INSUFFISANCE RENALE AIGU

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INSUFFISANCE RENALE AIGUË

• Jamal BAMOULID
• Service de Néphrologie-Hémodialyse
• CHU Hopital Saint-Jacques

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CAS CLINIQUE

• Mr P.61 ans revient dun voyage en Tunisie, où
  il a séjourné 3 semaines. Il est pris depuis 2
  jours dune diarrhée hydrique de 5 à 6 selles
  liquides abondantes par jour, sans sang ni
  glaires. Il ne mange presque plus mais boit 2 à 3
  verres deau après chaque selle. Il na pas
  dantécédent. Il pèse 63 kg (4 kg de moins que
  dhabitude). Lexamen clinique retrouve une TA à
  100/55 mmHg, la température est à 37,4C, le
  pouls à 100/min. Il est nauséeux et légèrement
  obnubilé. La langue est normalement humide ainsi
  que la muqueuse buccale. Il existe une
  persistance du pli cutané. Les globes occulaires
  sont hypotoniques. Lexamen neurologique ne
  retrouve pas de signes de focalisation. Le reste
  de lexamen clinique est normal.
• Quel est votre diagnostic?

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CAS CLINIQUE

• Mr P.61 ans revient dun voyage en Tunisie, où
  il a séjourné 3 semaines. Il est pris depuis 2
  jours dune diarrhée hydrique de 5 à 6 selles
  liquides abondantes par jour, sans sang ni
  glaires. Il ne mange presque plus mais boit 2 à 3
  verres deau après chaque selle. Il na pas
  dantécédent. Il pèse 63 kg (4 kg de moins que
  dhabitude). Lexamen clinique retrouve une TA à
  100/55 mmHg, la température est à 37,4C, le
  pouls à 100/min. Il est nauséeux et légèrement
  obnubilé. La langue est normalement humide ainsi
  que la muqueuse buccale. Il existe une
  persistance du pli cutané. Les globes occulaires
  sont hypotoniques. Lexamen neurologique ne
  retrouve pas de signes de focalisation. Le reste
  de lexamen clinique est normal.
• Quel est votre diagnostic?
• Diarrhée aiguë du voyageur compliquée de
  déshydratation extracellulaire (perte de poids,
  hypotension artérielle, tachycardie, pli cutané)

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CAS CLINIQUE

• Mr P.61 ans revient dun voyage en Tunisie, où
  il a séjourné 3 semaines. Il est pris depuis 2
  jours dune diarrhée hydrique de 5 à 6 selles
  liquides abondantes par jour, sans sang ni
  glaires. Il ne mange presque plus mais boit 2 à 3
  verres deau après chaque selle. Il na pas
  dantécédent. Il pèse 63 kg (4 kg de moins que
  dhabitude). Lexamen clinique retrouve une TA à
  100/55 mmHg, la température est à 37,4C, le
  pouls à 100/min. Il est nauséeux et légèrement
  obnubilé. La langue est normalement humide ainsi
  que la muqueuse buccale. Il existe une
  persistance du pli cutané. Les globes occulaires
  sont hypotoniques. Lexamen neurologique ne
  retrouve pas de signes de focalisation. Le reste
  de lexamen clinique est normal.
• Les résultats suivant vous sont communiqués
• Bilan sanguin Na129 mmol/l K5,1 G5,2
  Cl108 protides88 g/l calcémie2,68 mmol/l
  RA20 mmol/l urée34 mmol/l créatinine290
  µmol/l hb15 g/dl Hte56.
• Bilan urinaire NaU5 mmol/l KU25 mmol/l
  uréeU595 mmol/l créatinine15mmol/l pas dHU,
  pas de leucocyturie, pas de nitriturie.
• Commentez les résultats des examens biologiques.

