H

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Hémorragie avec état de chocremplissage
vasculairetransfusion

• Jean-Luc Hanouz
• Pôle dAnesthésie Réanimation Chirurgicale SAMU
• CHU de Caen

2
Lhémorragie est toujours dactualitéchez le
traumatisé grave

• Première cause de décès précoce (lt48h)

Sauaia A et al., J Trauma 199538185-93 Krug
EG et al. Am J Public Health 200090523-6
3
Lhémorragie est toujours dactualitéau bloc
opératoire

• Enquête mortalité SFAR-INSERM 1999
• Lhémorragie
• Principale cause de décès dorigine vasculaire
• Sa conséquence lanémie est à lorigine de la
  principale cause de décès dorigine cardiaque par
  le biais de lischémie myocardique

4
Ce que lon sait du choc hémorragique
Stimulation sympathique
Inhibition sympathique
Saignée
Barcroft H et al., Lancet 19441489-91
5
La phase de stimulation sympathique
6
La phase sympatho-inhibitrice
7
Les réponses humorales
Hémorragie
Baisse de la PA
Sécrétion de rénine
Adrénaline Noradrénaline
8
La réponse inflammatoire du choc hémorragique
lischémie-reperfusion
9
Choc hémorragique
Lésions traumatiques
Réponse neuro-humorale sympathique
Redistribution macrovasculaire
Médiateurs de linflammation - TNF a - IL-1,
IL-6 - IFN g
Facteur tissulaire
Hypothermie Transfusion massive
Hypoperfusion - rein - hépatosplanchnique
Troubles de lhémostase - coagulopathie - m
thromboses
Altération de la réponse immunne
Ischémie - Reperfusion
Activation leucocytaire
Dysfonction endothéliale
radicaux libres de lO2
Hyporéactivité vasculaire Vasodilatation Maldistri
bution macrovasculaire Dysoxie tissulaire
Altérations m vasculaires - œdème tissulaire -
ICAM, VCAM - m thromboses - No-relfow
Sensibilité accrue aux infections
Défaillance multiviscérale
10
Et en pratique quest ce quon fait ?
11
Prise en charge extra hospitalière
1. Ne pas perdre de temps
Aller au près dun bloc opératoire au plus vite
Objectifs - examen clinique limité - pas de
gestes inutiles - arriver vite à lhôpital
Mais, et la stabilisation ?
12
Ne pas perdre de temps !

• 243 traumatismes abdominaux fermés ou pénétrants
  hypotendus (PAS lt 90mmHg)
• probabilité modélisée de décès
• 1 par 3 min avant la laparotomie

80
60
40
de patients décédés
40
32
20
0
1-30
31-60
Délai avant la chirurgie (min)
Clarcke JR et al. J Trauma 200252420-5
13
Le retard à la chirurgie est une cause majeure de
décès évitable

