VALVULOPATIA MITRAL

1
VALVULOPATIA MITRAL

• DR ALVARO ESPINOZA FLORES

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(No Transcript)
3
ANATOMIA VALVULAR
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(No Transcript)
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Repaso anatómico

• Anillo mitral Condensación fibrosa zona de
  inserción de valvas a VI
• Valva anterior
• Unido a continuidad fibrosa aorto mitral
• Relativamente no distensible en mayoría
• Doble irrigacion
• Valva posterior
• 2/3 posteriores anillo fibroso
• Se une directamente a VI o a memb subvalvular

7
Repaso anatómico

• El anillo fibroso en continuación con cuerpo
  central fibroso del corazón (unión anillo mitral,
  valvas mitrales, raíz aórta y septum membranoso)
• El velo anterior mayor movilidad que el
  posterior

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Repaso anatómico

• VELO ANTERIOR
• Cuadrangular.
• Se inserta en 1/3 anillo valvular
• Tiene continuidad fibrosa con válvula aórtica
• VELO POSTERIOR
• Más grande
• Se inserta en 2/3 de circunferencia anular
• En toda su extensión se une a pared diafragmática
  ventrículo

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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• El area de la VM normal es de 4 a 6 cm2
• cuando el area de la VM disminuye por procesos
  cicatriciales (FR) o defectos congenitos se habla
  de estenosis mitral. (lt2.5 cm2)
• Area cm2 grado de estenosis mitral
• 1.5-2 EM leve
• 1-1.5 EM Moderada
• lt 1 EM severa

13
CAUSAS

• La causa mas frecuente es la fiebre reumatica
• congenita es rara
• carcinoide maligno
• LES
• Artritis reumatoidea
• mixoma puede simular estenosis valvular al
  obstruir VM.
• Tratamiento con metisergida.

14

• 25 de pacientes reumaticos tienen estenosis
  mitral EM pura.
• 40 tienen doble lesion.
• 66 de EM reumatica son mujeres

15

• La FR ocasiona cambios patologicos en VM
• Fusion comisural
• Engrosamiento fusion y calcificacion de
  las cuspides.
• Engrosamiento, fusion y acortamiento de las
  cuerdas tendineas

16

• La EM y la inflamacion secundaria a carditis
  reumatica produce
• Dilatación auricular izquierda.
• Fibrosis de la pared auricular
• Desorganización de los haces musculares
  auriculares
• Arritmias flutter. Fibrilación auricular

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(No Transcript)
18
FISIOPATOLOGIA
19
?GRADIENTE TRANSMITRAL gt5MMHG ?PRESION AI
gt12MMHG ?PRESION VENAS PULMONARES ?PRESION
CAPILAR PULMONAR ?PRESION ARTERIA PULMONAR ?CAV
IDADES DERECHAS
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(No Transcript)
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FISIOPATOLOGÍA
Área Mitral disminuida

• Aumenta
• Taquicardia
• Ejercicio

? Gradiente diastólico transmitral
? Presión AI
? Llenado de VI
Congestión pulmonar
Dilatación auricular
? Gasto cardiaco
Hipertensión pulmonar
Fibrilación auricular
Embolias
Hipertrofia VD
IC derecha
22
(No Transcript)
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(No Transcript)
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CUADRO CLINICO

• Disnea
• Tos
• Ortopnea
• Hemoptisis(por rotura de las venas bronquiales
  dilatadas por aumento de presion de la AI.)
• Dolor toracico
• Tromboembolia
• Endocarditis
• Disfonia (por compresion del nervio laringeo
  recurrente, signo de Ortner)
• ICC derecha (IY, edema, hepatomegalia)

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EXPLORACION FISICA

• Facies mitral (manchas rosadas en mejillas)
• Pulso venoso yugular onda a prominente
• Fremito diastolico palpable
• Impulso VD
• 2do ruido palpable foco pulmonar
• AUSCULTACION
• Ritmo de DUROZIEZ (1862)
• 1ER ruido intenso
• Sistole limpia (si no hay insuficiencia)
• 2do ruido

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(No Transcript)
27

• Chasquido de apertura mitral (a mas cercano de
  2do ruido mas severa la EM)
• Soplo diastólico (retumbante) de baja frecuencia,
• Refuerzo presistolico (por contraccion auricular,
  se pierde en FA)
• 1 R 2R CH SD 1R
• RUFUTTATA

