PHLEBITE ET INSUFFISANCE VEINEUSE

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PHLEBITE ET INSUFFISANCE VEINEUSE

• Dr N. de Laguérenne

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HISTORIQUE
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• Lévolution des idées médicales sur la phlébite
  (TVP) sarticule autour de trois époques
• Epoque pariétale (1784-1851) linflammation de
  la paroi veineuse affecte le contenu sanguin.
• Epoque plasmatique (1851-1890) la thrombogenèse
  est liée à une hypercoagulabilité sanguine.
• Epoque pluraliste moderne.

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ANATOMIE
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• La circulation veineuse des MI comprend deux
  réseaux profond et superficiel, reliés par des
  veines perforantes.
• Le réseau superf veines saphènes interne (se
  jetant dans v fémorale par une crosse) et externe
  (se jetant dans la v poplitée).
• Le sang circule du réseau superficiel vers la
  profondeur.
• Les varices correspondent à une dilatation
  permanente des veines superficielles.

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PHYSIOPATHOLOGIE DE LA THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE (TVP)
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• La thrombogenèse triade de facteurs
  physiopathogéniques
• Altération pariétale
• Stase
• Hypercoagulabilité
• La thrombogenèse réactivité du sang
• Un système cellulaire les plaquettes
• Un système moléculaire la coagulation
  aboutissant à la transformation du Fg en fibrine.
• Un système de remodelage la fibrinolyse.

Triade de VIRCHOW
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1-Altération pariétale

• Anomalie intrinsèque de la paroi veineuse qui
  devient procoagulante
• Mise à nu du sous endothélium (chirurgie par
  exple)
• Matériel étranger (cathéter)

Activation plaquettaire
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2-Stase veineuse

• Hémodynamique veineuse (faible Pn, faible V
  découlement)
• Le thrombus veineux se développe
  préférentiellement au niveau des valvules
  veineuses où la stase est plus importante.
• Lélévation des membres et la contraction
  musculaire permet de diminuer cette stase
  veineuse.

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3-Hypercoagulabilité

• Trois intervenants
• Plasma ou phase plasmatique
• Plaquettes ou phase cellulaire
• Conditions découlement du sang (hémorhéologie)

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Phase plasmatique
Inhibiteurs de coagulation
déséquilibre
Facteurs de coagulation
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Phase cellulaire

• Anomalie du nombre de plaquettes
• Anomalie de la fonction plaquettaire

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Hémorhéologie

• Importance des conditions découlement du sang
• Nbre et déformabilité des GR (drépanocytose,
  maladie de Vaquez.)
• Viscosité plasmatique (inflammation plasmatique,
  déshydratation)

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• Doù formation dun thrombus
• Son évolution naturelle se fait vers lextension.
• Organisation du thrombus avec réaction
  inflammatoire entraînant la destruction des
  valvules veineuses et lapparition de
  néo-capillaires.
• Loblitération du réseau VP entraîne une
  HTVeineuse œdème par transsudation.
• Développement dun réseau de suppléance et
  reperméabilisation complète ou partielle de la
  veine.

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FACTEURS DE RISQUE DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE
VEINEUSE
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• Age gt 40ans
• Immobilité prolongée / paralysie / AVC
• Antécédents de thrombose veineuse / insuffisance
  veineuse varices.
• Chirurgie majeure (abdominale, pelvienne, mbres
  inférieurs) / fractures
• Infarctus du myocarde
• Obésité
• Traitement par œstrogènes ! Association tabac
  contraception !
• Etats dhypercoagulabilité (résistance prot C
  activée, déficit en antithrombine, déficit prot S
  et prot C, anticorps antiphospholipides,
  anticoagulant circulant)
• Cancer
• Syndrome myeloprolifératif

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FdR de THROMBOSE VEINEUSE

• Risque inhérent au patient
• Age gt 40 ans
• Obésité
• Maladie veineuse
• Immobilisation (alitement gt 4 jours)
• Grossesse
• Post-partum
• Oestrogènes
• ATCD de thrombose veineuse
• Thrombopathies---- Déficit en protéine C, S,
  antithrombine III---- Résistance à la protéine
  C---- Anticorps anticardiolipine
• Homocystéinémie

• Situation aiguë
• Traumatisme - Chirurgie orthopédique
• Chirurgie du pelvis (urologique, gynécologique)
• Neurochirurgie
• Cancer
• Défaillance cardiaque
• IDM récent
• AVC - Paralysie des MIF
• Infection
• Voyage prolongé en avion
• Maladie inflammatoire de l'intestin
• Syndrome néphrotique
• Polyglobulie
• Hémopathies
• Dysprotéinémie
• Chimiothérapie anticancéreuse
• Maladie de Behcet
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne

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EPIDEMIOLOGIE
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• Affection fréquente
• 250000 TVP diagnostiquée par an en France.
• Prévalence 1,55 chez ?
• 1,62 chez ?
• Lincidence augmente avec lâge
• surtout TVP des mbres infé, la TVP des mbres sup
  est bcp plus rare
• Très fréquente et potentiellement grave, la TVS
  des mbres infé.

