Introduction neurologie - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

Introduction neurologie

Description:

Introduction neurologie Olivier SIMON Service de M decine Physique et de R adaptation H pital Bichat – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:67
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 33
Provided by: SIMONO73
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Introduction neurologie


1
Introduction neurologie
  • Olivier SIMON
  • Service de Médecine Physique et de Réadaptation
  • Hôpital Bichat

2
Troubles de conscience
3
Cause des pertes de conscience
4
  • SYNCOPE TYPIQUE
  • perte de connaissance complète, brutale, brève,
    le plus souvent avec chute et blessures.
  • début brusque, sans prodrome
  • puis chute brutale, parfois avec traumatisme.
  • reprise de conscience brutale, parfois avec une
    phase d'obnubilation post-critique de courte
    durée.
  • Souvent, amnésie de la crise, sans amnésie
    antérograde.
  • Pendant l'épisode syncopal pâleur importante
    avec hypotonie musculaire.
  • Généralement, pas de mouvement anormal, ni de
    perte d'urine ou de morsure de langue, sauf
    lorsque l'anoxie cérébrale se prolonge.

5
  • Lipothymies
  • pas de véritable perte de connaissance.
  • simple fléchissement de la conscience, avec
    troubles neurologiques divers (troubles visuels,
    bourdonnements d'oreilles, sensation de malaise
    général...).
  • Souvent, le patient à l'impression qu'il va
    perdre connaissance, mais l'épisode d'hypoxie
    cérébral est trop bref pour entraîner une perte
    de connaissance complète.

6
  • Le coma
  • trouble de conscience, plus ou moins profond, qui
    diffère de la syncope du fait de sa durée
    prolongée.
  • La catalepsie
  • perte de la relation avec l'entourage, laissant
    toutefois la conscience intacte.
  • Pertes de connaissance épileptiques
  • toutes les formes de comitialité sont
    susceptibles de se traduire par une perte de
    connaissance brève.
  • La distinction avec une syncope est parfois
    difficile, notamment lorsque cette dernière est
    prolongée, et s'accompagne d'une crise
    convulsive.

7
  • Les accidents neurologiques comportant un déficit
    neurologique focalisé
  • Le plus souvent, ils ne sont pas accompagnés
    d'une perte de connaissance même brève.
  • Les pertes de connaissance par troubles
    métaboliques
  • hypoglycémie, hypocalcémie
  • certaines intoxications (alcool, CO)
  • Il s'agit plus souvent d'un coma que d'une perte
    de connaissance brève.

8
COMAConduite à tenir
9
1. Apprécier la gravité et la profondeur du coma.
  • établir le stade
  • I coma vigile (obnubilation, instuporation)II
    coma somnolentIII coma carus ou profond
    (décortication, décérébration)IV coma dépassé

10
  • déterminer le score de Glasgow (E, V, M)A)
    Ouverture des yeux (Y) Spontanée 4Sur ordre
    3A la douleur 2Absente 1B) Meilleure
    réponse motrice (M)Obéit 6Localisé
    5Mouvements de retrait 4Flexion anormale (le
    fait de plier un membre par exemple) 3Réponse
    en extension 2Absente 1C) Réponses
    verbales (V)Orientées 5Conversation confuse
    4Mots inappropriés 3Sons incompréhensibles
    2Absente 1Le score du coma YMVMinimum
    3Maximum 15

11
  • rechercher le niveau de souffrance (diffuse,
    axiale, isolée, association des 2) et les signes
    dengagement cérébral (temporal, des amygdales
    cérébelleuses, central)
  • Signes de décérébration  extension, adduction,
    et rotation interne des membres supérieurs
    (témoigne d'une souffrance sévère du tronc
    cérébral).
  • Signes de décortication  flexion et adduction
    des membres supérieurs, extension des membres
    inférieurs. La décortication indique une
    souffrance hémisphérique étendue.
  • Une mydriase unilatérale évoque un engagement
    cérébral imminent de très mauvais pronostic. La
    mydriase peut être bilatérale réactive

12
  • rechercher des signes de latéralisation, des
    signes méningés, des signes témoignant dune
    comitialité
  • évaluation des signes vitaux et identification
    des troubles végétatifs (rythme cardiaque,
    respiration)

