica o respiratoria H salen de
  la célula al espacio extracelular sustituidos por
  K, ? su concentración plasmática.

66
REGULACION DEL POTASIO

• Relación del pH y valor corregido del K
• Se agrega o resta al K sérico medido 30 de su
  valor por cada 0.1 U de modificación del pH
  sérico, por arriba o por debajo de lo normal.

67
REGULACION DEL POTASIO

• Condiciones hipercatabólicas, destrucción o
  anoxia celular como fiebre, intervención
  quirúrgica, lesiones por machacamiento, hemólisis
  traen consigo salida de potasio de la célula.
• Ingestión de glúcidos, conlleva a paso de potasio
  a la célula.

68
REGULACION RENAL

• Promedio de excreción es el 15 del potasio
  filtrado.
• 10 - 15 del filtrado glomerular llega al túbulo
  contorneado distal y colector
• El K se puede absorber o secretar dependiendo
  de diversos factores

69
REGULACION RENAL

• -FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION DE POTASIO
  Hiperkaliemia, aldosterona, ? del flujo del
  líquido tubular, alcalosis, ? de la concentración
  de sodio en el líquido tubular.

70
REGULACION RENAL

• FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION DE POTASIO
  Hipokaliemia, Péptido natriurético auricular, ?
  del flujo del líquido tubular, acidosis.
• La mayor parte del potasio de la orina final
  procede principalmente de la secreción tubular.

71
CLINICAHIPOPOTASEMIA

• Concentración sérica de K inferior a 3.5 mEq/l.
• Causas
• I. Pérdida excesiva de potasio.
• a. Pérdidas urinarias
• b.Gastrointestinal
• II. Ingesta Insuficiente
• III. Cambios en el equilibrio ácido-base

72
HIPOPOTASEMIA

• I. Pérdidas urinarias
• 1. Enfermedades renales
• Tubulopatías renales Acidosis tubular distal,
  Síndrome de Fanconi y cistinosis, Síndrome de
  Bartter.
• Fase poliúrica de Insuficiencia renal aguda

73
HIPOPOTASEMIA

• 2. Causas renales no intrínsecas
• - Diuréticos Natriuréticos que no conservan
  potasio, soluciones hiperosmolares Manitol,
  glucosa concentrada, urea.
• Administración de soluciones con alto contenido
  de sodio.
• Hiperaldosteronismo primario o secundario.
• Síndrome de Cushing primario o secundario.
• Diabetes mellitus.

74
HIPOPOTASEMIA

• B. Pérdidas gastrointestinales
• 1. Vómito, diarrea.
• 2. Fístulas gastrointestinales o biliares.
• 3. Uso crónico de laxantes.
• II. Ingestión insuficiente lt 30 mEq/m2 /día.

75
HIPOPOTASEMIA

• Paso de potasio del espacio extracelular al
  intracelular
• A. Alcalosis.
• B. Administración de bicarbonato de sodio,
  glucosa, insulina.
• IV. Hipopotasemia familiar.

76
HIPOPOTASEMIA

• Manifestaciones clínicas
• El cociente entre el K intracelular y
  extracelular se ?, esto se traduce en
  una hiperpolarización de las células del músculo
  liso, esquelético y cardíaco que dificulta el
  inicio del potencial de acción que en casos
  graves puede llegar a producir parálisis.

77
HIPOPOTASEMIA

• Neuromusculares Debilidad de músculos
  voluntarios, sin compromiso de nervios craneales,
  hipotonía muscular, dolor y calambres musculares,
  parálisis, apnea.
• SNC Apatía, confusión, letargia.
• Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómitos,
  íleo paralítico, distensión abdominal.
• Corazón Latidos ectópicos atriales,
  nodales y ventriculares, taquicardia atrial,
  nodal y ventricular.

78
HIPOPOTASEMIA

• Electrocardiograma
• a. Diagnóstico con potasio sérico lt 2.7 mEq/l
  (mmol/l).
• b. Ensanchamiento y aplanamiento o inversión de
  la onda T.
• c. Intervalo Q - T prolongado.
• d. Onda U prominente.

79
(No Transcript)
80
HIPOPOTASEMIA

• Tratamiento Dirigido a corregir la causa.
• Leve o moderada (K sérico gt2 mEq/l) Pueden ser
  tratados únicamente con suplementos de potasio
  por vía oral.
• El preparado dependerá del estado metabólico

81
HIPOPOTASEMIA

• Acidosis metabólica hiperclorémica (sind.
  Fanconi) en combinación con un anión alcalino
  (citrato o bicarbonato)
• Alcalosis e hipocloremia (vómitos o diuréticos)
  Cloruro de K 10 3-4 mEq/Kg/día vía oral.