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CAS CLINIQUE

• Les résultats suivant vous sont communiqués
• Bilan sanguin Na129 mmol/l K5,1 G5,2
  Cl108 protides88 g/l calcémie2,68 mmol/l
  RA20 mmol/l urée34 mmol/l créatinine290
  µmol/l hb15 g/dl Hte56.
• Bilan urinaire NaU5 mmol/l KU25 mmol/l
  uréeU595 mmol/l créatinine15mmol/l pas dHU,
  pas de leucocyturie, pas de nitriturie.
• Commentez les résultats des examens biologiques.
• Déshydratation extracellulaire
  hémoconcentration (hyperprotidémie, augmentation
  de lhématocrite, fausse hypercalcémie)
• Hyperhydratation intracellulaire hyponatrémie
• Acidose métabolique hyperchlorémique (bicar à 20,
  hyperchlorémie)
• IRA (créatinine et urée plasmatiques élevées,
  hyperkaliémie)
• Fonctionnelle ou pré-rénale car
• Urée/créat P gt 100
• Urée U/P gt 10
• Créat U/P gt 30
• NaU lt 20 mmol/l
• Na/KU lt 1
• FENa Na U/P x Créat P/U x 100 1/300 donc lt 1

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CAS CLINIQUE

• Les résultats suivant vous sont communiqués
• Bilan sanguin Na129 mmol/l K5,1 G5,2
  Cl108 protides88 g/l calcémie2,68 mmol/l
  RA20 mmol/l urée34 mmol/l créatinine290
  µmol/l hb15 g/dl Hte56.
• Bilan urinaire NaU5 mmol/l KU25 mmol/l
  uréeU595 mmol/l créatinine15mmol/l pas dHU,
  pas de leucocyturie, pas de nitriturie.
• Quels sont les principes de votre traitement?

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CAS CLINIQUE

• Les résultats suivant vous sont communiqués
• Bilan sanguin Na129 mmol/l K5,1 G5,2
  Cl108 protides88 g/l calcémie2,68 mmol/l
  RA20 mmol/l urée34 mmol/l créatinine290
  µmol/l hb15 g/dl Hte56.
• Bilan urinaire NaU5 mmol/l KU25 mmol/l
  uréeU595 mmol/l créatinine15mmol/l pas dHU,
  pas de leucocyturie, pas de nitriturie.
• Quels sont les principes de votre traitement?
• Hospitalisation
• Pose VVP pour restauration de la volémie et
  rééquilibration hydro-électrolytique
• NaCl 0,9 KCl selon évolution du ionogramme
  sanguin
• Discuter les bicarbonates selon la profondeur de
  lacidose métabolique
• 3 à 4 l les 24 premières heures à réévaluer selon
  efficacité et tolérance
• Réhydratation p.o isotonique bouillons salées
• Prévention thrombo-embolique
• Traitement anti-diarrhéique
• Régime pauvre en fibre
• Ralentisseurs du transit après copros et
  parasitologie de type lopéramide ou tiorfan

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CAS CLINIQUE

• Les résultats suivant vous sont communiqués
• Bilan sanguin Na129 mmol/l K5,1 G5,2
  Cl108 protides88 g/l calcémie2,68 mmol/l
  RA20 mmol/l urée34 mmol/l créatinine290
  µmol/l hb15 g/dl Hte56.
• Bilan urinaire NaU5 mmol/l KU25 mmol/l
  uréeU595 mmol/l créatinine15mmol/l pas dHU,
  pas de leucocyturie, pas de nitriturie.
• Quels sont les éléments cliniques de surveillance?

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CAS CLINIQUE

• Les résultats suivant vous sont communiqués
• Bilan sanguin Na129 mmol/l K5,1 G5,2
  Cl108 protides88 g/l calcémie2,68 mmol/l
  RA20 mmol/l urée34 mmol/l créatinine290
  µmol/l hb15 g/dl Hte56.
• Bilan urinaire NaU5 mmol/l KU25 mmol/l
  uréeU595 mmol/l créatinine15mmol/l pas dHU,
  pas de leucocyturie, pas de nitriturie.
• Quels sont les éléments cliniques de
  surveillance?
• État dhydratation
• TA, pouls, température
• Poids, diurèse
• Fréquence respiratoire et auscultation pulmonaire
• Fréquence et abondance des diarrhées
• Signes de thrombose veineuse des membres
  inférieurs
• Etat neurologique
• État veineux du membre perfusé