13
2. Déterminer la cause du coma.
  • Interrogatoire de lentourage et de léquipe de
    secours
  • Si contexte dépressif, aveu de suicide,
    emballages et bouteilles vides, émanation de
    gaz..
  • recherche de toxiques es dans le sang et les
    urines (avec alcoolémie, HbCO, glycémie)
  • Si hypoglycémie dosage glycémie et insulinémie
    et administration de glucosé hypertonique
  • Si présence de toxiques coma toxique
  • si morphiniques naloxone iv
  • si benzodiazépines anexate iv
  • Si hyperglycémie (! corticoïdes) coma
    acidocétosique, coma hyperosmolaire
  • Insuline

14
  • Si absence de contexte ou bilan négatif ou notion
    de traumatisme cranien
  • Recherche de signes de localisation neurologique
  • présents TDM ou IRM
  • recherche tumeurs cérébrales, troubles
    vasculaires (hémorragie et/ou infarctus),infection
    s
  • absents
  • Présence de signes infectieux (" coma fébrile ")
    Ponction lombaire toujours après imagerie
    cérébrale
  • méningite, encéphalite
  • chimiothérapie à risque
  • cause toxique
  • dosages biologiques coag., créat., urée, iono,
    Ca, bilirubine, transaminases,gazométrie)
  • encéphalopathie métabolique
  • hypercalcémie, hyponatrémie, insuffisance
    respiratoire, insuffisance surrénalienne,
    insuffisance hépatique, insuffisance rénale, coma
    postanoxique, pathologie thyroïdienne
  • signes de comitialité coma post-critique -
    faire EEG et imagerie au besoin
  • encéphalopathie hypertensive

15
Mesures thérapeutiques générales.
  • éliminer systématiquement une hypoglycémie
  • voie dentrée perfusion iv NaCl 0,9 (glucosé
    en cas dhypoglycémie)
  • évaluer la respiration position latérale de
    sécurité, canule de Mayo, retrait des appareils
    dentaires, aspiration pharyngolaryngée,
    oxygénothérapie, voire intubation et ventilation
    artificielle
  • évaluer la fonction cardiovasculaire (FC, TA,
    signes de perfusion périphérique, arythmies)

16
Mesures thérapeutiques générales.
  • mesurer la température
  • prévention des escarres (décubitus alterné)
  • mise en place dune sonde urinaire
  • couverture antiépileptique si crises convulsives
  • contrôler les facteurs aggravant la souffrance
    cérébrale hypoxémie, hypercapnie, anémie aiguë,
    hypotension artérielle, hypocapnie sévère,
    poussée hypertensive, hyponatrémie,
    hypoosmolalité, hyperglycémie, dosages sériés
    gazométrie, Hb (Ht), Na, osmolalité, glycémie.

17
Aphasie Définition
  • Trouble du langage (atteinte des règles
    linguistiques nécessaires à l'expression et à la
    compréhension) en rapport avec une lésion
    cérébrale (hémisphère gauche chez le droitier).
  • L'aphasie est à distinguer de
  • la dysphonie trouble de la voix
  • la dysarthrie trouble de la parole en rapport
    avec un trouble moteur (dysarthrie paralytique)
    ou du contrôle moteur (dysarthrie
    extra-pyramidale, dysarthrie cérébelleuse) des
    différents muscles articulateurs.
  • l'incohérence de la pensée des délires
    psychiatriques
  • la confusion mentale désorganisation
    attentionnelle de l'ensemble de l'activité
    psychique avec obnubilation de la conscience.
    Etat aigu avec agitation, désorientation
    temporo-spatiale et incohérence du discours.

18
Types daphasie
19
Apraxie Définition
  • Terme issu du grec a privatif et praxis
    action.
  • Difficulté à effectuer des gestes concrets (comme
    la manipulation dobjets entre autres), due à une
    lésion du système nerveux secondaire à une
    atteinte des lobes pariétaux (situés au-dessus du
    cerveau). Ces lésions sont dues à un traumatisme,
    à une infection, à une atteinte tumorale (une
    tumeur) ou vasculaire (lésion des vaisseaux).

