Title: INFECCIONES POR ANAEROBIOS
1INFECCIONES POR ANAEROBIOS
- BACILOS GRAM - bacteroides, porfiromonas,
prevotellas, fusobacterias. - COCOS GRAM Peptoestreptococos y estrep.
microaerófilos - BACILOS GRAM NO ESPORULADOS Actinomices y
propionibacterias - BACILOS GRAM ESPORULADOS CLOSTRIDIUM
- - Anaerobios obligados, más de 60 especies,
muchas saprofitas - - Ubicuidad suelo (infecciones exógenas) (104
/ gramo) - flora intestinal (109-10/ gramo) y genital
femenina (infecciones endógenas) - - Secreción de toxinas tisulares (patogenicidad)
- - Infección asociada a factores predisponentes
situaciones con potencial de oxidoreducción baja
(anoxia, necrosis, éstasis, isquemia, cuerpos
extraños, infección por aerobios)
2CLASIFICACION Y ENFERMEDADES CAUSADAS POR
CLOSTRIDIUM
- 1. Supurativas tej. profundos, mixtas
- 2. Bacteriémicas/sepsis
- 3. Histotóxicas
3SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA DE CLOSTRIDIUM SPP
- Penicilina
- Ampicilina, amoxicilina
- Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina
- Cefalosporinas (algo menos sensibles excepto
C.Perfringens con sensibilidad gt 95) - Imipenem
- Clindamicina
- Metronidazole
- Cloranfenicol
4BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)
- Etiología 1ª C. Perfringens
- Otras septicum (tipicamente asociado a
cáncer de colon), sordelli, histolyticum y novyi - Factor predisponente asociado
- - Infección genital femenino (aborto séptico)
- - Patología biliar (ej colecistitis...)
- - Patología intestinal (obstrucción,
neoplasia...) - Clínica
- - Fiebre, escalofríos (bacteriemia)
- - Síntomas focales (foco primario)
- - hemólisis, shock séptico y CID (casos graves)
5BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)
- Diagnóstico
- - Cultivo del foco primario
- - Hemocultivo
- Tratamiento
- - Penicilina iv
- - Otros clindamicina, cefalosporinas, imipenem,
carbenicilina, metronidazol
6COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
(I)
- Etiología C. Difficile (frecuente) por
citotoxina A - C. Perfringens (rara y más típica de ancianos
hospitalizados). - ATB implicado
- Clindamicina (mayor riesgo)
- Beta-lactámicos (cefalosprinas 1ª
causa) - Otros (potencialmente cualquiera)
- Primera causa de diarrea nosocomial (7
colonización en admisión, 28 de colonización en
hospitalizados). - Algunas cepas relacionadas con brotes epidémicos.
7(No Transcript)
8COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
(II)
- Clinica
- Diarrea simple a colitis hemorrágica y
membranosa. - Complicación megacolon tóxico y perforación con
tasas de mortalidad del 30. - Anatomía Patológica
- Mucosa normal-- eritema y edema--
hemorrágicapseudomembranas - Diagnóstico
- Clínica. Colonoscopia.
- Detección de Toxina B en heces (15-95
positividad). - Tratamiento
- Suspender ATB asociado
- Vancomicina o metronidazol oral
9TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (I)
- Etiología C. Perfringens tipo A (Bacilo
gram G, no móvil, con espora central),
secretor de - enterotoxina termolábil
- Alimento implicado
- Alimentos de proteínas animales (carnes)
cocinados, no refrigerados e ingeridos de forma
diferida, generalmente recalentando - Tercera causa de toxiinfección alimentaria tras
S. aureus y salmonella (tasa de ataque de 50-60)
10TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (II)
- Clinica
- Período de latencia 6-24 horas.
- Diarrea acuosa, nauseas y dolor abdominal de
resolución espontánea en 12 o 24 horas - Diagnóstico
- Clínico-epidemiológico.
- Con fines epidemiológicos
- Cultivo de heces cuantitativo y/o recuento de
esporas por gr. - Detección de enterotoxina en heces
- Tratamiento
- Reconstitución hidroelectrolítica.
- Medidas de soporte general y sintomáticas.
11ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (I)
- Etiología C. Perfringens tipo C (Bacilo
Gram, no móvil, con espora central), por
betatoxina - Factor de predisposición
- Ingesta elevada proteica inhibidores de
tripsina o huésped con actividad proteolítica
baja (desnutrición) - Epidemiología
- Epidemias asociadas en regiones como Nueva Guínea
o a guerras. - Casos esporádicos infrecuentes (diabéticos,
desnutridos,)
12ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (II)
- Clinica
- Diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica y
pseudomembranosa), vómitos y shock. - Complicaciones frecuentes peritonitis, enfisema
intestinal submucoso, muerte (40) - Diagnóstico
- Clínico-epidemiológico.