10
INTRODUCTION
11

• Difficulté de définition de linsuffisance rénale
  aiguë
• Épidémiologie de linsuffisance rénale aiguë
• Présentations cliniques
• Symptômes liés à latteinte rénale
• Symptômes extra-rénaux
• Asymptomatiques
• Approche diagnostique de linsuffisance rénale
  aiguë
• Affirmer linsuffisance rénale
• Affirmer son caractère aigu
• Affirmer son caractère fonctionnel ou organique
• Rechercher son étiologie
• Éléments de la prise en charge thérapeutique

12
DEFINITIONS ET PRINCIPALES CAUSES DE LIRA
13
Définitions de lIRA
IRA Rétention aiguë durée et de créatinine
Déséquilibre hydro-électrolytique et
acido-basique Rétention hydrosodée
1
2
3

• 50 µmol/L de créatinine
• ou
• 50 de la clairance
• de la créatinine

44,2 µmol/L si créatinine ? 221 ou 20 si
créatinine ? 221

• Critères 2004
• de lADQIG
• 3 stades de sévérité
• 2 stades pronostiques

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Catégorie d'IRA   Critère biologique taux de filtration glomérulaire   Critère clinique diurèse horaire  
Sévérité    
risque créatinine de base x 1,5 lt 0,5 ml/kg/h pendant 6h
     
atteinte créatinine de base x 2,0 lt 0,5 ml/kg/h pendant 12h
     
défaillance créatinine de base x 3,0 ou créatinine gt 355 µmol/l lt 0,5 ml/kg/h pendant 24h ou
    si augmentation aiguë gt 44 µmol/l anurie depuis 12h
       
     
Pronostic    
perte fonctionnelle     persistance de l'IRA perte complète de la fonction rénale   gt 4 semaines       persistance de l'IRA perte complète de la fonction rénale   gt 4 semaines      
IR terminale insuffisance rénale persistante plus de 3 mois  insuffisance rénale persistante plus de 3 mois 
15
PRINCIPALES CAUSES DIRA

1. Le sang artériel rénal est distribué aux
   glomérules
2. Le glomérule fabrique lultrafiltrat qui est
   déversé dans le circuit tubulaire
3. Les tubules réabsorbent et excrètent leau et les
   électrolytes
4. Lurine transite par les voies excréto-urinaires
   jusquà la vessie

1
2
3
4
16
INSUFFISANCE RENALE AIGUË PRERENALE
(FONCTIONNELLE)

• Diminution de la perfusion rénale
• Déplétion volémique hémorragie, syndrome
  diarrhéique, polyurie, brûlures, médicaments
  (diurétiques)
• Hypovolémie relative insuffisance cardiaque,
  cirrhose, choc septique (vasoplégie), médicaments
  (IEC,ARAII, AINS)
• Evolution
• Réversible si correction dans les premières
  heures
• Nécrose tubulaire aiguë si non corrigée et
  prolongée

1
17
2 . INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALE
VASCULAIRE

• Vascularites Wegener et autres
  granulomatoses (PAN)
• Maladies thrombo-emboliques maladie des emboles
  de cholestérol
• Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
• Sclérodermie

18
3 . INSUFFISANCE RENALE AIGUË
INTRARENALEGLOMERULAIRE

• Glomérulonéphrites
• Avant 15 ans
• GNA post-infectieuse (endocapillaires),
• GN membranoproliférative (GNMP)
• De 15 à 40ans
• GNA post-infectieuse
• Lupus
• GN rapidement progressive (extracapillaires)
• GN fibrillaires
• GNMP
• gt 40 ans
• GN rapidement progressive
• Vascularites
• Cryoglobulinémies
• GNA post-infectieuse

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INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALETUBULO-INTE
RSTITIELLE

• Nécrose tubulaire aiguë (aminosides, PCI,
  état de choc prolongé, rhabdomyolyse)
• Néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique
  (antibiotiques ß-lactamines, FQ)
• Tubulopathie myélomateuse
• Lyse tumorale aiguë (post-chimio des hémopathies
  malignes)

20
INSUFFISANCE RENALE AIGUË OBSTRUCTIVE
(POST-RENALE)

• Obstruction bilatérale à lécoulement urinaire
• Pathologie prostatique hyperplasie,
  adénocarcinome
• Cancer des voies urinaires métastatique
• Compression extrinsèque des voies urinaires
• Précipitation tubulaire
• de cristaux insolubles méthotrexate, aciclovir,
  sulfonamides, indinavir, acide urique,
  triamtérène, acide oxalique
• De protéines dyscrasies plasmocytaires