20
apraxie constructive
  • difficulté à définir les relations des objets
    entre eux dans lespace.
  • impossibilité de dessiner des figures simples et
    a fortiori complexes, alors quelles sont connues
    de lui.

21
apraxie idéomotrice
  • incapacité dexécuter un geste quand on le lui
    demande, alors quil peut effectuer ce même geste
    spontanément.
  • Signe de croix, salut militaire

22
apraxie idéatoire
  • perturbation de la coordination des mouvements
    quand il sagit dutiliser un objet (comme
    damener une cuillère la bouche).
  • Les gestes sont saccadés et confus. Le malade
    montre des difficultés à exécuter un ensemble
    dactions qui normalement se suivent.

23
apraxie dynamique
  • incapacité de réaliser à la demande une série de
    mouvements rapides programmés à lavance.

24
Agnosie
  • Impossibilité de reconnaître des objets, alors
    que les fonctions sensorielles (vision, audition,
    toucher, etc...) sont normales.

25
  • Lagnosie visuelle impossibilité de reconnaître,
    grâce à la vue, des objets familiers comme des
    photos, des lettres, des chiffres, des couleurs,
    alors que lappareil visuel est intact.
  • La prosopagnosie incapacité didentifier un
    visage connu, voire son propre visage dans un
    miroir.
  • Lagnosie auditive incapacité didentifier des
    sons, des bruits habituels, un langage, alors que
    lappareil auditif est normal.
  • Lagnosie tactile impossibilité de reconnaître
    des objets grâce au toucher et au contact avec
    les doigts.

26
Amnésie
  • perte de la mémoire partielle ou totale,
    transitoire ou irréversible

27
  • L'amnésie transitoire
  • Fréquente dans les traumatismes crâniens,
    l'amnésie transitoire est rétrograde quand elle
    concerne les événements antérieurs au
    traumatisme, et antérograde quand elle concerne
    les événements qui l'ont suivi. Quant à l'amnésie
    rétroantérograde, elle concerne aussi bien les
    faits qui ont précédé le traumatisme que ceux qui
    le suivent.
  • La mémoire des faits anciens est habituellement
    préservée dans cette forme d'amnésie transitoire.
  •  
  •  

28
  • Le syndrome de Korsakov
  • forme d'amnésie antérograde due à des lésions
    cérébrales dont les causes sont multiples
    alcoolisme chronique, intoxication, traumatisme,
    tumeur. La personne est incapable de retenir de
    nouvelles informations malgré un niveau de
    vigilance normal elle les oublient dès qu'elle
    est distraite.

29
  • L'amnésie lacunaire
  • Certaines crises d'épilepsie, commotions
    cérébrales avec perte de connaissance, provoquent
    une amnésie lacunaire. Celle-ci se caractérise
    par la perte totale des souvenirs se rapportant à
    une période déterminée correspondant généralement
    à la durée de l'accès.
  •  
  •  

30
  • Les amnésies globales
  • Rencontrées lors de certaines démences avancées
    en particulier dans la démence sénile , elles
    représentent une altération profonde des
    capacités cognitives, avec perte de l'attention
    et de la mémoire. Ces formes d'amnésie sont
    irréversibles et portent sur la totalité des
    souvenirs, les plus anciens étant cependant les
    plus préservés.

31
  • L'amnésie globale transitoire
  • syndrome spontané
  • apparaît brutalement chez une personne en bonne
    santé après un exercice physique, une émotion, un
    bain, etc.
  • La personne est déconcertée et ne cesse de
    répéter les mêmes questions sur les événements
    précédents ou récents.
  • L'amnésie globale transitoire dure de 2 à 12
    heures et guérit complètement la récidive est
    rare. 

32
  • L'amnésie psychogène
  • Outre les amnésies d'origine organique, des
    amnésies non organiques de nature névrotique ou
    hystérique constituent un mécanisme inconscient
    de défense qui permet à la personne de résoudre
    une situation anxiogène qu'elle ne peut pas
    assumer. Cette amnésie est parfois parcellaire et
    ne concerne que les événements personnels
    importants. Cette forme d'amnésie se rapporte
    souvent à l'identité, à l'histoire et à la vie
    affective de la personne.
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com