TRAUMATISME CRANIEN

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TRAUMATISME CRANIEN

• A. CHADOUTAUD 2009

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RAPPELS

• Cerveau masse molle dans un contenant solide où
  sorganisent les différentes voies de réception
  et de transmission dinformations pour contrôler
  les différentes fonction du corps.
• Il est protégé par
• Les méninges (3 membranes superposées pie mère,
  arachnoïde et dure mère) tapissant la face
  externe du cerveau.
• Le LCR circulant dans tous les espaces sous
  arachnoïdiens (entre pie mère et arachnoïde) et
  dans les ventricules pour amortir les chocs
  transmis au cerveau.
• La boîte crânienne osseuse qui contient le tout.
• (LCR liquide céphalo rachidien)

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• LES HEMISPHERES
• Chaque lobe à lintérieur des hémisphères à une
  fonction propre également
• - frontal régulation des aspects les plus
  élaborés du fonctionnement intellectuel,
  comportement, émotions, planification, initiation
  et organisation de laction
• - pariétal intégration des informations
  sensorielles et représentation de lespace.
• - temporal audition, compréhension, mémoire,
  apprentissage
• - occipital vision
• Ventricules cavités remplies de LCR

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• LE TRONC CEREBRAL
• Interposé entre hémisphères et moelle épinière
• Formé de haut en bas par
• - Pédoncules cérébraux (mésencéphale)
• Protubérance
• Bulbe
• Assure
• Contrôle de léveil
• Certaines fonctions vitales (respiration,
  régulation de la fréquence cardiaque, température
  corporelle)
• Contient les 12 paires de nerf crânien destinés
  au contrôle de la tête et du cou (organes
  sensoriels)

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• LE CERVELET
• Organe placé en arrière entre hémisphères
  cérébraux et tronc cérébral
• Rôle dans
• Contrôle de léquilibre
• Coordination des mouvements

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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EPIDEMIOLOGIE

• - Etiologies
• ? Accident Voie Publique (60)
• ? chutes (25)
• ? accident de sport, agressions, plaies par
  balle (15)
• - sujet jeune
• - avant hospitalisation 14 décès / 100.000
  habitants / an
• - 30 hospitalisations / 100.000 habitants / an
• - mortalité hospitalière 50
• - récupération complète à la sortie de lhôpital
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• - 50 séquelles définitives

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PHYSIOPATHOLOGIE

• LE TYPE DE TRAUMATISME
• Traumatisme fermé effet dune secousse
  provoquant un contact brusque entre tissu
  cérébral et boîte crânienne sans atteinte visible
  de la boîte crânienne.
• Traumatisme cérébral ouvert communication entre
  cerveau et milieu extérieur et la matière
  cérébrale est exposée et/ou est le siège dune
  plaie pénétrante risque important infectieux.

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• LESIONS
• Lésions axonales diffuses étirement voire
  rupture des neurones et de leurs prolongements
  (axones) sous leffet dune violente accélération
  et/ou décélération
• ? à lorigine de coma et non visibles au scanner
• Contusion différents composants du tissu
  cérébral (neurones, vaisseaux) sont endommagés à
  un ou plusieurs endroits
• - contusion par coup (endroit de limpact)
• - contusion par contre coup (opposé de limpact
  )

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Contusion hémorragique
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• Hématome rupture des vaisseaux sanguins
  aboutissant à une collection de sang suite au
  choc
• - hématome intra cérébral (HIC) collection de
  sang dans la matière cérébrale
• - hématome extra dural (HED) collection de
  sang entre boîte crânienne et dure mère
• - hématome sous dural (HSD) collection de sang
  entre dure mère et pie mère
• Œdème augmentation de la teneur en eau des
  tissus soit par gonflement des cellules
  secondaire à leur souffrance, soit par rupture
  vasculaire

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Hématome sous dural (HSD)
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Hématome extra dural (HED)
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• Hydrocéphalie voies découlement du LCR sont
  bloquées par du sang ou une lésion le LCR ne
  circule plus correctement et entraîne une
  dilatation des ventricules cérébraux.
• Hypertension intra crânienne boîte crânienne
  inextensible œdème cérébral augmentation des
  pressions intra crâniennes ? facteur
  daggravation par anoxie et menace vitale lors
  des compressions.