• Sur 13 500 dossiers 12 des décès évitables

Cayten CG et al. Ann Surg 1991214510-20

• Etude prospective de 246 dossiers 52 décès

Kreiss DJ et al. J Trauma 198616649-54
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2. Lhémostase locale est indispensable pour
limiter le saignement
On ne laisse pas saigner une plaie !
- Sutures dhémostase - Pansements compressifs -
Attelles de membres
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3. Le remplissage vasculaire oui mais
Choc hémorragique non contrôlé - lésion
hépatique sévère - 30 min sans réanimation -
réanimation 30 min (3 groupes) - chirurgie
dhémostase si survie Les 3 groupes
étudiés Placebo - NaCl 0,9 2000
ml Remplissage vasculaire rapide - Ringer
lactate 1000ml - HEA 1000 ml - objectif
remonter PAM Vasopressine - bolus puis SE
Raedler C et al., Anesth Analg 2004981759-66
16
Pourquoi le remplissage vasculaire peut il être
délétère au cours de lhémorragie ?
Remplissage vasculaire
17
Pourquoi la baisse de lhématocrite est délétère
pour lhémostase ?
Effet rhéologique - les GR repoussent les
plaquettes à la périphérie vasculaire Effet
propre des GR - indispensables à lagrégation
plaquettaire - majorent la formation de
thrombine
200
50
Plaquettes (G/l)
18
Il faut savoir tolérer une hypotension artérielle
à la phase aiguë
- hémorragie intrapéritonéale active - ringer
lactate 80 ml/kg puis transfusion - objectif de
PAM 80 ou 40 mmHg
Non traité mortalité 88 volume saignement 47
ml/kg
Kowalenko T et al., J Trauma 199233349-53
19
Et chez lhomme ?
Traumatisme pénétrant du torse PAS lt 90 mmHg
n289 Homme 91, age 31 ans PAS 59 mmHg Thorax 35
/ Abdomen 62
n309 Homme 88, age 31 ans PAS 58 mmHg Thorax 33
/ Abdomen 63
PAS 79 mmHg Hb 11,2 g/dl Plaq 274 103/mm3 TCA
32 sec TP 78
PAS 72 mmHg Hb 13 g/dl Plaq 297 103/mm3 TCA 28
sec TP 100
Bickell WH et al., N Engl J Med 19943311105-9
20
Cristalloïdes ou colloïdesou les deux mon
capitaine ?

• Cristalloïdes
• Nécessité dun volume important
• Risque de surcharge interstitielle
• Colloïdes
• Hypocalcémie par effet chélateur
• Effets sur lhémostase primaire

Aucun produit de remplissage na fait la preuve
de sa supériorité dans le choc hémorragique
Recommandation pour la pratique clinique (ANDEM
juin 1996 !) - Cristalloides en première
intention - Colloides si hémorragie gt 20 de la
masse sanguine - Le PFC nest pas un produit de
remplissage - Pas dalbumine sauf dans le cadre
de la grossesse
21
Les colloïdes peuvent être délétères pour
lhémostase primaire
En présence de gélatine le caillot formé est de
mauvaise qualité (in vitro)
Dilution avec du NaCl 0,9
Dilution avec une gélatine
Mardel SN et al., Lancet 1996347825
Chez lhomme - Temps de saignement x2 à 60
min et x1,4 à 120 min - Agrégation plaquettaire
et génération de thrombine altérée
De Jonge E et al., Thromb Haemost 199879286-90
22
Quel est leffet des vasoconstricteurs ?
Voelckel WG et al., Crit Care Med 2003311160-5
23
Noradrénaline dans le choc hémorragique

• Expérimentalement efficace pour
• Restaurer la pression artérielle ( mais pas trop
  !)
• Assurer de meilleurs débit sanguins régionaux (
  effets sur MOF ?)
• Augmenter la survie (oui mais des animaux !)
• Cliniquement utile pour
• Atteindre lobjectif de PAM avec un moindre
  remplissage
• Mais elle doit être utilisé en corrigeant le
  volémie
• Traiter la composante vasodilatatrice du choc
  hémorragique
• Son absence deffet chronotrope ni bathmotrope
  positif
• Par ailleurs, la noradrénaline
• Est la catécholamine de référence pour restaurer
  la PPC dans le traumatisme crânien grave
• Peut être administrée en périphérie en
  extrahospitalier

24
Prise en charge hospitalière
1. Monitorage et diagnostic en moins de 30 minutes
Pression artérielle invasive Voies de remplissage
Traitement et prélèvements
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Monitorage et Diagnostic

• Pression Artérielle Invasive Indispensable
• Abord Fémoral en urgence ou radial
• Mesure fiable et continue
• Prélèvements répétés
• Estimation de la volémie
• (DPP (PPmax- Ppmin) / (PPmax-Ppmin)/2100
• Bilan étiologique initial aller à lessentiel
• Orientation clinique (hémorragie digestive
  traumatisme)
• Trauma
• Radio pulmonaire bassin de face au lit
• FAST Echo (foie rate pelvis - péritoine
  plèvre péricarde)