21

• INSUFFISANCE RENALE AIGUË MEDICAMENTEUSE
  INTRICATION DES MECANISMES

22
EPIDEMIOLOGIE DE LINSUFFISANCE RENALE AIGUË
23
INCIDENCE
Etude Année Pays Incidence annuelle (par million d'habitants)
Kleinknecht et al 1998 France 200
Feest et al 1993 Grande-Bretagne 172
Khan et al 1997 Grande-Bretagne 486
Stevens et al 2001 Grande-Bretagne 620
Liano et al 1996 Espagne 209
24
Epidémiologie de lIRA étiologies
Etude Année Service Type d'IRA Type d'IRA Type d'IRA Type d'IRA
Etude Année Service pré-rénale organique post-rénale multi
Mehta et al 2004 SI 20,50 76 3,50 _
Akposso et al 2000 SI 24,10 53,50 22,30 _
Liano et al 1996 tous 21 45 10 24
Brivet et al 1996 SI 4 78,30 4 4
Behrend et al 1999 USIC 48 11 3 26
25
Epidémiologie de lIRA mortalité
Etude Année Age moyen (ans) Mortalité Mortalité Facteurs de mortalité Facteurs de mortalité Facteurs de mortalité Facteurs de mortalité Facteurs de mortalité
Etude Année Age moyen (ans) Mortalité Mortalité âge oligurie coma ventilation sepsis
Dharan et al 2005 _ _ 0 0 1 1 1 1
Carbonell et al 2004 65,83 _ 0 0 1 0 0 0
Lins et al 2000 69,8 53 1 1 0 0 1 0
Yuasa et al 1998 _ 65 0 0 0 0 1 0
Cantarovitch et al 1996 _ 41 0 0 1 0 0 1
Neveu et al 1996 62,2 59,8 1 1 1 0 1 1
Chertow et al 1995 59,8 70 0 0 0 0 1 0
26
Objectifs et méthodes de létude
27
Caractéristiques démographiques et médicales de
la population
Nombre de patients 349
Age moyen 71,6 14,8 ans
Sex ratio 1,33 (H199 F150)
Antécédents  
cardio-vasculaires 74,7 (260)
diabète 24,1 (84)
néoplasie 22,7 (79)
cirrhose 3,5 (12)
IRC pré-existante 44 (153)
28
Provenance des patients
29
Etiologies des IRA
Etiologie Pourcentage
Médicaments 37,3 (123)
Déshydratation 36 (126)
Instabilité hémodynamique 15,1 (53)
Obstacle 11 (38)
Décompensation cardiaque 9,7 (32)
Glomérulopathies 7,8 (27)
Myélome 5,7 (20)
Syndrome hépato-rénal 2,1 (7)
Embolie/sténose artère rénale 2,1 (7)
Rhabdomyolyse aiguë 1,8 (6)
HTA maligne 1,5 (5)
Fièvre hémorragique 1,5 (5)
Maladie des emboles de cholestérol 1 (4)
Microangiopathie thrombotique 0,6 (2)
30
Répartition des étiologies médicamenteuses
31
Facteurs de mortalité (analyse multivariée)
RR IC p
ACV (-) 1 _ _
ACV () 5,36 0,99-28,94 0,051
Cirrhose (-)      
Cirrhose () 10,69 1,38-82,69 0,023
Surcharge pulmonaire (-) 1 _ _
Surcharge pulmonaire () 3,26 1,19-8,95 0,022
Glasgow 15 1 _ _
Glasgow lt 15 10,3 2,75-38,64 0,0005
Diurèse conservée 1 _ _
Diurèse oligo-anurie 3,69 1,17-11,71 0,026
Oxygénothérapie (-) 1 _ _
Oxygénothérapie () 8,76 2,79-27,55 0,0002
Calcémie (mmol/L) ? 2 1 _ _
Calcémie (mmol/L) lt 2 3,27 1,16-9,21 0,025
Phosphorémie (mmol/L) lt 2 1 _ _
Phosphorémie (mmol/L) ?2 3 1,08-8,29 0,034
Leucocytose (n/mm3) lt 12000 1 _ _
Leucocytose (n/mm3) ? 12000 4 1,31-12,25 0,015
TP ? 50 1 _ _
TP lt 50 5,09 1,61-16,13 0,006
32
Facteurs de récupération (analyse multivariée)
RR IC p
Diagnostic Diagnostic non deshmed 1 _ _
Diagnostic Diagnostic deshmed 3,59 1,64-7,88 0,001
Surcharge pulmonaire Surcharge pulmonaire (-) 1 _ _
Surcharge pulmonaire Surcharge pulmonaire () 0,46 0,21-0,99 0,048
Dialyse Dialyse (-) 1 _ _
Dialyse Dialyse () 0,36 0,14-0,93 0,035
Phosphorémie (mmol/L) Phosphorémie (mmol/L) lt 2 1 _ _
Phosphorémie (mmol/L) Phosphorémie (mmol/L) ³2 0,18 0,08-0,4 0,0001
Hémoglobine (g/dL) Hémoglobine (g/dL) 1er tertile(³ 13) 1 _ _
Hémoglobine (g/dL) Hémoglobine (g/dL) 2e tertile (10-13) 0,1 0,02-0,46 0,003
Hémoglobine (g/dL) Hémoglobine (g/dL) 3e tertile (lt 10) 0,09 0,03-0,64 0,012
33
PRESENTATIONS CLINIQUES DE LIRA
34
DIFFERENTES PRESENTATIONS CLINIQUES