- Laboratorio Detección de antígeno capsular de cp
tipo C por IFluorescencia Detección de gen cpa
y cpb por PCR en tejido intestinal. - Tratamiento
- Penicilina o metronidazol iv
- Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal
si precisa. - Profilaxis Vacuna de betatoxoide
13ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (I)
- Etiología C. septicum y otros Clostridium
(perfringens, tertium) - Factor de predisposición
- Neutropenia en general
- neoplasias abdominales
- Quimioterapia (mucositis neutropenia)
- Clínica TIFLITIS
- Dolor en fosa iliaca derecha, blumberg ,
disminución de ruidos intestinales diarrea y
fiebre
14ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (II)
- Diagnóstico
- Clínico.
- Histológico laparotomía por sospecha de
apendicitis - Tratamiento
- Metronidazol o penicilina iv. Reposo intestinal.
- Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal
si precisa. - Recuperación de neutropenia (GCSF)
15TETANOS
- Definición Enfermedad del SNC de comienzo
agudo, caracterizada por espasmos tónicos
persistentes con exacerbaciones violentas, que
comienza por cuello y mandíbula, da lugar a
trismo y cierre de mandíbula, implica más a
músculos de tronco que de extremidades y con
frecuencia es mortal (Gowers 1888) - Etiología Clostridium Tetani Bacilo gram,
flagelado con espora terminal, que en fase
germinativa sintetiza y secreta tetanoespasmina y
tetanolisina. - Patogenia
- 1. Contaminación de herida
- 2. Germinación y producción de toxina (factores
predisponentes) - 3. Unión a receptor de membrana presináptica
(cadena pesada de tetanoespasmina) - 4. Transporte retrogrado axonal (período de
latencia) - 5. Difusión a SNC
- 6. Inhibición de la liberación de
neurotransmisores (glicina y GABA) por la cadena
ligera de la tetanoespasmina - 7. Liberación de descarga de motoneurona
- 8. Activación muscular simultánea de musculos
agonistas y antagonistas - 9. ESPASMO e HIPEREXCITABILIDAD AUTONOMICA
16(No Transcript)
17TETANOS CLINICA
- Generalizado Período de latencia 7 (3-14)días
- Trismus / Risa sardónica
- Disfagia, epasmos cervical, hombros y espalda
- Opistótonos (d.d. con decorticación)
- Dificultad respiratoria
- Disfunción autonómica (HTA o hTA, taquicardia,
fiebre, diaforesis, aumento catecolaminas) - Neonatal Generalizado.
- Mala asepsia de herida de cordón madre no
vacunada - Dificultad para alimentación tetania o
espasmos - Localizado Espasmo de musculatura próxima a
lugar inoculación. - Pródromos de tetanos generalizado.
- Cefálico Localizado de peor pronóstico
- Trismus afectación del VII par
18(No Transcript)
19(No Transcript)
20(No Transcript)
21TETANOS DIAGNOSTICO
- DE ENFERMEDAD CLINICA
- Microbiología y serología no útil
- Acs gt 0.01 UI/L diag. improbable
- DIFERENCIAL intoxicación por estricnina (inh.
Glicina) - Distonía farmacológica (neurolépticos)
- Tetania hipocalcémica
- Tetania por hiperventilación
- Abdomen agudo
- Infecciones ORL (dd con trismus)
- PRONOSTICO mortalidad del 6-60
22TETANOS TRATAMIENTO
- Medidas generales Ingreso. Vigilancia
intensiva. - Vigilancia y soporte respiratorio.
- Analgesia. Desbridar heridas.
- Antibiótico Metronidazol 500 mg/6 h iv
- Penicilina 12 millones/día iv
- Inmunización Pasiva Ig antitetánica 500 U im
- Activa Toxoide 0.5 ml im (repetir cada
4 sem hasta tres dosis) - Antiespasmóicos Benzodiacepinas (agonistas
GABA) - Sedación e intubación
- Disfunción autonómica alfa y/o beta bloqueantes
- expansores,...