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• CUANDO LA ESTENOSIS ESTA PROFUNDAMENTE
  CALCIFICADA DESAPARECE EL REFUERZO DEL PRIMER
  TONO Y EL CHASQUIDO DE APERTURA
• CUANDO EL DIAMETRO VALVULAR SE REDUCE A 3 CM2
  MINIMA ELEVACION DE LA PRESION EN LA AURICULA
  IZQUIERDA (1,5 3 MMHG) ES ASINTOMATICO
• DIAMETRO VALVULAR DE 2 CM2 PRESION EN AURICULA
  IZQUIERDA 5-7 MMHG APARECE EL SOPLO
  PRESISTOLICO Y EL PRIMER TONO FUERTE

29

• 1.5 CM2 , LA PRESION EN AURICULA IZQUIERDA SE
  ELEVA A 10 MMHG APARECE TODOS LOS SIGNOS DE LA
  ESTENOSIS MITRAL PERO EL PACIENTE ESTA
  ASINTOMATICO
• DIAMETRO MENOR DE 1 CM 2 LA PRESION DE REPOSO EN
  LA AURICULA IZQUIERDA ES DE 20-25 MMHG TODOS LOS
  SIGNOS Y SINTOMAS ESTAN PRESENTES

30

• Mejor en decubito lateral izquierdo
• si hay HTTP, 2do ruido pulmonar intenso y soplo
  sistolico de insuficiencia tricuspidea
• Soplo diastolico de insuficiencia pulmonar (soplo
  de Graham Steell)
• El soplo diastolico y el chasquido de apertura
  aumentan en la espiracion y se reducen en la
  inspiracion

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ELECTROCARDIOGRAFIA

• CRECIMIENTO DE AURICULA IZQUIERDA
• SI HAY HTP CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS.
• FIBRILACION AURICULAR

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(No Transcript)
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(No Transcript)
34
(No Transcript)
35
EKG

• Dilatación de AI ? onda p mitral
• Hipertrofia de VD
• Arritmias auriculares

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Radiografía de tórax

• Crecimiento aurícula izquierda
• Doble contorno de borde cardiaco derecho
• Rectificación de borde cardíaco izquierdo
• Prominencia de arterias pulmonares
• Desplazamiento hacia arriba de bronquio izq,
  hacia la izquierda de la aorta, hacia atrás el
  esófago
• Ensanchamiento de cavidades derechas
• Ventrículo izquierdo normal

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(No Transcript)
38
(No Transcript)
39

• RX TORAX Presion AI
• Congestion pulmonar gt18mmhg
• Edema intersticial gt25mmhg
• Edema alveolar gt35mmhg

40
(No Transcript)
41
EDEMA PULMONAR
42
Criterios severidad EM
AVM (cm2) Gradiente Transmitral (mmHg) Sintomas
Leve 1.5-2.5 lt5 Disnea max esfzo
Moderada 1-1.5 5-12 Disnea, ortopnea, DPN, edema pulmonar
Severa lt1 gt12 Disnea reposo, discapacidad CF IV
43
Morfologia Grado Score
Movilidad Bien movible con restriccion en las puntas 1
Movilidad reducida en la parte medial y basal de valvas 2
Movimiento hacia adelante de valvas en la base 3
Ningun movimiento de las valvas en diastole 4
Engrosamiento valvar Cercano al normal (4-5mm) 1
Engrosamiento de la parte medial de la valva 2
Engrosamiento de toda la valva (5-8mm) 3
Engrosamiento marcado de toda la valva (gt8mm) 4
Engrosamiento subvalvular Minimo de las cuerdas bajo la valvula 1
Hasta 1/3 cuerda tendinea 2
Hasta 1/3 distal cuerda tendinea 3
Toda la cuerda tendinea hasta el musculo papilar 4
Calcificacion Una sola area de ecogenicidad 1
Ecogenicidad en los margenes de la valva 2
Brillantez en la porcion media de la valva 3
Brillantez en toda la valva 4
44
COMPLICACIONES

• ARRITMIAS fibrilacion auricular, flutter
  auricular
• Tromboembolia
• Hipertension pulmonar
• Endocarditis bacteriana
• Edema agudo de pulmon