82
HIPOPOTASEMIA

• Hipopotasemia grave (K sérico lt 2 mEq/l) con
  diuresis conservada Reposición IV de 3 - 6
  mEq/Kg/día en lactantes y 3 mEq/Kg/día en niños
  mayores. La mitad en 12h y la otra mitad en
  otras 12h.
• Concentración de K en soluciones IV No gt 60
  mEq/l y la velocidad de administración entre 0.5
  y 0.8 mEq/Kg/hora.

83
HIPERPOTASEMIA

• Concentración sérica de K superior a 5.5 mEq/l.
• Causas
• Falsas Hiperpotasemias
• Hemólisis de eritrocitos Compresión exagerada al
  tomar la muestra, retardo en la separación
  de eritrocitos y suero, utilizar aguja de
  diámetro pequeño.
• Contracción muscular del antebrazo al tomar la
  muestra.
• Trombocitosis.
• Leucocitosis.

84
HIPERPOTASEMIA

• 2. Disminución de la excreción renal de
  potasio
• Enfermedades renales con ?de la velocidad de la
  FG (IRA, IRC).
• Diuréticos que retienen potasio (Espironolactona
  y triamtereno).
• 3. Aumento de los aportes
• Aumento de la ingesta, admón parenteral.
• Transfusión de sangre guardada por tiempo
  prolongado.
• Tratamiento con penicilina G (1.7 mEq-K/1000000 U)

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HIPERPOTASEMIA

• 4. Potasio del espacio intracelular al
  extracelular
• Lesión tisular, inducción de catabolia
  proteínica.
• Hemólisis aguda.
• Acidosis metabólica (CAD, acidosis láctica).
• 5. Hiperpotasemia periódica familiar.

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HIPERPOTASEMIA

• Manifestaciones clínicas y datos de laboratorio
• Hiperpotasemia leve (Potasio lt 6.5 mEq/l) Sin
  signos clínicos. EKG normal
• Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l)
  Parestesias y ?de sensibilidad profunda en
  lengua, cara y extremidades. EKG onda T picuda,
  prolongación de los intervalos PR.

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HIPERPOTASEMIA

• Hiperpotasemia grave (Potasio gt 8 mEq/l)
  Parálisis flácida simétrica, hipotonía muscular y
  arreflexia osteotendinosa. EKG Potasio sérico
  de 8 Aplanamiento de onda P, ensanchamiento
  QRS, depresión del segmento ST, onda T picuda.
• Potasio sérico de 10 Complejos QRS muy
  ensanchados. Potasio sérico de 11 Fibrilación
  ventricular.

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(No Transcript)
89
HIPERPOTASEMIA

• Tratamiento
• Hiperpotasemia (5.5-6.0 mEq/l) Restricción de
  ingesta de potasio, medicamentos, eliminar las
  condiciones que la favorecen.
• Hiperpotasemia (6-6.5 mEq/l)
• Furosemida 1 mg/k IV, aumenta la excreción de
  potasio.

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HIPERPOTASEMIA

• 2. Sulfato de Poliestereno. 1 g/Kg vía oral o en
  enema de retención, 1 4 veces/ día.
• Produce una reducción más lenta que los
  anteriores, pero más prolongada. Intercambia en
  el colon, K por Na, en proporción de 1 mEq de K
  por 1 g de resina.

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HIPERPOTASEMIA

• Hiperpotasemia mayor de 6.5 mEq/l
• 1. Gluconato de Ca 10. 0.5 ml/Kg/ 2-4 min.
  Inicio de acción 1-5 min. Acción No modifica
  la concentración de potasio, pero ejerce efecto
  protector sobre conducta cardíaca.

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HIPERPOTASEMIA

• 2. Glucosa al 50 Insulina cristalina. 1ml/Kg
  0.5 U/Kg. Inicio de acción 15 - 30 min.
  Acción Favorece la entrada de K al espacio
  intracelular.
• 3. Bicarbonato de sodio 7.5. 1 2 mEq/Kg/10
  -15 min, diluirse en un volumen semejante de
  glucosa al 5. Inicio de acción 15 min.
  Acción ?pH sanguíneo, lo que favorece el paso de
  K al espacio intracelular.

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HIPERPOTASEMIA

• 4. Solución salina isotónica (0.9) o hipertónica
  (3). SSN 0.9 100-200 ml/m2 30 - 60 min.
• 5. Diálisis peritoneal Corrige otras
  alteraciones electrolíticas, o de equilibrio
  ácido - básico.

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GRACIAS