PATOLOG

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• PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL
• Dr. Antonio García
• R3 MFyC Concepción Coronel
• C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)

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RECUERDO FISIOLÓGICO
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HIPOTIROIDISMO

• T3 y T4 libres
• TSH
• Prevalencia 2 mujeres adultas
• 0.1
  hombres

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HIPOTIROIDISMOCLASIFICACIÓN

• PRIMARIO frecuente (95)
• Afectación de la glándula tiroidea
• CENTRAL 5
• -Secundario (alteración hipófisis)
• -Terciario (alteración hipotálamo)

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HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

1. Tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto
2. Hipotiroidismo iatrogénico
3. Hipotiroidismo yodoconducido
4. Hipotiroidismo por fármacos
5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas
   tiroideas
6. Agenesia o disgenesia tiroidea
7. Enfermedades infiltrativas

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HIPOTIROIDISMOCAUSAS

• PRIMARIO
• TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• -El frecuente en áreas no deficitarias de yodo
• - 40-60 años
• -Con o sin bocio
• -Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y
  antiperoxidasa en 80 de los casos)

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HIPOTIROIDISMOCAUSAS

• PRIMARIO
• 2.HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO
• -Pos tiroidectomía (total o subtotal)
• Total 2-4 semanas
• Subtotal variable
• -Tratamiento con I 131
• -Tras radiación externa del cuello (dosis
  dependiente y desarrollo gradual)

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HIPOTIROIDISMOCAUSAS

• PRIMARIO
• 3.HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO
• -DEFICIT DE YODO
• Causa frecuente de hT y bocio en el MUNDO
• -EXCESO DE YODO
• Efecto Wolff Chaikoff

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HIPOTIROIDISMOCAUSAS

• PRIMARIO
• 4.FÁRMACOS
• Interfieren con la sintesis de Hormonas
  Tiroideas
• -LITIO
• -AMIODARONA (yodo)
• -Contrastes yodados
• -Antitiroideos
• Aumentan el metabolismo
• -Carbamacepina
• -Rifampicina
• -Fenobarbital
• Interfieren en la absorción cuando el paciente
  está en tto sustitutivo
• -Sales de HIERRO
• -Colestiramina
• -Sucralfato

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HIPOTIROIDISMOCAUSAS

• PRIMARIO
• 5.DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE
  HORMONAS
• -Con BOCIO
• -Casi siempre congénito
• 6.AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA
• -Sin bocio
• - frecuente de hT congénitos
• 7.ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
• Hemocromatosis, amiloidosis

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HIPOTIROIDIMOCAUSAS

• SECUNDARIO
• DEFICIT TSH (se asocia a otros déficit
  hormonales)
• Adenoma hipofisiario ( frecuente)
• Necrosis hipofisiaria post-parto (Sd de
  Sheehan)
• Traumatismos
• Hipofisitis

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HIPOTIROIDISMOCAUSAS

• TERCIARIO
• DEFICIT TRH
• Alteración hipotalámica o en estructuras
  vecinas
• Alteración en el sistema porta hipotálamo -
  hipófisis

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HIPOTIROIDISMOCLINICA

• Ninguno de los síntomas son demasiado sensible o
  específico para el diagnóstico de hT, pero la
  coexistencia de varios de ellos debe hacernos
  pensar.
• La severidad del cuadro está influido por
• -Grado de alteración hormonal
• -La velocidad con la que se ha
  desarrollad0
• -Edad del paciente
• -La coexistencia o no de otros
  trastornos

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HIPOTIROIDISMOCLINICA

•   Tabla . Síntomas y signos del hipotiroidismo
• SINTOMA SIGNO
• Astenia
  Bradicardia
• Letargia
  Piel seca
• Tendencia al sueño
  Voz ronca
• Intolerancia al frio
  Bradipsiquia
• Enlentecimiento de funciones
  Movimientos lentos
• intelectuales
  Hiporreflexia
• Aumento de peso
  Edema sin fóvea
• Disminución del apetito
• Estreñimiento
• Trastornos menstruales
• Parestesias
• Artralgias