• Symptômes découlant de latteinte rénale
• Oligurie ou anurie
• Douleurs lombaires
• Oedèmes
• Hypertension artérielle
• Urines décolorées (claires) ou  bouillon sale 
• Élévation asymptomatique de la créatininémie ou
  anomalies du culot urinaire
• Signes et symptômes dinsuffisance rénale aiguë
• Anorexie
• Vomissement
• Signes neurologiques somnolence, confusion
• oedèmes
• Symptômes généraux fièvre, arthralgies,
  symptômes pulmonaires (vascularites et maladies
  de systèmes)

35
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DES SYMPTÔMES CLINIQUES

• Devant une douleur lombaire
• Lithiase rénale et causes obstructives
• Infarctus rénal
• Infection rénale
• Anurie
• Obstruction rénale bilatérale
• État de choc
• Oedèmes, hypertension artérielle, oligurie et
  urines  bouillon sale 
• Glomérulonéphrite aiguë
• Vascularite

36
APPROCHE DIAGNOSTIQUE DE LIRA
37
AFFIRMER LINSUFFISANCE RENALE

• Mesure de la créatininémie
• Normale entre 80 et 120 µmol/l
• Non fiable chez la personne âgée ou dénutrie
• Détermination de la clairance de la créatinine
  par la formule de Cockroft et Gault
• Clcr (ml/min) (140-âge)xpoids x 0,85 (femmes)
• Pcréatinine
• Poids en kg, Pcréatinine en µmol/l
• Intérêt dans le suivi de lévolution ou le
  diagnostic du stade de lIRC
• Non fiable si personne de plus de 75 ans ou poids
  extrêmes (utiliser de préférence MDRD)
• Affirme la sévérité de linsuffisance rénale mais
  peu dintérêt dans lIRA le suivi de la
  créatininémie suffit

38
2. AFFIRMER SON CARACTERE AIGU

• Comparer la créatininémie aux valeurs antérieures
  
• Aigu si augmentation significative de la
  créatininémie en quelques heures ou jours
• Chronique si valeurs élevées dans les mois
  précédents et augmentation non significative de
  la créatininémie
• Imagerie rénale (échographie rénale)
• Taille et différenciation corticomédullaire
• Visualisation dun obstacle dilatation
  pyélocalicielle ou globe vésical
• Exceptions
• maladies rénales chroniques à taille rénale
  normale (diabète, myélome)
• Insuffisance rénale aiguë sur IRC (petite taille
  et mauvaise différenciation)
• Contexte clinico-biologique
• Oligurie, urines claires ou bouillon sale,
  oedèmes.
• Évolution de la créatininémie augmentation,
  stabilité ou récupération
• Anémie, hypocalcémie non spécifiques

39
3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU
ORGANIQUE

• Analyse du culot urinaire hématurie,
  leucocyturie, protéinurie
• Si absence danomalie du culot urinaire,
  diagnostics à évoquer IRA prérénale,
  obstruction des voies urinaires, hypercalcémie,
  tubulopathie myélomateuse, certains cas de
  nécrose tubulaire aiguë.

