INFECCIONES VIRALES

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INFECCIONES VIRALES CON RESERVORIO
ANIMAL ZOONOSIS
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(No Transcript)
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• VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA.
• VIRUS DENGUE
• ARENAVIRUS
• HANTAVIRUS
• VIRUS DE LA RABIA

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Fiebres Hemorrágicas en Latinoamérica

• En los últimos 50 años han aparecido 4 Fiebres
  Hemorrágicas causadas por virus de la familia
  Arenaviridae.
• En 1993 una nueva entidad clínica , el Síndrome
  Pulmonar por hantavirus , se describe primero en
• EEUU y luego en 6 países (entre ellos
  Argentina).

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Fiebres hemorrágicas en Sudamérica
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ARENAVIRUS

• Dos grandes grupos de Arenavirus
• Del Viejo Mundo (prototipo el virus de la
  Coriomeningitis Linfocitaria).
• Del Nuevo Mundo ó Complejo TacaribeDescriptos
  20 virus, 16 en América Latina, sólo 4 producen
  patología en el hombre.

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Virus Junín

• Causal de la Fiebre Hemorrágica Argentina.
• Identificado en 1958, y produce ataques anuales
  epidémicos en una determinada área geográfica.
• Virus de RNA simple cadena, envuelto, esférico ó
  pleomórfico, de 50 a 300 nm.

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Epidemiología

• Enfermedad ligada a actividades rurales y a
  prácticas agrícolas
• Brotes epidémicos estacionales, relacionados con
  las cosechas marzo a junio.
• Más afectados hombres jóvenes trabajadores
  rurales.

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Mecanismos de Infección viral

• Por inhalación de aerosoles de orina, secreciones
  respiratorias del reservorio (roedores
  infectados)
• Por contacto directo con abrasiones en manos con
  materiales contaminados por el roedor.

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Patogenésis

• Falta de lesiones histológicas de importancia,con
  elementos inespecíficos congestión, edema y
  hemorragia
• Hay acción viral directa sobre el endotelio
  vascular, activando mediadores linfoquinas,
  enzimas proteolíticasdaño endotelial,sangrado
  disfunción vascular y shock.

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CLÍNICA

• Período de incubación 1 a 2 semanas
• fiebre cefalea, dolor retroocular, petequias,
  enantemabucofaríngeo, hemorragia gingival, facies
  de ebrio inyección conjuntival, poliadenopatías
  (Síndrome tífico) y evolucionar a
• a.Enfermedad vascular con pérdida capilar,
  vasoconstricción y shock clínico
• b.Enfermedad neurológica hiporreflexia,
  alteraciones de la marcha, coma.

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Hemorragia conjuntival y ribete gingival
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Diagnóstico

• Laboratorio leucopenia progresiva.
  Trombocitopenia.
• Aumento del hematócrito
• Aislamiento del virus
• (de sangre ó bazo)
• PCR
• Conversión serológica
• Inmunohistoquímica

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Tratamiento

• Plasma de convalesciente antes del 9no día
• Ribavirina?
• Prevención Control del roedor
• Vacuna Cepa Candid 1 (virus vivo y atenuado)
  Útil? estimula la produción de anticuerpos tipo
  neutralizantes a los 30ª 60 días de la vacunación
  y duraría dos años.

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HANTAVIRUS

• Familia Buyanviridade, virus de 80 a 100 nm
  envuelto. ARN con tres segmentos.
• En Argentina hay 7 serotipos
• Andes virus,Lechiguanas, Hu39694, Maciel,
  Pergamino,
• Bermejo y Orán.

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Características

• Prevalece la enfermedad en ambos sexos.
• Por inhalación de excretas del roedor infectado
• Persona a persona se reportó casos por el virus
  Andes.
• Reservorio Apodemus agrarius,Clethrionomys
  glareolus, Rattus norvergicus, Rattus, rattus,
  Peromyscus manicultus.