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HIPOTIROIDISMODIAGNÓSTICO

• SÍNTOMAS Y SIGNOS
• SOSPECHA!!!!
• PERFIL HORMONAL
• PRIMARIO CENTRAL
• TSH
  TSH NORMAL O
• T4 LIBRE
  T4 LIBRE
• PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH

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HIPOTIROIDISMODIAGNÓSTICO

• FRECUENTE EN hT PRIMARIO
• Anemia
• Hipercolesterolemia
• Aumento CPK, LDH ,AST y GOT
• Alteraciones EKG
• Bocio
• FRECUENTE EN hT CENTRALES
• Déficit de GH,FSH,LH,ACTH

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HIPOTIROIDISMOTTO

• Restaurar estado eutiroideo
• LEVOTIROXINA
• V.O.
• V.M. plasmática 6-7 dias
• Administración en ayunas (20-30 min. Antes del
  desayuno)

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HIPOTIROIDISMOTTO

• DOSIS
• INDIVIDUALIZADA
• 1.6 mcg/Kg/dia
• (100-150mcg/dia)
• Dosis adecuada para ,jóvenes o adultos sanos.
• En ancianos, cardiópatas e hT de larga evolución
• Comenzar con 12.5-25 mcg/dia e ir aumentando cada
  4-6 semanas

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HIPOTIROIDISMOTTO

• CONTROL DOSIS
• hT primario TSH (rango normal)
• hT central T4 libre (mitad y límite superior
  de la normalidad)
• Determinación TSH/ T4 cada 6 semanas hasta
  alcanzar rangos normales . Después ANUAL
• Sobredosisficación.Supresión mantenida TSH
• Excepción Ca.tiroides

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HIPOTIROIDISMOTTO

• EN QUE SITUACIONES SERÍA PREVISIBLE UNA
  MODIFICACIÓN DE LA DOSIS??????? POR QUÉ???

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MODIFICACIÓN DE LA DOSIS

• EMBARAZO
• - Aumentar dosis de hormona
• (comenzar con un 30 en el momento del
  diagnóstico del embarazo)
• - Recomiendan 1 control por trimestre
• FÁRMACOS que interaccionan
• -Absorción colestiramina, SUCRALFATO, SULFATO
  FERROSO,hidróxido de aluminio.
• -Interacción con metabolismo RIFAMPICINA y
  ANTICONVULSIVANTES

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HIPOTIROIDISMOCASOS ESPECIALES

1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL
2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
3. URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA MIXEDEMATOSO)
4. TIROIDITIS POST-PARTO

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1.HIPOTIROIDISMO INFANTIL

• HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO
• -Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco,
  distensión abdominal , hipotermia,letargia,problem
  as de alimentación
• -Causa fundamental déficit de yodo de la madre
  en el embarazo
• -1 de cada 4000 RN
• -Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y
  mixedematoso talla corta, rasgos
  toscos,macroglosia,escasez de vello, y retarso
  irreversible del desarrollo fisico y mental)
• Por su frecuencia y su tto precoz efectivo
  (levotiroxina a dosis 10-15 mcg/Kg/dia si es
  congénito ), existe un cribado sistemático a los
  RN.
• HIPOTIROIDISMO INFANTIL
• Talla corta y retraso de la maduración sexual (
  2-4 mcg/ Kg/dia si es infantil)

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HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

• -TSH y T4 NORMAL
• -Repetir una determinación antes de hacer el
  diagnóstico
• -En general, asintomática
• -La mayoría tiroiditis crónica autoinmune
• -Controversia en el ttoCuando, como, por
  qué????

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TTO hT SUBCLÍNICO

• Niveles de TSH gt 10-20 mU/L
• Anticuerpos antiperoxidasa positivos
• Presencia de bocio
• Presencia de síntomas inespecíficos
• NO SE TRATA ancianos (gt85 años) especialmente en
  presencia de cardiopatía o múltiples factores de
  riesgo de la misma

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URGENCIA hTCOMA MIXEDEMATOSO

• Urgencia en hipotiroidismo
• Prsentación muy rara
• Tras un proceso nosológico precipitante
• Pacientes hipotiroideos con aparición de
• -Insuficiencia respiratoria aguda
• -Hipotermia
• -Estupor
• DERIVACIÓN URGENTE!!!!!!!!