/ 100000 hab
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DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LA TVP
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1-Diagnostic clinique

• La clinique est peu sensible et peu spécifique
• Cest lassociation dun examen clinique
  compatible avec une situation à risque.
• Les signes
• Douleur spontanée et provoquée du mollet (signe
  dHomans)
• Œdème de la jambe
• Signes inflammatoires avec jambe chaude
• Dilatation des veines superficielles et cyanose

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2-Formes particulières

• Phlébite bleue ou phlegmatia coerulea
• Urgence médicale
• Thrombose du confluent fémorosaphène qui bloque
  totalement le retour veineux
• Doù résistance à lapport artériel et spasme
  artériel Ischémie de mbre
• Thromboses veineuses pelviennes
• Tableau pelvien et général (douleurs pelviennes,
  trbles urinaires, fièvre, sepsis).

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• Thrombose de la veine cave inférieure
• Les signes de phlébite peuvent être bilatéraux
• Œdème étendu jusquaux cuisses.
• Circulation collatérale superficielle abdominale
• Souvent asymptomatique.
• Thrombose veineuse superficielle
• Cordon douloureux inflammatoire sur un trajet
  veineux ou variqueux
• Très fréquent, surtout sur terrain dinsuff
  veineuse chronique
• Peut évoluer vers TVP (5 à 15 des cas)ou EP (5 à
  10 des cas).

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varices
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OMI
SIGNE DU GODET
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DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
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1-Dosages biologiques

• Les D-Dimères
• Issus de la dégradation de la fibrine
• Très mauvaise spécificité (augmentés dans de
  nbreuses pathologies)
• Un dosage négatif permet dexclure une thrombose
  veineuse dans 95 des cas
• Négatif si lt 500µg/L.

Seul intérêt si négatif!!
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2-Echographie doppler veineuse

• Méthode non invasive
• Sensibilité diagnostique de 92 à 95
• Spécificité de 97 à 100

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• Cet examen permet létude des veines, du thrombus
  et des flux sanguins.
• Laxe veineux est étudié en coupe transversale,
  puis longitudinale et il est comprimé.
• Ces manœuvres sont répétés tout au long du
  système veineux.
• Les deux signes de TVP sont
• Lincompressibilité de la veine
• La mise en évidence du thrombus.

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3-Phlébographie

• Cet examen consiste à opacifier les veines
  profondes des mbres infé avec un produit de
  contraste iodé, opaque aux rayons X.
• Prise de clichés radiologiques.
• Va mettre en évidence le thrombus sous forme
  dune image de soustraction.
• Excellente sensibilité
• Mais examen invasif, coûteux, attention allergie
  iode.

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STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
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LES COMPLICATIONS
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1-Embolie pulmonaire

• Complication la plus grave de la TVP
• Les TVP sont compliquées dans 40 à 50 des cas
  dune EP.
• 70 à 80 des EP prennent naissance au niveau des
  mbres infé.

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2-Maladie post phlébitique

• Mécanismes
• Dévalvulation (destruction des valves anti
  reflux) du réseau veineux profond.
• Hyper pression veineuse
• Dilatation des veines superficielles
• Reflux sanguin.

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Réseau normal
Maladie post phlébitique
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• Lésions anatomiques
• Lésions veineuses avec sténose voire occlusion
  fibreuse de la veine et/ou reperméation
  progressive avec destruction des valvules.
• Lésions microcirculatoires (atteinte du
  capillaire)
• Formation dun manchon de fibrine limitant les
  échanges
• Stase des GB, activation monocytaire
• Phénomènes inflammatoires.

