COMPTE-RENDU FORUM MEDICAL DE RANGUEIL 2005

1
COMPTE-RENDU FORUM MEDICAL DE RANGUEIL2005

• J. BALTHAZAR E. BARTRINA
• N. CHEVALIER JP CARME J. MARTINEZ

2
SOMMAIRE

• D M LA
• A I T
• Ostéoporose
• Dermatite atopique du Nourrisson
• Pathologie musculaire et rhumatismes
  inflamatoires
• Les marqueurs ferriques
• Consultation du premier trimestre de grossesse
• Les plaintes en médecine générale
• Insuffisance rénale du sujet âgé

3
D M L A

• Atteinte de la vision centrale
• 3 formes
• Précoce on gagne 3 à 4 ans dévolution par un
  traitement vitaminique ( Vit E Vit C zinc
  beta carotène) .
• - Exsudative l faut détruire la membrane
  néo-vasculaire choroïdienne par LASER ou VISUDINE
• Atrophique Il na a pas de traitement
  efficace actuellement
• Lévolution est inexorable vers le scotome
  central
• Il faut faire une rééducation basse vision
• Prévention
• À partir de 65 ans, acheter La Dépêche et
  regarder tous les jours une grille de mots
  croisés

4
A I T

• Un AIT doit être considéré comme un AVC pour
  lequel les mécanismes de fibrinolyse ont
  fonctionné
• La moitié récidive dans les 48 heures
• gt hospitaliser si le patient est vu avant la 48
  heure
• gt bilan en externe sil est vu après
• Bilan ECG, ECHO carotides, Scanner ou IRM
  cérébral, biologie
• Jamais de traitement avant scanner (causes
  hémorragiques moins fréquentes, mais dramatiques)
• Aspirine de 75 à 500 mg aussi efficace
• Tél Urgences AVC Rangueil 05 61 32 25 49 et
  05 61 32 26 49

5
OSTEOPOROSE

• Il nexiste pas de traitement supérieur aux
  autres. Les labo présentent des biais
  statistiques pour pouvoir positionner leur
  produit (hanche, vertèbre)
• Globalement se repérer par décennie
• De 50 à 60 ans traitement hormonal
• De 60 à 70 ans les SERM (Evista, Optruma)
• De 70 à 80 ans les biphosphonates (Fosamax,
  Actonel)
• Après 80 ans Calcium Vit D si insuffisance
  dapport alimentaire
• A venir
• Bonviva et Protelos idem les autres
  biphosphonates, pas plus efficaces
• FORSTEO (parathormone) très cher et très
  efficace à réserver aux spécialistes

6
Dermatite Atopique du Nourrisson

• Cest une peau réactive à lenvironnement
• Inutile de faire des tests dallergie
• Seuls les cas sévères sont des eczémas
• LAVER
• gt Donner un bain par jour, sans dépasser 33
  sous peine de dessecher la peau
• gt Le bain ne doit pas dépasser 10 minutes
• gt Laver avec un nettoyant sans savon, sans
  parfum (pain surgras ou savon liquide Lipikar,
  Syndet, Atoderm moussant, gel surgras au Cold
  Crène Avène)
• Pas dantiseptique

7
APPLIQUER

• Sur la zone enflammée (centrale) un
  dermocorticoïde
• Faible (nourrisson) Tridesonit, Locapred
• Moyen (enfants) Diprosone, Locatop
• Sur la xérose (en périphérie) un émollient sans
  parfum, sans lanoline Lipikar baume, AtodermPP,
  Lexomega, Trixera crème, ou une préparation
  magistrale remboursée
• Glycérolé damidon 20 gr
• Excipial lipolotion neutre (UE) qsp 200 gr
• PMR à usage thérapeuthique
• Dexeryl contient de la lanoline
• PER OS
• RIEN
• ou antihistaminique si troubles du sommeil
  (prurit) Atarax sirop 1càc pour 10 Kg