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PATOGENIA

• Asociado a una profunda anormalidad de la
  permeabilidad vascular.
• Los antígenos virales se detectan en los
  capilares endoteliales sobretodo en capilares
  pulmonares esto lleva a edema pulmonar severo
  con ausencia marcada de componente inflamatorio.
• Miocarditis.Necrosis hepática,lesiones medulares
  renales.

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Clínica

• Período de incubación
• 1 a 10 dias
• Síndrome pseudogripal.
• 50 harán Insuficiencia respiratoria con
  distress.
• Hematócrito elevado, leucocitosis.

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Diagnóstico

• Serología IgM específica ó seroconversión
• PCR- RNA Inmunohistoquímica.
• Tratamiento de sostén. Ribavirina.
• Control del roedor en áreas urbanas.

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DENGUE

• Flavivirus 4 serotipos que producen un síndrome
  idéntico.
• Inmunidad homotípica es de por vida, protección
  cruzada es incompleta y transitoriacausa de las
  infecciones heterotípicas.
• Vector Aedes aegyti, mosquito hematófago.

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Clínica

• Dolor retroorbitario, mialgias intensas,
  artralgias rash,
• Fiebre,petequias, plaquetopenia, aumento del
  Hematócrito.
• Si evoluciona a Dengue hemorrágico Equimosis,
  edema pulmonar .

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Diagnóstico

• Aislamiento viral. PCR.
• Elisa - IgM de captura (MAC-ELISA)más específico
• Seroconversión.

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Fiebre amarilla

• Flavivirus vector
• En el ciclo selvático Haemagogus
• En el ciclo urbano Aedes aegypti
• Patogenia
• Infección de hepatocitos cuerpos de Councilman.
  Necrosis hepática.
• Insuficiencia renal aguda necrosis tubular
  aguda. Miocarditis. Encefalopatía.

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Clínica

• Incubación de 3 a 6 días fiebre, cefalea,
  mialgias, náuseas.
• Bradicardia relativa , inyección conjuntival.
• Luego aparece un período de remisión, y finaliza
  con el período de
• intoxicación fiebre ictericia, hematemesis,
  oliguria (30 de
• infectados).

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Diagnóstico .Profilaxis.

• Diagnóstico ELISA IgM
• Aislamiento del virus.PCR.
• Profilaxis. Vacuna 17D a virus vivo atenuado
  dosis única de 0,5 ml por vía subcutánea dá
  inmunidad al 95 de los
• vacunados dura 10 años.
• Personas con alergia al huevo no la deben
  recibir, ni menores de 6 meses ni embarazadas.

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RABIA

• Familia Rhabdoviridae
• Virus con forma de bala de 130 a 300 nm de largo
  y 60 a 80 de diamétro. ARN monocatenario.
• Penetra por mordeduras ó heridas existentes,ó
  mucosas. Puede llegar a terminales nerviosas ó
  replicarse en el tejido muscular y eventualmente
  penetrar al SNP por las terminales
  neuromusculares y llegar de forma centrípeta al
  SNC, multiplicarse y de ahí dirigirse a todo el
  organismo, sobretodo a glándulas salivales.
• Clínica Meningoencefalitis excitación,
  aerofobia, hidrofobia,salivación, tendencia a
  morder,parálisis coma y muerte.

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Diagnóstico

• Clínico.
• Eliminación del virus por la salivaaislamiento
  en menos del 60 de los casos.
• Antemorten visualizacción de antígenos virales
  en frotis de células de córnea ó de folículos
  pilosos de cara ó cuello.
• Biopsia encefálicaAsta de Ammon en corteza y
  cerebelo Tinción de Sellers inclusiones
  citoplasmáticas con granulaciones basófilas
  corpúsculos de Negri.
• Inoculación en cerebro de ratón lactante.
• IF en tejido cerebral.

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Perro rabioso, Corpúsculos de Negri en la
tinción de Sellers (Asta de Ammon) y ME del virus
Rabia
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Infecciones lentas
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