Nemoci srdecne c

1
Nemoci srdecne cévního systému srdecní selhání,
hypertenze

• 14. 12. 2006

2
Zmeny krevního tlaku

• TK je výsledkem fyzikálních vlastností cévního
  systému (poddajnosti a elasticity) a stupne jeho
  roztažení krví, kterou obsahuje
• P Q x R (analogie Ohmova zákona)
• P strední arteriální tlak
• Q množství cirkulující krve
• R odpor kladený proudení krve v urcité
  cásti srdecne-cévního systému

3
Arteriální hypertenze

• Za horní hranici TK 140/90 mmHg (umelá hranice)
• V plicní cirkulaci - horní hranice 30/12 mmHg
• Arteriální hypertenze
• symptom, který se stává nozologickou
  jednotkou (nemocí) teprve na základe rozpoznání
  její etiologie a patogeneze
• Zvýšení TK muže být zpusobeno jen tremi
  mechanizmy (PQ x R)
• Zvýšeným množstvím protékající krve (Q)
• Zvýšeným odporem cévního recište proudení krve
  (R)
• Obema mechanizmy pusobícími soucasne (Q x R)

4
Na patogenezi arteriální hypertenze

• Podílejí stavy, které mužeme oznacit jako
  hypercirkulaci
• stavy, u kterých se zvyšuje odpor
  proudení krve
• Celkové množství cirkulující krve za casovou
  jednotku (Q) je urceno velikostí tepenného
  (systolického) objemu (Vt)a frekvencí srdecních
  kontrakcí f, takže
• Q Vt x f
• Odpor proudení krve je dán upravených
  Poiseuillovým zákonem R k?d/?r4, kde
• kkonstanta, ?viskozita, d je délka cévy a
  r je polomer cév
• Ke vzestupu krevního tlaku dojde, když je
  dysregulován funkcní vztah mezi množstvím
  cirkulující krve a odporem kladeným proudení
  krve, tj. mezi srdecním výdejem a periferní
  rezistencí
• U zdravého ani nekolikanásobné zvetšení srdecního
  výdeje pri dynamickém cvicení nevede ke zvýšení
  TK, protože se úmerne sníží periferní rezistence
  (vazodilatace v kontrahujících se svalech.
• Pri izometrických kontrakcích (statické svalové
  cvicení) se zvyšuje strední TK, protože stálá
  svalová kontrakce komprimuje cévní systém v
  príslušném svalu, což znemožní pokles periferního
  odporu.

5
Systolický arteriální tlak

• Jeho hodnota závisí na
• Žilním návratu a dosaženém predtížení (preload)
  srdecních komor
• Kontraktilite myokardu
• Množství krve vypuzené behem jedné kontrakce z
  komory do velkých arterií, tj. tepový objem (Vt)
• Rychlosti, s jakou je krev vypuzena do velkých
  arterií
• Poddajnosti velkých arterií
• Odporu ve velkých arteriích, proti kterému je
  krev vypuzována (v podstate tedy diastolický
  tlak)
• Perifernímu odporu kladenému odtékání krve z
  velkých arterií

6
Diastolický arteriální tlak

• Jeho výše je urcována predevším intenzitou
  odtékání krve z velkých arterií, roztažených
  vypuzeným tepovým objemem, v období pred príští
  systolou
• Závisí tedy na
• Systolickém tlaku
• Periferním odporu pusobícím proti odtékání krve z
  velkých cév
• Na dobe mezi dvema systolami
• Výcet techto faktoru ukazuje, že amplituda mezi
  systolickým a diastolickým tlakem se muže pri
  zmenách krevního tlaku zvetšit, muže zustat
  nezmenena nebo se muže zmenšit.

7
Systémová arteriální hypertenze

• V 95 onemocnení není známa prícina (ani
  patogeneze)
• esenciální (primární)
  hypertenze
• Ve zbývajících 5 jsou príciny (a do znacné míry
  i patogeneze) známy
• sekundární hypertenze

8
Esenciální hypertenze

• Je výsledkem dysregulace mezi množstvím
  cirkulující krve a celkovým periferním odporem (
  nervové a humorální mechanizmy)
• Vyšší hodnoty TK poškozují organizmus
• Mechanizmy
• - primární zmeny cirkulujícího objemu krve
  (hypertenze zvetšením)
• Hypervolémie muže vést k hypercirkulacnímu
  stavu a následnému
• zvýšení periferní rezistence
• - prizpusobení obehu primární poruše
  ledvinných funkcí
• Dlouhodobé nedostatecné vylucování vody a
  Na v dusledku
• neidentifikované primární poruchy ledvin
  by mohlo vést k hypertenzi
• - zvýšená aktivita sympatického systému
• Muže vyvolat hypertenzi zvýšením srdecního
  výdaje a príp.
• vazokonstrikcí