8

• Conseils divers
• La température de la chambre ne doit pas dépasser
  19
• Mettre des saturateurs sur les radiateurs
• Lenfant ne doit pas être trop couvert, ne doit
  pas porter de laine au contact de la peau
• Les sous-vêtements doivent être en coton et lavés
  sans assouplissant
• Les dermocorticoïdes
• Ils ne sont pas toxiques en cures intermittentes
• Ils sont moins à risque que les corticoïdes per
  os
• Les échecs viennent dun traitement insuffisant
  ne pas hésiter à tartiner
• Larrêt du dermocorticoïde sera brutal pour des
  questions dobservance
• Reprise du dermocorticoïde à la moindre rechute
• Contre indication herpès ou surinfection
• PROTOPIC traitement immunosuppresseur très
  efficace réservé aux spécialistes chez lenfant gt
  2 ans et en 2 intention. Risque cancer de la
  peau et lymphome

9
Pathologie musculairePoint de vue du neurologue
(Dr Arné-Bes)

• -Linterrogatoire est capital
• Recherche des plaintes (faiblesse,
  fatigabilité permanente ou en fin de journée,
  crampes, difficultés à la décontraction,
  myalgies).
• Installation des troubles brutale, liées à
  leffort, progressive.
• Contexte général altération, problème
  endocrinien, prise de toxiques, familial.
• -Examen inspection des loges musculaires (face,
  ceintures scapulaires, mollets) à la recherche
  dune amyotrophie.
• exercice marche sur pointes, talons,
  saccroupir.
• recherche de myotonies serrer la main et
  décontraction lente
• -Paraclinique TSH, CPK, LDH, Aldolases (à
  distance dun effort) EMG
• Scanner musculaire (aspect vide dans
  la myopathie)
• Biopsie, étude génétique

10
TABLEAUX CLINIQUES

• RHABDOMYOLYSE épisode aigu de myalgies, fièvre,
  CPK gt 300N
• Causes traumatiques, exercice musculaire intense
• toxiques stupéfiants, alcool, statines,
  bétabloquants
• MYALGIES D EFFORT Intolérance à leffort
• - Myopathies métaboliques (glycogénoses, etc.)
• DEFICIT MOTEUR PREDOMINANT
• -Myasthénie fatigabilité à leffort, dysphagie
• EMG
• -Myosites inflammatoires biopsie
• -Dystrophies musculaires myopathies localisées
  (ceintures, faciales, scapulo-humérale, des
  membres)
• -Atteinte neurogènes chroniques (corne
  antérieure)

11
PATHOLOGIE MUSCULAIREPoint de vue du
rhumatologue (Dr LAROCHE)

• Limagerie est importante écho, TDM, IRM.
• La biopsie musculaire guide le diagnostic
• -Tableau de polymyosite myalgies, arthralgies,
  CPK , CRP , EMG et biopsie.
• -Dermatomyosites aspect violacé du visage et des
  chevilles, décontraction lente des doigts.
  Syndrome paranéo.
• -Autres connectivites Gougerot, lupus, PR, BBS.
• -PPR myalgies des ceintures, matinales
  syndrome inflammatoire
• grande corticosensibilité (en faveur du
  diagnostic).
• -Douleurs pseudo-musculaires entésopathies
  psoriasiques (plastron sternal, sacro-iliaques,
  talons).
• Fibromyalgie souvent reliée à un syndrome
  dépressif.
• diagnostic différentiel avec
  Gougerot, diabète phosphoré, hépatite
  C.

12
PATHOLOGIE MUSCULAIREPoint de vue de
linterniste (Pr. ARLET)

• Trois tableaux
• Arthromyalgies
• -polyarthrosiques
• -polyenthésopathiques hommes, sportifs
• -maladies auto-immunes Gougerot, femmes
• test à la compresse, ACAN, biopsie salivaire
• Polymyalgies test accroupi (diagnostic
  différentiel avec hystérique). Elévation de TGO,
  puis CPK, CPK MB.
• Amylose, sarcoïdose, médicaments, thyroïde,
  hypophyse, stéatose hépatique chez lhomme.
• Polyalgiques S.P.I.D. épuiiiiisé .