45
(No Transcript)
46
Ecocardiografía

• Ecocardiografía 2D y Doppler transtorácica
• Método no invasor más sensible y específico
• Utilidad
• Cálculo del gradiente transvalvular y área de
  orificio mitral
• Presencia y gravedad de otras lesiones valvulares
  acompañantes
• Grosor de valvas, distorsión de aparato
  subvalvular e idoneidad anatómica valvular
• Tamaño de cavidades, función de VI, presión en AP
• Clase I, Nivel de evidencia B

47
Ecocardiografía
Orificio de VM estenosado
VM engrosada, AI dilatada
48
Ecocardiografía

1. Ecocardiografía 2D densa calcificación de VM
   (flecha)
2. (B) Ecocardiografía Doppler muestra gradiente
   transmitral alto y área valvular disminuida

49
ESTENOSIS MITRAL
AI
50
ESTENOSIS MITRAL
51
Ecocardiografía

• Transesofágica
• Indicada para evaluar la presencia o ausencia de
  trombo en AI.
• Para evaluar la severidad de regurgitación mitral
  en candidatos a valvulotomía percutánea.
• En casos que ecocardiografía transtorácica provee
  datos subóptimos de morfología y hemodinamia de
  VM
• Clase I, Nivel de evidencia A

52
Cateterismo cardiaco

• Para evaluar severidad de EM cuando métodos no
  invasivos no son concluyentes o hay
  discrepancias entre estudios no invasivos y
  hallazgos clínicos de severidad
• Para evaluación hemodinámica de VI, si hay
  discrepancias entre gradiente y área mitral por
  Doppler
• Clase I, Nivel de evidencia C

53
Cateterismo cardiaco

• Para evaluar rpta hemodinámica de art. pulmonar
  cuando síntomas clínicos y hemodinamia al reposo
  son discordantes
• Determinar causa de hipertensión pulmonar, cuando
  hay discrepancias con la severidad de EM
• Clase IIa, Nivel de evidencia C

54
Estudio hemodinámico Gradiente AI-VI elevado.
PCWP P cuña art pulmonar LVDP P
telediastólica de VI
55
MANEJO MÉDICO

• Evitar esfuerzo físico
• Dietas baja en sal
• Agentes cronotrópicos negativos
• ?-bloqueadores
• Calcioantagonistas
• Diuréticos si hay congestión pulmonar
• Digitálicos si hay disfunción de VI o VD

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MANEJO MÉDICO

• Anticoagulación
• Pcte con EM y fibrilación auricular
• Pcte con evento embólico previo, incluso en ritmo
  sinusal
• Trombo en aurícula izquierda
• Clase I, Nivel de evidencia B
• EM severa con aurícula gt 55mm por ecocardiografía
• EM severa, AI aumentada de tamaño y contraste
  espontáneo en ecocardiografía
• Clase I, Nivel de evidencia C

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TRATAMIENTO MECÁNICO

• Comisurotomía cerrada
• Comisurotomía abierta
• Valvuloplastía percutánea con balón
• Cambio valvular

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Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón

• Desarrollado desde 1980, aprobado como técnica en
  1994

• Técnica
• Doble balón
• Balón único en forma de reloj de arena (Balón de
  Inoue)
• Éxito en 80-95
• Area VM gt1.5cm2 y
• ?P AI lt18mmHg)

59
Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón

• Indicaciones
• Pcte sintomáticos (CF II,III,IV), con EM moderada
  a severa y morfología valvular favorable, en
  ausencia de trombo en AI e insuficiencia mitral
  moderada a severa
• Clase I, Nivel de evidencia A
• Pcte asintomático con EM mod a severa, morfología
  valvular favorable e HTP (P sistólica de AP
  gt50mmHg en reposo y gt60mmHg con ejercicio)
• Clase I, Nivel de evidencia C

60

• Anatomía valvular favorable
• Velos flexibles con fusión comisural
• Poca calcificación
• Escaso compromiso subvalvular