9
Dusledky esenciální hypertenze

• Zesílené pulzace mechanicky poškozují cévní
  endotel (predispozice k rozvoji AS)
• Vyšší systolický i diastolický tlak zvyšuje
  afterload, a proto zvyšuje srdecní tlakovou práci
  (pusobí koncentrickou hypertrofii myokardu sice
  zvyšuje kontraktilitu, ale zhoršuje zásobení
  kyslíkem a podajnost, což zhoršuje diastolickou
  funkci). Muže být prícinou srdecního selhání
• Zvýšená srdecní tlaková práce zvyšuje spotrebu
  kyslíku v myokardu
• Zvýšený TK zvyšuje riziko mechanického narušení
  cirkulace s možností arteriálního krvácení
• V ledvinných glomerulech vede zvýšený TK k
  hyperfiltraci a následné fibrotizaci (CHSL)
• Postižení mozkových cév je provázeno známkami
  ischemie a neurologickými poruchami (na ocním
  pozadí hypertenzní retinopatie)

10
Sekundární systémové arteriální hypertenze

• Sekundární hypertenze zpusobené prevážne zvýšeným
  periferním odporem
• Feochromocytom
• Jednostranná stenóza renální arterie
• Sekundární hypertenze zpusobené prevážne
  zvetšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací
• Primární hyperaldosteronizmus (Connuv syndrom)
• Odstranení ledvin (renoprivní hypertenze)
• Cushinguv syndrom (hyperkortizolismus)
• Akromegalie
• Polycythemia vera
• Podávání estrogenu
• Sekundární hypertenze zpusobené zvýšeným
  periferním odporem a zvetšeným objemem krve
• Chronické ledvinové selhání v konecném stádiu
• Oboustranná ischemie ledvin
• Tehotenská hypertenze

11
Feochromocytom

• Nádor drene nadledvin nebo extraadrenálních
  sympatických ganglií
• Je zdrojem katecholaminu (zejm. NA)
• Úcinky na ?1-adrenergní receptory zvyšuje tonus
  hladkého svalstva arteriol a zvyšuje tím celkový
  periferní odpor
• Zmenšuje však i objem venózní kapacitní cásti
  cirkulacního aparátu a tím pusobí redistribuci
  celkového objemu krve ve prospech arterií
• Projevy
• záchvatovitá hypertenze
• nebo trvalá hypertenze se znacným kolísáním
  krevního tlaku
• (behem paroxyzmu muže být až 300/150mmHg)

12
Jednostranná stenóza renální arterie

• tzv. reno-vaskulární hypertenze (lze považovat za
  kompenzacní mechanizmus z hlediska funkcnosti
  ledviny)
• Snížení perfúzního tlaku za stenózou aktivuje
  sekreci reninu
• (aktivace RAS systému)
• Zvýšení periferního odporu je považováno za
  hlavní prícinu
• Mimo to se však také uplatnuje stimulace sekrece
  aldosteronu
• (který zvyšuje reabsorpci Na ? ? expanzi
  extracelul. tekutiny
• Hypervolémie zvyšuje CŽT (a tedy predtížení
  preload) PK, tím zvyšuje srdecní výdej
• ? hypertenze tak prestává být ciste
  odporovou a stává se i
• volumovou

13
(No Transcript)
14
Sekundární hypertenze zpusobené prevážne
zvetšeným objemem krve a zvýšenou cirkulací

• Primární hyperaldosteronizmus
• - primární je zvetšení cirkulujícího objemu
  krve z duvodu zvýšené retence natria
• Renoprivní hypertenze
• - chirurgické odstranení obou ledvin ohrožuje
  organizmus hromadením telesných tekutin, a proto
  i expanzí cirkulujícího objemu krve. To muže být
  prícinou zvýšení systémového TK zvýšením
  srdecního výdeje.
• Cushinguv syndrom
• - predpokládá se, že je prevážne zpusobena
  zvýšeným srdecním výdejem, podobne jako u
  hyperaldosteronizmu
• Polycytemia vera
• - onemocnení myeloproliferativního charakteru s
  monoklonární tvorbou patologického klonu
  (nadmerná tvorba erytrocytu - zvýšená citlivost
  prekurzoru k erytropoetinu). Hypertenze následkem
  hypervolémie.