13
RHUMATISME INFLAMMATOIRE DEBUTANTET POLYARTHRITE
RHUMATOIDE(Pr. CANTAGREL)

• Nécessité d une prise en charge précoce de la
  PR précocité des lésions radiologiques et
  structurales (lt2 ans), apparition des
  biothérapies (anti-TNF) qui ont prouvé leur
  efficacité sur la prévention des lésions
  structurales.
• Définition dun RID critères de lACR peu
  adaptés (polyarthralgies) pour certains cest
  une atteinte monoarticulaire gonflée et
  inflammatoire depuis moins de 2 ans.
• Comment identifier les patients dont lévolution
  sera défavorables?
• Schéma évolutif dun RID

Transitoire
Arthrite
AP non érosive
Permanente
AP pauci érosive
AP érosive
AP érosive sévère
à identifier très tôt
14
PRISE EN CHARGE D UN RID

• 1 étape preuves de linflammation
• clinique, difficile gonflement articulaire
  douloureux
• VS CRP, manquent dans 25 des PR
• Echographie articulaire, IRM
• 2 étape diagnostique, recherche une infection,
  une arthrite cristalline, un lupus ou une
  vascularite.
• FNS, transaminases, gamma GT, tests urinaires,
  hémocultures, frottis urétral et cervical,
  sérologies hépatiques et VIH, liquides
  articulaires, ACAN.
• Eléments prédictifs du passage à la chronicité
  dun RID ou de son évolution vers un rhumatisme
  érosif score avec des critères
• -cliniques durée des symptômes gt 6 mois(),
  raideur matinale gt 1 heure, douleur à la
  compression des MTP(), arthrite gt 3 groupes
  articulaires ()
• -radiologiques érosions sur les Rx des mains ou
  pieds ().
• -biologiques Facteurs rhumatoïdes positifs (),
  anticorps anti-protéines citrullinées (Ac anti
  CCP) .

15
Stratégie thérapeutique dune PR débutante

• Trois objectifs rémission, protection
  structurale, protection de la fonction (qualité
  de vie)
• Traiter précocement fenêtre dopportunité où le
  traitement sera le plus efficace.
• Traiter activementplusieurs stratégies
• -successive méthotrexate, puis salazopirine,
  puis Arava
• -additive Métho, puis M S, puis
  MSPlaquenil
• -combinatoire conventionnelle
  MSprednisolone, MciclosporinePred
• -combinatoire récente Manti-TNF
• Résultats rémission obtenues à 2 ans avec toutes
  les stratégies
• -protection structurale meilleurs avec anti-TNF
  et prednisolone
• -qualité de vie stratégies addictives
• Rôle du généraliste suivi des problèmes
  infectieux induits par le traitementtuberculose,
  plaies infectées lanti-TNF doit être arrêté
  pour effectuer des prélèvements (masque les
  signes infectieux), alors que la corticothérapie
  doit être poursuivie.
• Faire un bilan avant linstauration de toute
  corticothérapie.

16
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ANOMALIE DE LA
FERRITINE(Pr. ARLET)

• -Très bonne valeur prédictive dune carence en
  fer lorsquelle est basse (le fer sérique ne se
  dose plus). Les causes dhypoferritinémie (lt 30)
  doivent être recherchées chez la femme en
  activité génitale et par les endoscopies
  digestives.
• -Une carence en fer nest pas toujours synonyme
  de ferritinémie basseelle peut être normale ou
  élevée on saide alors du myélogramme
  (coloration de Perls).
• -Lexploration dune asthénie peut aboutir à une
  ferritine élevée syndrome inflammatoire
  (300-400), cytolyses (hépatites, myolyses,
  nécroses tumorales, infections), rarement
  hémochromatose (si doute coeff. Sat. Sidéro.).
• -Rares cas de ferritinémies très élevées (gt 10
  000) hémochromatoses évoluées, maladie de Still
  de ladulte, syndrome dactivation macrophagique.
• -Devant une hyperferritinémie modérée (100) non
  expliquée penser au syndrome dysmétabolique
  (hépatopathie et morphotype), au syndrome
  génétique cataracte-hyperferritinémie.

17
NOUVEAUX MARQUEURS FERRIQUES(Pr. ADOUE)

• Deux marqueurs à retenir
• -Ferritine protéine de stockage du fer dans tous
  les organes (30-100ng/ml, B60)
• -Récepteur soluble de la transferrine (TfRs)
  forme tronquée du récepteur à la
• transferrine (protéine porteuse du fer), contenu
  dans toutes les cellules estime le fer de
  passage , fonctionnel (0.83-1.76 mg/l, B60).
• Hiérarchie de prescription
• - ferritine indicateur de choix du stock en fer
  (déficit ou surcharge), en-dehors dun syndrome
  inflammatoire
• basse dans les anémies microcytaires
  hypochromes, NN, 3 T de G, âgé, sportif de haut
  niveau.
• - En-dehors du contexte biologique et clinique,
  le RST est un bon marqueur dune anémie
  inflammatoire

ferritine
normale ou élevée
basse
Syndrome inflammatoire ?
carence
RST élevé RST normal ou bas INFLAMMATION
2 intention
Linflammation induit la carence PRESCRIRE DU FER
18
CONSULTATION AU PERMIER TRIMESTRE DE GROSSESSE