La tomodensitométrie ne fait pas partie du bilan
initial de lhémorragie avec état de chocmême
dans le cadre du traumatisé grave
26
30 min pour diagnostiquer et décider
Choc hémorragique Patient Instable
HEMOSTASE
Chirurgicale
Endoscopique
Radiologique

• Damage Control
• chirurgie de sauvetage
• (packing,ligature, fixateurs)
• optimisation de la réa
• reprise à distance

Embolisation
Et pendant ce temps là, la réanimation
continue Lanticipation est au cœur de la prise
en charge car le résultat des examens biologiques
nécessite un temps incompressible
Contrôle de lhémodynamique Contrôle de la
température et de lacidose Contrôle des
anomalies de lhémostase
Bilans biologiques répétés On ne trouve que ce
quon cherche ! On ne peut corriger que ce quon
a trouvé !
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En permanence il faut lutter contre la spirale
des défaillances
Défaillance hémodynamique
Défaillance myocardique
Hypothermie Acidose Hémodilution Consommation de
facteurs Hypocalcémie
Défaillance de lhémostase
Défaillance endothéliale
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La présence dune coagulopathie est un facteur
indépendant de mortalité
McLeod JBA et al., J Trauma 2003541127-30
40 des chocs hémorragiques ont une coagulopathie
à ladmission
Origine Multifactorielle
Hypothermie - Acidose - Hémodilution Perte et
consommation de facteurs Hypocalcémie
Traumatisme thorax - crâne - bassin Obstétrique
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La transfusion des produits sanguin labiles
(AFSSAPS 2002)

• Transfusion de concentrés globulaires
• Objectif dhémoglobine 7 à 9 g/dl
• Contrôle ultime au près du patient
• Attention aux effets secondaires de la
  transfusion de CGR
• Hypothermie - hypocalcémie hypomagnésémie
• Transfusion de Plasma Frais Congelé
• Association hémorragie anomalie de
  lhémostase
• Transfusion précoce si traumatisme crânien grave
  hémorragie
• Utilisation prophylactique possible si mise en
  jeu du pronostic vital
• Transfusion de Plaquettes
• Pas de seuil clairement défini (de 50 à 100 G/L
  selon situations)
• Transfusion précoce si traumatisme crânien grave
  hémorragie
• Transfusion de Fibrinogène
• Si fibrinogénémie lt 1,0 g/L apport initial
  conseillé de 3 ou 4g

Documentation par des résultats biologiques
répétés
AFSSAPS http//afssaps.sante.fr/htm/5/rbp/tpf.ht
m
30
Délicat équilibre entre remplissage vasculaire,
transfusion, et coagulopathie
Critical Care 200711R17 http//ccforum.com/conte
nt/11/1/R17
J Trauma 200762112-9
31
Lexpérience de larmée américaine
T30min
T60min
T90min
Cryoprecipitate extrait du plasma d1 donneur
riche en FVIII,vWF,FXIII,Fibrinogène
T120min
32
Effets indésirables de la transfusion
Transfusion de concentré de globules rouges
Hypocalcémie Hypomagnésémie Désordres
acido-basiques
Hypothermie
Pas de facteurs de coagulation
Sidération immunitaire
SIRS
33
Place du Facteur VII activé recombinant
Critical Care 200711R17 http//ccforum.com/conte
nt/10/4/R120
Le rFVIIa ne doit pas retarder le geste
dhémostase Traitement adjuvant arrivant après la
réanimation bien conduite

• Hémorragie dorigine traumatique
• 200 mg/kg puis 100 mg/kg à 1h et 3h
• Efficace sur le nombre de CGR transfusé,
  lincidence des transfusions massives et
  lincidence de la défaillance respiratoire
• Probablement dautant plus bénéfique quil existe
  une coagulopathie
• Hémorragie dorigine obstétricale
• Ne doit pas retarder lembolisation ou la
  chirurgie
• Dose plus faible inférieure à 100 mg/kg
• Utilisation prophylactique possible si mise en
  jeu du pronostic vital
• Hémorragie Postopératoire
• Chirurgie cardiaque, dose plus faible inférieure
  à 100 mg/kg