61
Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón

• Complicaciones agudas
• IM severa 2-10
• Defecto septal atrial 12 cateter doble balón y
  5 balón Inoue
• Perforación VI 0.5-4
• Embolias 0.5-30
• IMA 0.3-0.5
• Mortalidad 1-2
• Éxito 80-95 (área gt1.5cm2, P AI lt18mmHg)
• Seguimiento gt90 ? CF NYHA I-II

62
Valvuloplastía mitral percutánea con catéter balón

• Determinantes de resultado
• Edad, clase funcional NYHA, severidad, P
  telediastólica VI, GC, P arteria pulmonar,
  morfología valvular.
• Contraindicaciones
• Trombo en AI
• Insuficiencia mitral significativa

63
Valvuloplastía mitral percutánea
64
Comisurotomía mitral

• Indicaciones similares a valvuloplastía y
  resultados superponibles
• Mortalidad 1-3
• Reestenosis valvular
• 60 tras periodo de 10 años

65
Cirugía valvular

• Indicaciones
• Pcte sintomático (CF III-IV), EM moderada y
  severa cuando
• Valvuloplastía no está disponible, está
  contraindicada o morfología valvular no es
  favorable
• Clase I, Nivel de evidencia B
• Pcte con EM moderada a severa e IM moderada a
  severa.
• Clase I, Nivel de evidencia C

66
Cirugía valvular

• EM severa e HTP severa, con CF I-II que no son
  candidatos para valvuloplastía
• Clase IIa, Nivel de evidencia C
• Podría ser considerada en EM moderada a severa
  con eventos trombóticos recurrentes a pesar de
  adecuada anticoagulación y con anatomía valvular
  favorable
• Clase IIb, Nivel de evidencia C

67
Manejo de pacientes con EM asintomáticos
68
Manejo de pacientes con EM y síntomas leves
69

• INSUFICIENCIA MITRAL

70

• Cuando por cualquier causa las valvas de la
  mitral no coaptan al cerrarse dejan un orificio a
  través del cual la sangre se regresa en sistole
  del VI a la AI

71
RM CRONICA Dilatacion AI HTP Dilatacion
VI ?FEVI ICC cronica RM AGUDA ?Presion
AI ?PCWP Edema agudo pulmonar Falla VI ICC aguda
72
AUMENTO DE PRESION AI
AUMENTO DE PRESION VENOCAPILAR
AUMENTO DE VOLUMEN DEL VI
EVOLUCION SEMEJANTE ESTENOSIS MITRAL
AUMENTO DEL TRABAJO DEL VI
AUMENTO DEL TAMAÑO DEL VI
73
Three phases of mitral regurgitation (MR) are
depicted and compared with normal physiology (A).
In acute MR (B), an increase in preload and a
decrease in afterload cause an increase in
end-diastolic volume (EDV) and a decrease in
end-systolic volume (ESV), producing an increase
in total stroke volume (TSV). However, forward
stroke volume (FSV) is diminished because 50
percent of the TSV regurgitates as the
regurgitant stroke volume (RSV), resulting in an
increase in left atrial pressure (LAP). In the
chronic compensated phase (C), eccentric
hypertrophy has developed, and EDV is now
increased substantially. Afterload has returned
toward normal as the radius term of the LaPlace
relationship increases with the increase in EDV.
Normal muscle function and a large increase in
EDV permit a substantial increase in TSV from the
acute phase. This, in turn, permits a normal FSV.
Left atrial enlargement now accommodates the
regurgitant volume at lower LAP. Ejection
fraction (EF) remains greater than normal. In the
chronic decompensated phase (D), muscle
dysfunction has developed, impairing ejection
fraction, diminishing both TSV and FSV. EF,
although still "normal," has decreased to 0.55,
and LAP is reelevated because less volume is
ejected during systole, causing a higher ESV.
(From Carabello BA Progress in mitral and aortic
regurgitation. Curr Probl Cardiol 28553, 2003.)
74

• La elasticidad de la AI hace que en regurgitacion
  mitral cronica pueda albergar volumen sanguineo
  importante sin elevar su presion
• la insuficiencia aguda (ruptura del musculo
  papilar o cuerda tendinea) es mal tolerada por
  el brusco aumento de volumen que aumenta la
  presion en la AI, venocapilar y llega a edema
  agudo de pulmon.