15
Sekundární hypertenze zpusobené zvýšeným
periferním odporem a zvetšeným objemem krve

• Oboustranná ischemie ledvin a CHSL v konecném
  stádiu
• - pri vzniku hypertenze prevládá vliv retence
  tekutin, tj. zvýšení srdecního výdeje
• - v pozdejších stádiích se na udržování podílí i
  zvýšení periferního odporu
• Hypertenze v tehotenství
• - vzniká u 5-15 tehotných
• - nekdy provázena dalšími poruchami
  proteinurií, otoky, event. oligurií
• ? preeklampsie, eklampsie
• - zvýšení tlaku je podmíneno prítomností
  placenty (zdroj pusobku s místním i systémovým
  vazokonstrikcním úcinkem)
• - na rozvoji se muže podílet i hypervolémie

16
Srdecní selhání

• Je patofyziologický stav, jehož podkladem je
  snížená schopnost srdce plnit svoji funkci pri
  precerpávání krve.
• Charakterizuje ho
• Snížené množství krve vhánené do aorty nebo do a.
  pulmonalis, tj. snížený srdecní výdej
• (dusledkem muže být pokles arteriálního
  tlaku krve)
• Nahromadení krve pred levou nebo pravou komorou,
  tj. v plicních nebo systémových vénách
• (jeho dusledkem je zvýšení venózního tlaku).
  
• Podle prevažujícího mechanizmu selhání
  dopredu
• 
  - selhání dozadu

17

• Preload predtížení
• je možné definovat jako enddiastolické
• napetí ve stene
• - enddiastolický objem komory (endiastol.
  tlak)
• Afterload dotížení
• jako její maximální systolické napetí

18
(No Transcript)
19
Rychlost zkracování myofibrily (svalu) je funkcí
predtížení, dotížení a kontraktility
Kontraktilitu je však težké odlišit od
predchozích, je to jen klinicky vhodné
20
Pracovní diagram srdce (objem-tlak)
21
Srdecní selhání dopredu
Podstatou je zmenšení tepového objemu ?
pokles srdecního výdeje a stredního arteriálního
tlaku a vyvolá kompenzacní reakce cirkulace (?
periferní odpor a tepový objem) Castou prícinou
je ? srdecní kontraktility
Necas et al. 2003
22

• Nezmení se nitrokomorový tlak na konci diastoly
• ? není duvod pro vznik plicní kongesce s
  príslušnými
• symptomy
• Symptomy spojené se sníženým srdecním výdejem
• - snížení fyzické výkonnosti
• - únava
• - závrat na zacátku fyzické aktivity
• - tachykardie
• - studená kuže
• - nykturie (z duvodu minimální fyzické
  aktivity a proto
• zvýšené perfúze ledvin)
• Muže dosáhnout až stavu kardiogenního
  cirkulacního šoku

23
Snížení kontraktility muže být kompenzováno
zvetšením diastolické náplne komory
Necas et al. 2003
24
Srdecní selhání dozadu

• Charakteristické je zvýšení nitrokomorového
  objemu a tlaku na konci diastolického plnení
  (plnicí tlak, preload)
• Tepový objem muže být pritom normální
• (? predtížení preload zvyšuje sílu srdecního
  stahu)
• je však snížená EF

Necas et al. 2003
25

• Patofyziologické dusledky a klinická
  symptomatologie jsou odlišné od selhání dopredu
• Symptomy spojené se selháním dozadu
• - mestnání krve v plicích (selhání LK)
• - prekrvení plic
• - snížení jejich poddajnosti
• - zvýšená dechová práce
• - hrozí plicní edém
• - projevem dyspnea (asthma
  cardiale)
• - mestnání ve venózní cásti systém.
  cirkulace (selhání PK)
• - zvýšení tlaku v P síni, v H a D
  duté žíle a perif. Vénách
• - projevy - zvýšená nápln krcních
  žil
• - hepatomegalie,
  splenomegalie
• - periferní otoky
  závislé na gravitaci
• - ascites

26
Snížení poddajnosti komor behem jejich plnení
27
Možnost kompenzace nepríznivého vlivu snížení
poddajnosti steny komory zvýšením kontraktility
myokardu
28
Soucasná systolická a diastolická dysfunkce
29
Zvýšení vypuzovacího tlaku (afterloadu)
30
Kompenzace stavu zvýšením srdecní kontraktility
31
Etiopatogeneze systolické a diastolické dysfunkce
levé komory a srdecního selhání
Systolická dysfunkce je dusledkem snížené
kontraktility a Diastolická dysfunkce snížené
poddajnosti komory
32
(No Transcript)
33
Srdecní selhání je vyvrcholením dysfunkce
komor(y), která se v prípade chronického
selhávání srdce vyvíjí delší dobu
34
Levostranné a pravostranné srdecní selhání

• Rozdelení
• Levostranné srdecní selhání
• Pravostranné srdecní selhání
• Oboustranné selhání
• Dále bývá rozlišováno
• Akutní
• Chronické