34
Le rFVIIa se se lie au FT permettant dactiver le
FX
Le rFVIIa nagit pas sur les plaquettes inactives
limitant son action au site de la lésion
Le rFVIIa se fixe sur les plaquettes activées et
active le FX indépendamment du FT
La génération explosive de thrombine à la surface
plaquettaire favorise la formation dun réseau de
fibrine stable
35
Choc hémorragique PAS lt 90 mmHg, PAM lt 60 mmHg
Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire
Remplissage vasculaire
Absence de Traumatisme cranien
Traumatisme cranien - CGS 8 - DTC 25 cm/s
80 PAS 90 mmHg 60 PAM 70 mmHg
PAS 120 mmHg PAM 90 mmHg
non
non
oui
oui
500 mL colloïde
non
500 mL colloïde
non
Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h
ou 0,1 ?g/kg/min
Appréciation de la précharge et du débit cardiaque
Ajustements volumiques
2,5 IC 3,5 ml/kg/min STDVG 5 cm2/m2 SC ? PP
13 Ø VCI 12 mm
Dérivés sanguins
36
Les 10 commandements du choc hémorragique

1. le temps est ton ennemi n1
2. au remplissage vasculaire vigilant tu dois être
3. contre la triade létale lutter tu dois
4. à la noradrénaline tu auras recours
5. laccès (fémoral) artériel et veineux poser tu
   dois
6. lorigine du saignement en 30 min tu dois trouver
   
7. aux gestes dhémostase penser tu dois
8. du bilan initial le scanner ne fait pas partie
9. la coagulopathie rechercher et corriger tu dois
10. dune équipe entraînée et disponible tu as besoin

37
(No Transcript)
38
La réponse inflammatoire participe à la
dysfonction vasculaire du choc hémorragique
Choc hémorragique contrôlé - saignée de 50 de
la masse sanguine - PAM 20mmHg - mesure de
NF-kB - inhibition de lactivation du NF-kB par
le tacrolimus - mesure de la réponse
vasoconstrictrice
Altavilla D et al., Surgery 200213150-8
39
Le choc hémorragique induit une réaction
inflammatoire systémique intense
Choc hémorragique non contrôlé (UHS) - lésion
hépatique grade V - 15 min sans réanimation -
2h de réanimation puis sacrifice Choc grave
(PUHS) - idem mais - hypothermie à 34C -
coagulopathie de dilution
Brundage SI et al., J Surg Res 200311374-80
40
Profil des taux plasmatiques dIL-6 chez les
patients en choc hémorragique
Choc septique
Polytraumatisé choc hémorragique
Martin C et al., Crit Care Med 1997251813-9
41
Le choc hémorragique peut induire une dysfonction
cortico-surrénalienne
61 polytraumatisé - test au synacthène IL-6
- phase précoce (19-24ème h) - phase
tardive (6-8ème jour)
28
0

• plus fréquent si choc hémorragique
• taux plasmatique dIL-6 plus élevés
• utilisation fréquente de catécholamines

69
29
Hoen S et al., Anesthesiology 200297807-13
42
Vasopressine
Adrénaline
Placebo
Voelckel WG et al., Crit Care Med 2003311160-5
43
The effect of vigorous fluid resuscitation in
uncontrolled hemorrhagic shock after massive
splenic injury
Choc hémorragique non contrôlé - lésion
splénique sévère - 15 min sans
réanimation Critères mesurés - pertes sanguines
( du volume sanguin total) - survie 3 groupes
Untreated aucun traitement - pertes
sanguine 33 LVNS NaCl 0,9 40 ml/kg -
pertes sanguine 48 HTS NaCl 7,5 5 ml/kg -
perte sanguine 35
Survie non améliorée par le remplissage
vasculaire Pertes sanguines plus importantes
Solomonov E et al., Crit Care Med 200028749-54
44
Lhypocalcémie ionisée induite par les colloïdes
Vivien B et al., Crit Care Med 2005331946-52