Hypertension veineuse à lorigine des dégâts
microcirculatoires puis cutanés.
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• Clinique
• Signes fonctionnels nbreux, polymorphes,
  prédominant en fin de journée.
• Fourmillement, lourdeur, brûlure, picotement
• Clinique les signes débutent au 1/3 infé de la
  jambe, dans les régions sous et rétro
  malléolaires. Evolution ascendante.
• Œdème au début absent le matin.
• Varices
• Puis modifications cutanées avec par ordre de
  gravité croissante

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Varicosités, veines réticulées, placards
eczématiformes
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Troubles de la pigmentation Dermite ocre.
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Trble de la pigmentation Atrophie blanche.
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• Modification dermique avec sclérose du derme
  progressivement extensive.
• Apparition dune véritable gangue fibreuse.

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• Stade ultimeulcère
• Post traumatique ou spontané
• Sur peau atrophique ou eczématiforme
• Typiquement superficiel, suintant si associé à de
  lœdème
• Bordures irrégulières
• Indolore
• Toujours associé aux autres signes cutanés de
  linsuff veineuse.

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• Cicatrice post ulcère veineux.
• Attention à linfection!
• Erysipèle
• Vaccination antitétanique.

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STRATEGIE THERAPEUTIQUE
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1-Objectifs

• Limiter lextension du thrombus et le risque de
  migration embolique.
• Prévenir la maladie post-phlébitique.
• Contrôler les traitements anticoagulants.
• Traiter la cause de la TVP.

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2- Limiter lextension du thrombus et le risque
de migration embolique

• Cest le traitement ANTICOAGULANT.
• Il repose sur les héparines
• De bas poids moléculaire (HBPM) en sous cutanée.
• Non fractionnées par voie IV au pousse seringue
  électrique ou par voie sous cutanée.
• Avec un relais précoce par les anti-vitamine K
  (AVK).
• ALITEMENT à la phase aigue.

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3- Prévenir la maladie post-phlébitique.

• Cest la contention élastique.
• Diminue lHTveineuse en exerçant une
  contre-pulsion réduisant le calibre des veines.
• Renforce lefficacité de la pompe musculaire et
  diminue lœdème par action mécanique.
• Doit être associée à la marche, pour obtenir des
  variations de pression nécessaires à
  lamélioration du retour veineux.

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• Quels sont ces moyens de contention?
• Bandes élastiques amovibles (contention légère,
  moyenne ou forte en fonction de leur élasticité)
• A retirer la nuit
• Avantages pansements, sadaptent à lœdème
• Inconvénients apprentissage à la pose.
• Bas de contention (chaussette, bas cuisse,
  collants, collants maternité)
• Avantages compression régulière.
• Inconvénients la taille doit être adaptée
  rigoureusement.
• De préférence une fois la pathologie stabilisée.

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• Comment prescrire une contention?
• Le matin, avant le lever.
• Comment se place une bande de contention?
• Début à la base des orteils.
• Entourer le pied en exerçant sur la bande une
  pression constante (étirement de 30 environ).
• Remonter en effectuant des spires régulières
  (parallèles), chaque tour de spire recouvrant le
  précédent des 2/3 ou de la moitié.
• Les spires sont plus serrées en bas, plus
  espacées en haut.

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• Règles à respecter
• Adapter la force de contention à la sévérité de
  la maladie.
• Respect de la dégressivité de pression du bas
  vers le haut.
• Effectuer une compression régulière.
• Sadapter à la morphologie du membre.

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• Contre indications formelles de la contention
• Artériopathie évoluée.
• Eczéma aigu.
• Allergie au latex.
• Erysipèle.
• Lymphangite.

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4- Contrôler les traitements anticoagulants

• Surveillance du TCA qui doit être entre 2 et 3
  fois le témoin.
• Surveillance de lINR qui doit être entre 2 et 3.
• Attention au risque hémorragique sous traitement
  anticoagulant.

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5- Traiter la cause de la TVP

• Traiter le facteur déclencheur de la TVP.

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CAS CLINIQUE
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• Infirmier(e) en service de cardiologie, vous
  vous occupez ce jour de Monsieur R, 55ans,
  170cm/92Kg, hospitalisé le matin même pour
  douleur du membre inférieur droit survenue en
  post opératoire dune prothèse totale de hanche.

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• Hypothèses dg? Argumentez.

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• Quels sont les signes cliniques de la phlébite?

Quelle est votre stratégie diagnostique?
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• Quelles sont les 2 complications majeures?

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• Mr R a été mis sous héparine à la dose de
  240mg/24h par le médecin du service.
• Une prescription de PREVISCAN 1 cp le soir est
  associée.
• Quels sont les examens biologiques de
  surveillance pour chacun de ces traitements?

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• Quelle autre traitement complémentaire faut-il
  ajouter et pour quelle raison?