hipotiroidismo

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hipotiroidismo

• Dr. Enrique Díaz Greene
• Dr. Federico Rodríguez Weber
• Dra Pamela Vázquez
• Dr. Erick Brindis Fuentes

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CASO CLÍNICO

• Femenino de 67 años con palpitaciones, es
  encontrada en Fibrilación auricular a una
  frecuencia de 120 lxm.
• El único hallazgo en el examen físico
• Bocio
• Ecocardiograma Normal

Toft Anthony, Clinical Practice, 2001, The New
England of Medicine, 345. pp512-516
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DEFINICIÓN

• Situación que resulta de la falta de los efectos
  de las hormonas tiroideas sobre los tejidos del
  organismo.

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ETIOLOGÍA

• Primario
• Déficit de yodo
• Autoinmune
• Iatrógeno
• Fármacos
• Secundario
• Déficit de TRH o TSH
• Sarcoidosis
• Hemocromatosis

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HORMONAS TIROIDEAS

• Tiroglobulina
• Proteína fundamental
• T3 Y T4
• Yodo transporte activo.
• Unión a la globulina Monoyodotirosina y/o
  Diyodotriosina
• Peroxidasa tiroidea
• T3 y T4

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AUTOINMUNE

• Bocio
• Tiroiditis de Hashimoto
• Tiroiditis atrófica
• Fases tardías de la enfermedad
• Fase de compensación
• Hipotiroidismo subclínico

Fatourechi,Subclinical Hypothyroidism An Update
for Primary Care Physicians, 2009, Mayo Clinic
Procseedings, pp 65-71
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HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

• TSH por encima de sus valores normales (lt10mU/l)
  con valores normales de T3-T4 circulante.
• Prevalencia de 3-8 de la población
• Mujeres
• Aumenta con la edad
• 80 anticuerpos antitiroideos

Fatourechi,Subclinical Hypothyroidism An Update
for Primary Care Physicians, 2009, Mayo Clinic
Procseedings, pp 65-71
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Patogenia
• Anticuerpos antiperoxidasa
• Infiltración linfocítica.
• Atrofia de folículos tiroideos (estadio final)
• Ausencia de coloide
• Fibrosis leve o moderada
• Destrucción foliculos
• Mediada por cel. T
• Anticuerpos bloqueantes frente al TSH-R

Roberts Caroline, Hypothyroidism, 2004 The
Lancet 363 793803
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO

• Predisposición genética
• Mayor incidencia en regiones con alta consumo de
  yodo.
• Hipotiroidismo clínico TSH gt10 mU/L
• Características de la tiroides

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• Formas clínicas
• Eutiroideos
• Sx falla endócrina múltiple tipo 1 y 2
• Diagnóstico
• Detección de autoanticuerpos

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FISIOPATOLOGÍA MOLECULAR

• Mutaciones en los receptores de T3
• Falta de expresión genética del receptor
• Falta de expresión en los cofactores

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas Típicos
• Cansancio, debilidad
• Sequedad de piel
• Caída de cabello
• Mala memoria
• Estreñimiento
• Aumento de peso y escaso apetito
• Disminución de la libido

• Síntomas Atípicos
• Insuficiencia cardiaca
• Hipotermia
• Derrame pleural
• Pseudo obstrucción intestinal
• Cuagulopatias
• Psicosis

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Signos
• Bocio
• Mixedema
• Alopecia difusa
• Bradicardia
• Edema periférico
• Sx de túnel del carpo
• Derrames de cavidades serosas

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MIXEDEMA

• Hipotiroidismo severo
• Falla orgánica múltiple
• Coma mixedematoso
• Máxima complicación
• Tratamiento
• Remplazo hormonal (500ug)
• Manejo agresivo de las complicaciones.

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COMA MIXEDEMATOSO

• Manifestaciones
• ICC
• Falla ventilatoria
• Hiponatremia
• Íleo paralítico
• Falta de respuesta febril ante sepsis
• Delirium
• Insuficiencia adrenal
• Cuagulopatias

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(No Transcript)
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TRATAMIENTO

• De elección
• Levotiroxina
• Dosis
• 1.8 ug/kg/día en adultos jovenes
• 0.5 ug/kg/día adultos mayores
• Disminución de la absorción

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TRATAMIENTO

• Ajustar dosis de acuerdo a niveles de TSH
• Objetivo TSH normal (primario)- T3L (Central)
• Incrementos de 12.5-25 ug
• Prevalencia de síntomas 3-6 meses
• Combinados T3-T4

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TRATAMIENTO

• Hipotiroidismo subclínico
• Dosis baja
• 25-50 ug/día
• Objetivo
• Normalizar la TSH

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REACCIONES ADVERSSA

• Tirotoxicosis
• Taquiarritmias
• Crisis suprarrenal
• Reacción alérgica

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PACIENTES CON ISQUEMIA MIOCARDICA

• E Tx. puede exacerbar las manifestaciones
• Dosis mas bajas
• 25 ug por día
• Vigilancia clínica y ECG
• Incremento de 12.5-25ug
• Iniciar B-bloqueantes

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