35
Príciny srdecního selhání

• Snížení srdecní kontraktility
• (ztráta kardiomyocytu, jejich dysfunkce,
  fibróza myokardu, nahromadení amyloidu)
• Nadmerné tlakové zatížení (náhlé ? afterloadu)
• (pri masivní embolii do a. pulmonalis,
  akutní hypertenzní krizi)
• Nadmerné objemové zatížení (náhlé ? preloadu)
• (pri náhle vzniklé aortální ci mitrální
  regurgitaci, rupture mezikomorového septa,
  rupture brišní aorty s propojením do v. cava
  inf.)
• Omezení cinnosti srdecní (tamponáda,
  perikarditis)
• Poruchy elektrických deju v myokardu

36
Tlakové pretížení srdecní pumpy (zvýšení
afterloadu)

• Príciny
• Zvýšení periferní rezistence
• Zúžení otvoru, kterým krev daný srdecní oddíl
  opouští
• Každý srdecní oddíl muže zvyšovat tlak až do
  urcité maximální hodnoty (tzv. izovolumického
  maxima)
• - u PK do 40-100 mmHg
• - u LK do 300 mm Hg
• Tlakové pretížení pusobí zmenšení ejekcní frakce,
  zmenšení tepového objemu

37
Tlakové pretížení

• Akutní tlakové pretížení
• - muže být spojeno s aktivací sympatiku zvýší
  kontraktilitu myokardu a tepový objem muže být
  zachován za cenu vyšších tlaku vytvárených
  komorou, aniž by se zvýšil preload, reziduální
  systolický objem komory a aniž by se snížila EF
• Chronické tlakové pretížení
• - komora se adaptuje koncentrickou hypertrofií
  zlepšuje kontraktilitu, ale zhoršuje diastolickou
  funkci.
• - zvyšuje se proto nitrokomorový tlak na konci
  diastoly, což snižuje plnení komory krví se síne
  (a prenáší se do plicní cirkulace hrozí edém)
• - Nakonec se poškodí i systolická funkce komory
  dochází ke snížení její kontraktility a dilataci
  (príznivé vuci edému, ale snižuje EF)

38
(No Transcript)
39
Objemové pretížení srdecní pumpy (zvýšení
preloadu)

• Používá se pojmu hyperkinetická
  (hyperdynamická) cirkulace
• Dochází pritom k objemovému pretížení, protože se
  zvetšuje tepový objem následkem zvýšení predpetí
  (preloadu) a celkový objem precerpávané krve
• Srdce se adaptuje dilatací, príp. s následnou
  hypertrofií
• ?
• práce myokardu je energeticky nárocnejší,
  protože se zvyšuje napetí v jeho stene (?
  spotrebu kyslíku)
• Nakonec dochází ke snížení kontraktility a
  sekundární systolické dysfunkci

40
(No Transcript)
41

• Zvýšené napetí ve stene indukuje v síních sekreci
  ANP a v komorách BNP
• (zvýšená exprese genu vyvolaná zvýšeným
  napetím myocytu tedy mechanickým podnetem)
• Dochází ke zvýšenému vylucování Na ledvinami
  (diuretický úcinek) snížení objemu
  extracelulární tekutiny
• Soucasne vyvolávají vazodilataci arteriol (a
  snižují periferní odpor cévního recište)
• Hladina BNP se zvyšuje pri srdecním selhávání a
  je ukazatelem stupne srdecní dysfunkce (relativne
  nový dg. Prostredek)

42
Syndrom levostranného srdecního selhání

• Dominují príznaky odvozené od zvýšeného
  nitrokomorového tlaku na konci diastoly
• Prekrvení (kongesce) plic pocity dušnosti
  (kardiální dyspnoe)
• Predispozice k plicnímu edému zhoršení
  difúzních vlastností alveolo-kapilární membrány
  (hypoxémie a centrální cyanóza)
• Zvýšený objem krve v plicních kapilárách se muže
  propagovat do bronchiální cirkulace hemoptýza
• Zvýšení venózního a kapilárního tlaku v plicním
  recišti predstavuje zvýšení dotížení pro PK
  prícina plicní hypertenze (selhání PK)
• Snížení srdecního výdeje (snížená fyzická
  výkonnost, svalová únava, chladná kuže, snížení
  diurézy x nykturie)
• Negativní ovlivnení CNS
• Pulsus alternans

43
Syndrom pravostranného srdecního selhání

• Prícinou - primární levostranné selhání
• - srdecní vada pretežující PK
• - poruchy plicní cirkulace
  (plicní hypertenze, TEN)
• cor
  pulmonale
• Dominují príznaky odvozené od zvýšeného diastol.
  tlaku v PK
• - zvýšená nápln krcních žil
• - zvýšení intersticiální tekutiny
• - zvýšený tlak v DK (vznik žilní trombózy)
• - venostáza ve splanchnické oblasti
  dyspeptické potíže
• (kardiální kachexie)