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hydrocéphalie
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• à côté de ces lésions directes cérébrales liées
  au traumatisme lui-même, il existe des lésions
  secondaires aggravant le pronostic.
• Ces lésions secondaires ACSOS
  (agressions cérébrales secondaires dorigine
  systémiques)

Glycémie Température Capnie Oxygène TA
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DEFINITION
TC GRAVE Glasgow lt 9 après correction des
fonctions vitales et sans ouverture des yeux
Critères dappel au réanimateur TOUT TC
PRESENTANT 1 DES CRITERES SUIVANT -
plaie crânio-cérébrale, crise convulsive, déficit
focalisé - Glasgow lt 13 y compris si
prise dalcool, ou psychotropes - Perte de
connaissance initiale en association avec une
lésion à risque hémorragique / hypoxique ou de
choc extrêmement violent (mort dans laccident)
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Score de Glasgow

• OUVERTURE DES YEUX
• - spontanée 4
• - à lappel ou au bruit 3
• - à la douleur 2
• - nulle 1
• MEILLEURE REPONSE MOTRICE
• - volontaire , sur commande 6
• - adaptée , orientée à la douleur 5
• - mouvement de retrait 4
• - en flexion anormale (décortication) 3
• - en extension (décérébration) 2
• - aucune 1
• MEILLEURE REPONSE VERBALE
• - appropriée 5
• - confuse 4
• - incohérente 3
• - incompréhensible 2
• - aucune réponse 1

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PRISE EN CHARGE IMMEDIATE

• SUSPICION SYTEMATIQUE DE LESION CERVICALE
  ASSOCIEE (minerve, mobilisation respectant laxe
  tête cou tronc)
• But empêcher la survenue des ACSOS
• - hypoTA X2 mortalité et aggrave nettement
  les séquelles des survivants.
• - hypoxie présente chez 1 TC / 3
• - hypercapnie présente chez 1TC / 4

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BILAN INITIAL

• Le patient monitoré
• TOUJOURS
• - thorax, bassin
• - rachis cervical Face Profil
• Puis selon contexte
• - rachis complet, membres
• - scanner thoracique, abdominal
• (70 TC associé à un autre traumatisme)
• scanner cérébral sans injection avec fenêtres
  osseuses(bien sûr) mais à 3ème heure associé aux
  charnières cervicales chez un patient stable!

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TC GRAVE

• VVP NaCl isotonique
• SpO2 gt 95
• PA systolique gt 120 mmHg
• Intubation Oro Trachéale (IOT) si Glasgow lt 8
• Pas de corticoïdes, ni antibiotique sauf plaie
  crânio cérébrale
• Chirurgie en urgence
• - plaie crânio cérébrale
• - embarrure
• - HED
• - HSD

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• Au mieux après IOT VVC 2 voies, KT art, sonde
  urinaire, sonde gastrique.
• Bilan complet préopératoire
• Décubitus dorsal , 30 proclive
• Surveillance horaire
• Glycémie
• SaO2
• TA
• Capnie
• Température
• Pupilles, conscience
• Pression intra crânienne (PIC)

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QUAND APPELER ??

• Modification pupille (asymétrie anisocorie,
  dilatation (mydriase) absence de réactivité)
• Troubles de la diurèse (anurie, polyurie )
• Hyperthermie, hypoxie, hypercapnie, hypocapnie
  ACSOS
• Augmentation de la PIC ou baisse de la PPC

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PRESSION INTRA CRANIENNE
PPC PAM - PIC

• (baisse de la Pression de Perfusion Cérébrale
  PPC arrêt de la circulation cérébrale et
  décès)
• (PAM pression artérielle moyenne)
• PIC normale lt 12mmHg
• PPC normale 60 80 mmHg

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• Un capteur de pression miniaturisé est implanté
  au niveau du site de recueil et linformation est
  transmise vers un moniteur spécifique.
• Elle doit être mesurée en intra crânien, à
  proximité de la principale lésion.
• Les capteurs peuvent être extra, intra
  parenchymateux ou intra ventriculaires.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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AUTRES MOYENS DE SURVEILLANCE

• Electroencéphalogramme (EEG)
• Kiné respiratoire et physique
• Dérivation Ventriculaire Externe (DVE)
• Doppler trans crânien mesure des vélocités du
  flux sanguin cérébral (artère cérébrale moyenne)
• SjO2 cathéter au niveau du golfe jugulaire
• Si gt 75 transport en O2 excédant la demande ?
  essai dhyperventilation pour diminuer la
  vasodilatation cérébrale
• Si lt 55 débit sanguin cérébral insuffisant
  par rapport à la consommation cérébrale en O2
  ? augmenter la TA

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THERAPEUTIQUES

• Sédation profonde (midazolam morphiniques) avec
  évaluation toutes les 12 heures.
• Si PIC ? (sans ACSOS)
• - Mannitol en 20 minutes (? eau
  extravasculaire, ? production de LCR, ? volume
  sanguin cérébral par vasoconstriction réflexe
  dune ? de la viscosité sanguine)
• - sérum salé hypertonique 7.5 2.5 ml/kg en
  15 minutes
• - barbiturique.