75
Etiologia

• Dilatacion VI (CMP dilatada) mala alineacion
  m.papilar, dilatacion anillo
• IMA con lesion m.papilares
• Ruptura de cuerdas tendineas
• Enf reumatica
• Degeneracion mixomatosa valvula PVM
• Endocarditis infecciosa
• Calcificacion del anillo mitral
• Dilatacion Auricula izquierda

76
PROLAPSO DE VALVULA MITRAL

• SINDROME DE PVM, SD DE BARLOW
• PROLAPSO DE UNA O AMBAS VALVAS HACIA LA AURICULA
  EN SISTOLE
• FRECUENTE EN ENF, DEL TEJIDO CONECTIVO (MARFAN) O
  DE MANERA AISLADA
• A LA AUSCULTACION HAY CHASQUIDO SISTOLICO
  INTERMEDIO Y SOPLOS SISTOLICOS TARDIOS

77
(No Transcript)
78
Insuficiencia Mitral manifestaciones clínicas

• Dependerá del tiempo de instalación y de la causa
  que la este provocando.
• La Ins Mitral crónica evoluciona lentamente, con
  dilatación progresiva de la AI, sin EPA, con
  frecuencia se asocia a fibrilación auricular y a
  trombos en AI, con riesgo de embolias.
• La IM crónica se manifiesta por síntomas y signos
  de bajo débito cardiaco
• La IM aguda se manifiesta por Edema Pulmor Agudo,
  o congestión pulmonar.

79
Sintomas

• Antecedente Fiebre reumatica, enfermedad
  coronaria o CMP
• SX disnea esfuerzo que progresa
• DPN y ortopnea
• Fatiga y edemas
• Puede haber palpitaciones por FA
• PVM dolor toracico atipico, taquicardia,
  hipotension ortostatica, ataques de panico

80
Insuficiencia Mitral Aguda

• Se produce en forma súbita
• Genera altas presiones de fin de diástole de VI
• Se genera altas presiones en AI que es pequeña
• Este aumento de presión se transmite al capilar
  pulmonar, pudiendo dar Edema Pulmonar.
• Esto a su vez, produce vasocontriccion arteriolar
  pulmonar, aumentando la presión de Art Pulmonar,
  lo que puede repercutir en las cavidades derechas
• Produce onda a normal (contracción auricular) y
  onda v grande (contracción ventricular)

81
Insuficiencia Mitral Crónica

• Se produce en forma gradual
• El flujo tiende a irse hacia la auricula (menor
  presión que en la Aorta) dilatandose la aurícula
  izquierda a tamaños gigantes para amortiguar
  los cambios de presión
• Onda v chica en el pulso venoso
• No genera aumentos de presión en capilar pulmonar
  ni en Arteria Pulmonar.
• El débito cardiaco dependerá del grado de
  regurgitación

82
Signos clinicos

• RM cronicaTaquicardia o FARVA
• Pulso baja amplitud
• ICC Taquipnea, rales, derrame pleural, edemas,
  IY()
• IVI desplazado fuera LMC izq
• S1 y S2 Normales
• En caso HTP P2 aumentado
• S3 () por ? volumen VI

83

• Soplo holosistolico en el apex, irradiado a axila

A2
P2
S1
S3
S2
Soplo holosistolico
84
Diagnostico

• EKG HVI, crecimiento AI, crecimiento VD,
  evidencia IMA o isquemia
• RX TX crecimiento VI, AI, congestion pulmonar,
  derrame pleural
• EcocardiogramaEvalua anatomia del ap.v.mitral
• Enf reumatica engrosamiento valvas
• PVM valvas voluminosas elongadas
• ECC alteraciones motilidad segmentaria
• Ruptura cuerda tendinea
• Calcificacion anillo mitral

85
(No Transcript)
86
(No Transcript)
87
DX diferencial

• Regurgitacion tricuspidea
• Estenosis aortica (se irradia a cuello)
• CIV (c/fremito)
• CMP hipertrofica obstructiva