• Permet la prescription des examens et la
  datation, lorientation vers la maternité.
• PAS DE DATATION au premier et deuxième mois SANS
  ECHO à 12 SA
• PAS DE DECLARATION TROP PRECOCE (mauvaise
  datation perturbe la G)
• PROPOSER LE DEPISTAGE DE LA TRISOMIE 21 APRES
  ECHO 12 SA entre 15 et 18 SA avec mesure de la
  clarté nucale faite dans de bonnes conditions
  longueur cranio-caudale45 à 85 mm en coupe
  longitudinale stricte
• (responsabilité légale du MG)
• marqueurs tumoraux PAPP-A béta-HCG
• Attention si béta-HCG augmentées, risque
  toxémique, hypertension au 3 T
• Si antécédents daccouchement prématuré, prévoir
  prélèvement vaginal à 15 SA si gardnerella
  prescrire FLAGYL 1,5 g/j, 7j.

19
PLAINTES EN MEDECINE GENERALE

• La prescription de médicaments est une activité
  importante du médecin généraliste, soit
  directement par lui-même ou sur lindication dun
  spécialiste.
• Importance de connaître les règles de
  prescription AMM, surveillances biologiques.
• Savoir documenter notre choix thérapeutique ou
  le non respect du choix du spécialiste TENUE
  RIGOUREUSE DU DOSSIER MEDICAL.
• Le généraliste est co-responsable avec le
  spécialiste
• Toujours argumenter les décisions prises et les
  non décisions dans le dossier médical.
• Traçabilité du dossier médical informatique ou
  papier.
• Noter toujours linformation donnée au patient et
  lexplication bénéfice-risque.
• En conclusion importance du dossier médical,
  examen clinique systématique du patient, quelque
  soit la plainte.

20
INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE

• -Prévalence de lIRC sous-éstimée
• -Prévalence d lIRC terminale augmente de 5par
  an
• PRISE EN CHARGE MEDICALE signal dalarme cl. lt
  40 ml/mn voire avis spécialisé.
• DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT des COMPLICATIONS et des
  COMORBIDITES
• système cardio-vasculaire HTA
• anémie
• malnutrition protéino-énergétique
• anomalie phosphocalcique
• Acidose et hyperkaliémie
• recherche de facteurs aggravants sténose artère
  rénale, obstacle prostatique, infections
  urinaires.
• CORRECTION DE LHTA cible 130/80
• IEC, ARA II en 1 intention doser créat K 5
  jours après
• diurétiques furosémide

21
INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE

• CORRECTION DE LANEMIE ciblr Hb à 12 g/100 ml
• EPO
• STATUT MARTIAL, FOLATES
• CORRECTION HYPOCALCEMIE
• Calcium sans phosphore carbonate de calcium
• Chéla teur du phosphore RENAGEL
• Vit D Un alpha
• CORRECTION DE LACIDOSE BINA
• ETAT NUTRITIONNEL
• Normoprotidique 0,8 mg /kg/j,Normosodé
• EVITER LES TRAITEMENTS AGGRAVANTS aminosides,
  diurétiques distaux, AINS, biguanides, fibrates,
  produits de contrastes iodés (IRM)
• La correction de lHTA et de lanémie peut
  permettre de différer la suppléance en dépit de
  clearance très basse lt 15 ml/mn.

22
INSUFFISANCE RENALE DU SUJET AGE

• SUPPLEANCE
• 2/3 dialysés gt 60 ans
• à Larrey 25 gt 75 ans et même gt 90 ans
• SI CLEARANCE lt 10 ml/mn
• 15 ml/mn chez diabétique
• Hémodialyse 3 f / semaine de durée 4 h
• Dialyse péritonéale possible à domicile,
  assurée par IDE (3 à 4 échanges /j)
• Greffe rénale -indiquée au-delà de 60-70 ans,
  pronostic vital meilleur quavec hémodialyse
• - transplantations avec donneur âgé gt 60 ans
  sont de plus en plus fréquentes et
  satisfaisantes.