40
3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU
ORGANIQUE

• Excrétion urinaire de sodium FENa
• Natriurèse normale entre 20 et 40 mEq/l élément
  variant selon le volume urinaire
• Standardisation par la formule FENa ()
  fraction excrétée de sodium
• Si FENa lt 1, IRA fonctionnelle (pré-rénale)
• Si FENa gt 2, IRA organique (nécrose tubulaire
  aiguë)
• Si 1 FENa 2, IRA indéterminée
• Non spécifique à 100 FENa effondré si
  diminution de la filtration glomérulaire
  (glomérulonéphrites et vascularite) ou si NTA
  précédée par état de déshydratation important

41
3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU
ORGANIQUE

• Autres paramètres du ionogramme à considérer
• Urée/créat P gt 100
• Urée U/P gt 10
• Créat U/P gt 30
• NaU lt 20 mmol/l
• Na/KU lt 1
• Plaident en faveur du caractère fonctionnel de
  lIRA

42
3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU
ORGANIQUE
43
4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE

• Examen clinique évaluer la volémie
• Difficulté dévaluation
• Meilleurs critères dhypovolémie
• Après une minute dorthostatisme
• Pouls 30 b/min
• TA 20 mmHg
• Sécheresse des creux axillaires et de la muqueuse
  buccale
• Langue fissurée
• Saider de la réalisation dexamens
  complémentaires
• Radiographie du thorax
• Echocardiographie
• Cathétérisme droit Mesure de la pression
  veineuse centrale, de la PAP

44
4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE

• Examen clinique examen appareil par appareil

appareil signes diagnostic
cou turgescence des jugulaires insuffisance cardiaque
cou souffle carotidien valvulopathie aortique
cou   artériopathie
cœur souffle insuffisance cardiaque
cœur bruit de galop valvulopathie aortique
cœur frottement arythmie
cœur   endocardite
poumon   insuffisance cardiaque
poumon   sd pneumorénal (wegener, goodpasture)
abdomen souffle maladie vasculaire
abdomen masse battante anévrisme de l'aorte
abdomen masse tumorale obstruction, autre cause d'origine maligne
abdomen globe vésical IRA obstructive
abdomen ascite syndrome hépato-rénal
45
4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE

• Examen clinique examen appareil par appareil

appareil signes diagnostic
peau purpura endocardite
peau Livedo reticularis maladie des embolies de cholestérol
peau éruption maculo-papuleuse néphrite tubulo-interstielle immunoallergique
système nerveux signes centraux PTT
système nerveux   HTA maligne
système nerveux   endocardite
système nerveux   vascularite
système nerveux signes périphériques compression (rhabdomyolyse)
système nerveux   ischémie
système nerveux   dyscrasie plasmocytaire
système nerveux   intoxication par métaux lourds
œil occlusion artérielle rétinienne cristaux d'emboles de cholestérol
œil   endocardite bactérienne/FA
œil hémorragie rétinienne HTA maligne
œil   vascularite
46
4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE

• Eléments radiologiques
• Échographie rénale recherche dun obstacle à
  lécoulement sur les voies urinaires

47
4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE

• Eléments radiologiques
• Doppler des vaisseaux rénaux maladies rénales
  vasculaires thrombo-emboliques
• Défects corticaux
• Thromboses veineuses ou artérielles
• Périartérite noueuse sténoses multiples
  intra-rénales
• Eléments histologiques ponction biopsie rénale
• Lorsque lensemble des éléments cliniques,
  biologiques et radiologiques ne permettent pas de
  poser un diagnostic étiologique avec certitude
  IRA pré-rénale, obstructive ou nécrose tubulaire
  aiguë
• Indications formelles
• HU glomérulaire avec protéinurie
• Syndrome néphrotique
• Syndrome néphritique
• IRA non expliquée