88
INSUFICUENCIA MITRAL
AI
VI
89
INSUFICUENCIA MITRAL
90
TRATAMIENTO MEDICO

• En la insuficiencia mitral aguda se puede obtener
  una reducción de las presiones de llenado con
  nitratos y diuréticos. El nitroprusiato reduce la
  poscarga y la fracción regurgitante. Los agentes
  inotrópicos deben utilizarse en casos de
  hipotensión.
• cuando se ha desarrollado insuficiencia cardiaca,
  los IECA son beneficiosos y pueden utilizarse en
  pacientes con insuficiencia mitral avanzada y
  síntomas severas que no son candidatos a cirugía,
  o cuando todavía hay síntomas residuales después
  de la cirugía
• Los fármacos bloqueadores beta y la
  espironolactona también pueden ser apropiados.
  También se requiere una profilaxis de la
  endocarditis

91
(No Transcript)
92
(No Transcript)
93
(No Transcript)
94
ESTENOSIS TRICUSPIDEA

• Área de 7 cm2 normal
• Etiología
• Reumático en el 90
• Pacientes con e. m. Severa 5-10 se asocian a
  e. t.
• El síndrome carcinoide (las aminas forman placas
  fibrosas)
• Traumatismos catéteres etc.

95
Estenosis tricuspidea

• Clínica-Fatigabilidad por bajo gasto c.
• -Presencia de ondas a prominentes
• -Presión venosa yugular aumentada
• -Soplo diastólico foco tricusp. aumenta con
  la inspiración.
• -Marcada congestión hepática

96
Estenosis tricuspidea

• Laboratorio
• Ecocardiograma
• -Gradiente doppler medio mayor de 5 mmgh indica
  et. Significativa
• -Aurícula derecha dilatada
• -Valvas tricuspideas engrosadas
• -Vena cava inferior dilatada

97
Estenosis tricuspidea

• Tratamiento
• -Por presentar otras afecciones asociadas debe
  considerarse un enfoque global
• -Diuréticos y restricción de sodio
• -E. Severas precisa de valvuloplastia o
  reemplazo valvular
• -En casos de síndrome carcinoide se prefiere las
  bioprótesis

98
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• Un grado leve de it. Es fisiológico
• Detectado 70 de sujetos normales
• Se clasifica como
• Primaria orgánica
• Secundaria-funcional

99
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• Causas primarias
• Reumática
• Anomalia de Ebstein
• Traumatismos
• Endocarditis

100
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• Causas secundarias
• Dilatación ventricular (fracaso vi.)
• HTP primaria
• EPOC
• Esclerodermia

101
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• Clínica
• -La it. aislada se tolera bien.
• -Prominencias de ondas v del pulso venoso
• -Congestión hepática y edema periférico.
• -Astenia por gasto cardiaco reducido

102
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• Clínica
• -Soplo pansistolico foco tricusp.
• -Soplo aumenta con la inspiración
• -Soplo por HTP es de alta frecuencia y
  pansistolico
• -r3, r4 derecho

103
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• Laboratorio
• ECOCARDIOGRAFIA
• -Da información completa de la it.
• Jet fisiológico
• -mide 1cm en la ad
• -velocidad 2 a 2.6 mt/ seg
• -gradiente de presión de 16 a 27 MMhg

104
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• Laboratorio
• ECOCARDIOGRAFIA
• -PRESION SISTOLICA ARTERIA PULMONAR
• NORMAL 18-25 MMHG
• HTP LEVE 30-40 MMHG
• HTP MODERADA 40-70 MMHG
• HTTP SEVERA MAYOR DE 70 MMHG

105
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

• TRATAMIENTO
• -FARMACOLOGICO
• Usar diuréticos
• -QUIRURGICO
• Cuando existe una etiología orgánica se realiza
  reemplazo qx o reparación

106
(No Transcript)
107
(No Transcript)
108
GRACIAS
109
Exploracion fisica

• Choque de punta intenso, hiperdinamico, y
  desplazado a la izquierda
• fremito sistolico
• soplo holosistolico, aspirativo, tono agudo, mas
  intenso en foco mitral , apex , irradia a la
  axila y al dorso
• el soplo disminuye al pararse o con maniobra de
  valsalva

110
EKG

• CRECIMIENTO DE LA AI
• EJE DEL QRS NORMAL O IZQUIERDA
• CRECIMIENTO DEL VI CON SOBRECARGA DIASTOLICA
• FIBRILACION AURICULAR

111

• DOLOR TORACICO, PALPITACIONES
• DEGENERACION MIXOMATOSA DE VALVULA MITRAL

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