23TETANOS PROFILAXIS
- VACUNACION ACTIVA (x 3 dosis/mensuales)
- lt 7 a. Difteria-tetanos-tosferia
- gt 7 a. Difteria-tetanos
- Revacunación (x 1 dosis)/ 10 años
- TRATAMIENTO CORRECTO DE HERIDA
- Desbridamiento adecuado
- Inmunización pasiva y toxoide si refiere
- - desconocer si está correctamente vacunado
- - vacunación incompleta (menos de tres dosis)
- - última dosis hace más de 10 años (más de 5
años en grandes heridas) - - sospecha de inmunodeficiencia
24BOTULISMO
- Definición Enfermedad PARALIZANTE que comienza
por pares craneales y se extiende caudalmente,
por bloqueo de la sinapsis neuromuscular debido a
una meurotoxina elaborada por C. Botulinum - Etiología C. Botulinum Bacilo Gram ,
flagelado, con espora subterminal que sintetiza
en fase germinativa Toxina botulínica A, B, C,
D, E, F o G (cadena pesada cadena ligera) - Patogenia
- 1. Ingesta de alimentos contaminados con Toxina
(menos frecuente ingesta masiva de espora o
contaminación de heridas por esporas). - Factor predisponente alimentos contaminados con
esporas y preparados en ambiente de bajo
potencial redox. - 2. Absorción intestinal de la toxina (o desde
herida). - 3. Difusión hematógena de la toxina.
- 4. Fijación en sinapsis colinérgica, ,
especialmente neuromuscular (unión cadena
pesada-receptor). - 5. Endocitosis mediada por receptor de la toxina.
- 6. Inhibición de la liberación de Acetilcolina.
- 7. Fallo de conducción de los estímulos
presinápticos por ausencia de mediador sináptico - 8. PARALISIS y DISFUNCION AUTONÓMICA Ps
25BOTULISMO CLINICA
- Parálisis descendente simétrica sin
manifestaciones sensitivas. Se inicia como
neuropatía craneal bilateral. - ALTERACIONES NEUROLOGICAS
- Disfagia Ptosis
- Diplopia Oftalmoparesia
- Sequedad de boca Parálisis facial
- Disartria Debilidad de lengua
- Visión borrosa Midriasis fija
- Disnea
- Debilidad de extremidades Disminución de fuerza
en extremidades - Astenia Ataxia
- Mareo Hipo o arreflexia
- ESTADO MENTAL ALERTA, raramente letárgico
- Alteraciones digestivas
- Estreñimiento (a veces diarrea)
- Nauseas y vómitos
- Dolor abdominal
26BOTULISMO FORMAS CLINICAS
- ALIMENTARIO
- Conservas caseras (baño maría)
- Manufacturación alimentos fermentados
- Puede ser epidémico
- latencia 12-36 horas
- ASOCIADO A HERIDAS
- Período de latencia 10 (4-14) días
- Ausencia de síntomatología digestiva
- DEL LACTANTE
- Por colonización intestinal (ej miel)
- DE ORIGEN INDETERMINADO
27BOTULISMO DIAGNOSTICO
- DE ENFERMEDAD CLINICA/EPIDEMIOLOGIA
- Determinación de toxina en alimento, suero y
heces (bioensayo en ratón) - Cultivo de alimentos y heces en anaerobiosis
- EMG ausencia de polineuropatía o mielopatía
- DIFERENCIAL Miastenia gravis
- S. de Lambert-Eaton
- Guillain-Barré (Miller-Fisher)
- Poliomielitis
- Intoxicación por magnesio
- PRONOSTICO mortalidad lt 10 con cuidados
adecuados
28BOTULISMO TRATAMIENTO
- Medidas generales Ingreso. Vigilancia
intensiva. - Vigilancia y soporte respiratorio.
- Desbridar heridas si procede.
- Antibiótico En general no indicado
- Penicilina iv en casos de heridas
- Inmunización Pasiva Ig de caballo trivalente
(A,B y E) 1 vial iv y 1 vial im . - Hacer antes test de hipersensibilidad.
- En casos severos, repetir tras 4 h.
- Disfunción autonómica No suele requerir tto.
- RECUPERACION LENTA en 3-12 meses.
- PREVENCION Manipulación adecuada de alimentos en
base a la termolabilidad de la toxina
29GANGRENA GASEOSA (I)
- Mionecrosis por clostridium (forma clínica de
infección de partes blandas por anaerobios) - Etiología 1ª C. Perfringens
- Otras C. Septicum, histolyticum, novyi
- Factor predisponente
- Herida traumática profunda no desbridada
- Período de incubación lt1-3 días
30GANGRENA GASEOSA (II)
- Clínica
- Local
- Inicial Dolor, tumefacción, edema
- Período de estado exudado seroso y crepitación.
Músculo de aspecto pálido a gangrenoso. - Período avanzado flictenas y gangrena cutánea
- Sistémica
- Hipotensión y fracaso multiorgánico (insuf
renal,...) - Diagnóstico
- - Clínica y radiología (gas)
- - Frotis y cultivo y exudado (no espécífico
100) - - Biopsia de músculo
- Tratamiento
- Antibióticos (Penicilina iv...)
- Oxígeo hiperbárico
- Medidas de soporte y frente a complicacionnes