48
4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE

• Eléments histologiques ponction biopsie rénale
• Précautions précédent la biopsie
• Arrêter tout traitement anti-aggégant
  plaquettaire (aspirine, plavix) au moins 7 jours
  avant le geste
• Arrêter un traitement par héparine la veille de
  la biopsie
• Vérifier la numération plaquettaire, le TCA et le
  TP le jour du geste
• Absence dinfection rénale labstix, ECBU
• Recherche de malformations rénales ou des voies
  urinaires rein unique, rein en fer à cheval,
  kystes, tumeur (examen échographique )
• - Contre-indications à la PBR
• Troubles de lhémostase ou de la numération
  plaquettaire
• Petits reins dédifférenciés (témoins dune
  néphropathie chronique évoluée)
• HTA non controlée par un traitement
  anti-hypertenseur
• Kystes bilatéraux ou tumeur rénale
• Hydronéphrose
• Infection rénale
• Absence de coopération du patient

49
(No Transcript)
50
(No Transcript)
51
ELEMENTS DE LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE
LIRA
52
MESURES INITIALES A LA PRISE EN CHARGE DU PATIENT

• Bilan minimum devant une IRA
• Mesures liées aux conséquences de lIRA
• Maintenir lhoméostasie hydrique et
  électrolytique
• Supprimer toute médication potentiellement
  néphrotoxique
• Traiter une cause réversible de lIRA
• IRA pré-rénale corriger lhypovolémie
• IRA post-rénale lever lobstruction sur les
  voies urinaires
• Discuter lindication dune méthode dépuration
  extra-rénale
• Mesures associées (améliorer le pronostic de
  lIRA)
• Assurer une nutrition adéquate
• Monitoring rapproché du patient
• Traiter une éventuelle infection
• Adapter la posologie de toute médication au degré
  dinsuffisance rénale

53
BILAN DEVANT UNE IRA

• Eliminer lurgence thérapeutique (critères de
  gravité)
• Bilan clinique état hémodynamique, respiratoire
  et neurologique
• Ionogramme sanguin kaliémie, bicarbonates,
  natrémie, calcémie
• GDS sévérité de lacidose métabolique, état
  respiratoire
• ECG signes de gravité de lhyperkaliémie
• Radiographie pulmonaire signes dIVG, OAP
• Bilan étiologique initial
• Bilan clinique interrogatoire (traitement et
  valeurs antérieures de la créatininémie), état
  hémodynamique et dhydratation, douleur lombaire,
  labstix
• Bilan biologique calcémie et CPK , arguments
  pour une néphropathie chronique sousjacente,
  ionogramme urinaire, protéinurie des 24h.
• Bilan radiologique ASP, échographie/-doppler
  rénal
• Bilan étiologique secondaire (selon orientation
  diagnostique)
• Clinique signes extra-rénaux
• Biologique immuno-electrophorèse des protéines
  sanguines, complément et fractions, bilan
  immunitaire, bilan infectieux bactérien et viral
• Histologique discuter léventualité dune PBR

54
MAINTENIR LHOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE

• Hyperkaliémie
• Signes de gravité dhyperkaliémie (ECG)
• gluconate de calcium 1g à renouveler une fois si
  nécessaire
• Envisager rapidement la mise en place dune
  épuration extra-rénale
• Pas de signes de gravité de lhyperkaliémie (ECG)
• Résine échangeuse dion kayexalate p.o ou en
  lavement rectal (30g 2 doses)
• G30 insuline
• Aérosols de bêta2mimétiques toutes les 4 à 6
  heures
• Bicarbonates de sodium 1,4 ou 4,2 si acidose
  métabolique associée (précaution si anurie)
• Diurétiques de lanse si signes de rétention
  hydrosodée
• Discuter lépuration extra-rénale si patient
  oligo-anurique

55
MAINTENIR LHOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE

• Equilibre hydro-sodée
• Surveillance journalière poids, bilan hydrique
  entrée/sortie
• Restriction hydrique 400 mL diurèse de la
  veille
• Restriction sodée 2 à 4 g de NaCl par jour
• Diurétique de lanse forte dose en cas de
  surcharge hydrosodée
• Envisager une épuration extra-rénale
• Demblée si signe dIVG ou OAP
• Si oligo-anurie malgré diurétique de lanse forte
  dose et hyperkaliémie non controlée

56
MAINTENIR LHOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE

• Equilibre acido-basique
• Supplémentation en bicarbonates de sodium
  recommandée pour HCO3- lt 15-18 mmol/L
• IV ou p.o.
• Apport de sodium non négligeable à prendre en
  compte risque de surcharge hydrosodée
• Hyperphosphatémie
• Sels de calcium, chélateurs non calciques
• Envisager épuration extrarénale pour phosphatémie
  gt 2,5 mmol/L malgré chélateurs

57
Corriger une cause dIRA réversible

• IRA pré-rénale corriger lhypovolémie
• Perfusion de solutés salés isotoniques NaCl
  0,9
• Test de remplissage 500 ml de NaCl 0,9 en 30
  minutes à renouveler puis 20ml à 40 ml/kg/24h
• Transfusion sanguine si hémorragie
• Antibiothérapie adaptée (choc septique)
• Monitorer la diurèse horaire, la saturométrie, la
  TA et le rythme cardiaque, la pression veineuse
  centrale.
• Contre-indications insuffisance cardiaque/choc
  cardiogénique, personne âgée
• Évolution
• Pas de diurèse à 4 heures malgré état euvolémique
  discuter hémodialyse (probable NTA)
• Instabilité hémodynamique malgré remplissage
  transfert en réanimation ou soins intensifs
  (amines, hémodiafiltration)
• Reprise de diurèse pousuivre le traitement

58
Corriger une cause dIRA réversible

• IRA post-rénale avis urologique
• Globe urinaire
• pose dune sonde urinaire à demeure
• Bilan étiologique pathologie prostatique,
  infection urinaire, fécalome, vessie neurologique
• Urétéro-hydronéphrose
• Signe de pyélonéphrite aigu, syndrome septique
  dérivation urinaire percutanée sonde de
  néphrostomie en urgence antibiothérapie adaptée
• Pas de symptôme infectieux sonde double J ou
  sonde urétérale
• Obstacle intraluminal lithiase, cancer des
  voies urinaires
• Compression extrinsèque envahissement pelvien
  ou adénopathies rétro-péritonéales, fibrose
  rétropéritonéale (paranéoplasique ou post
  radiothérapie)
• Évolution
• Lever dobstacle attention à la déshydratation,
  correction hydro-électrolytique
• Pas de reprise de diurèse discuter lépuration
  extra-rénale (NTA ou néphropathie chronique
  sous-jacente)

59
INDICATIONS DE LEPURATION EXTRA-RENALE
60
HEMODIALYSE SEQUENTIELLE/HEMOFILTRATION CONTINUE

• Pas de supériorité de lune par rapport à lautre
  en terme de récupération ou de mortalité liée à
  lIRA

61
MESURES PREVENTIVES DE LIRA

• Evaluation des traitements
• Arrêt des traitements intervenant sur la pression
  de perfusion rénale IEC, ARAII, AINS,
  diurétiques
• Eviction des traitements néphrotoxiques PCI,
  aminosides
• Adapter la posologie des médicaments à la
  fonction rénale du patient
• Tenir compte des particularités du patient âge,
  diabète, dénutrition
• Expansion volémique
• Patients de réanimation/soins intensifs
  cristalloïdes albumine
• Prévention de lIRA post-chirurgicale
• Prévention de la NTA induite par PCI, ampho B
• Prévention de la précipitation intratubulaire de
  cristaux fortes doses de méthotrexate,
  sulfonamides ou daciclovir
• Privilégier les solutés isotoniques
• Attention si oligoanurie ou surcharge
  hydrosodée, risque dOAP

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MESURES PREVENTIVES DE LIRA

• N-acétylcystéine
• Effet préventif sur toxicité des PCI non démontré
• Toujours associé à une hydratation par soluté
  isotonique
• Empêche la réabsorption tubulaire de la
  créatinine ? effet protecteur sur la fonction
  rénale
• Calcium bloqueurs
• Rôle controversé dans la prévention de la NTA
  post transplantation rénale
• Aurait un intérêt en prévention de lIRA après
  chirurgie cardiaque
• Autres mesures préventives
• Erythropoiétine ? prévention des lésions
  ischémiques tubulaires rénales (effet
  antiapoptotique)
• EGF, IGF, peptide atriale natriurétique,
  théophylline effet non prouvé chez lhomme