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TIROIDITIS POST-PARTO

• Inflamación de la glándula tras el parto
• Bastante común American Thyroid Association
  5-7
• Factores de riesgo
• -Antecedentes previos de tiroiditis
• -Ac. Antitiroideos positivos
• -AP tiroiditis en partos anteriores
• 2 fases 1º hipertiroidismo
• 2º si evoluciona
  hipotiroidismo
• Los síntomas suelen aparecer entre 3-8 meses
  después del parto
• Tto, si es necesario, igual que hT normal

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HIPERTIROIDISMO

• REVISION DESDE AP RURAL

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• SINDROME CLINICO-BIOLÓGICO PRODUCIDO POR LA
  EXPOSICION DE LOS TEJIDOS A CANTIDADES EXCESIVAS
  DE HORMONAS TIROIDEAS.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO

• HABITUALES (85-100) NERVIOSISMO E
  IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL
  CALOR, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO,
  ASTENIA Y PERDIDA DE PESO.
• FRECUENTES (50-85) DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR,
  AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES.
• MENOS FRECUENTES ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT.
  MENTALES, ALT. MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO,
  EDEMAS, PRURITO

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HIPERTIROIDISMO
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CAUSAS

• POR AUMENTO DE LA SINTESIS HORMONAL TIROIDEA.
• ENF. GRAVE
• BMN
• ADENOMA TOXICO
• HPT INDUCIDO POR I
• HPT EN HIPEREMESIS GRAVIDICA, CORIOCARCINOMA Y
  MOLA HIDATIDIFORME, Y ANOMALIAS EN EL RECEPTOR DE
  LA TSH.
• SECRECION INADECUADA TS.
• RESISTENCIA PITUITARIA A LA TIROXINA
• ENF. GRAVES NEONATAL.
• HASITOXICOSIS.
• CARCINOMA TESTICULAR.
• HPT CONGENITO.

• DEL HIPERTIROIDISMO

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CAUSAS

• POR AUMENT0 DE LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA.
• TIOIDITIS POST-PARTO
• TIROIDITIS SUBAGUDA
• TIROIDITIS SILENTE
• TIROIDITIS POR AMIODARONA
• POR HORMONA TIROIDEA EXOGENA O ECTOPICA.
• IATROGENICA
• FACTICIA
• STRUMA OVARII

• HIPERTIROIDISMO

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ENFERMEDAD DE GRAVES

• CAUSA MAS FRECUENTE.
• MUJERES EN 3-4 DECADA.
• TRIADA BOCIO DIFUSO BLANDO, OFTALMOPATIA
  INFILTRATIVA Y DERMOPATIA (PRETIBIAL)
• ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNE.
• 80 AC ANTIMICROSOMALES Y 90 AC ANTIRECEPTOR
  TSH.

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BOCIO MULTINODULAR

• DOS O MAS NODULOS.
• CAUSA MAS FREC. HPT EN EL ANCIANO.
• MAYORES 50 AÑOS.
• AREAS DEFICIENTES DE IODO.
• HPT SINTOMATICO (COMPRESIVO)
• MASA UNILATERAL.
• HABITUALMENTE gt 3 CMS.
• CAPTACION FOCAL EN GAMMAGRAFIA.
• FRECUENTEMENTE HPT SUBCLINICOS

• ADENOMATOXICO

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TIROIDITIS

• POSTPARTO AUTOINMUNE.AC ANITMICROSOMALES . MAS
  FRECUENTE DMI.
• SUBAGUDA VIRAL DOLOR TIROIDEO Y FIEBRE. VSG
  ALTA.
• SILENTE AUTOINMUNE. BOCIO PEQUEÑO INDOLORO.
  ACANTIMICROSOMALES .
• AMIODARONA

• HIPERTIROIDEAS

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DIAGNOSTICO

• HIPERTIROIDISMO CLINICO TSH BAJA Y T4 ALTA.
• HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO TSH BAJA, T3 Y T4
  NORMAL.
• SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA
  A H. TIROIDEAS TSH Y T4 ALTAS.

• HIPERTIROIDISMO

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DIAGNOSTICO
DETERMINACION TSH
T4
T4
BAJA
ALTA
NORMAL
N O
EUTIROIDEO
VEASE HIPOTIROIDISMO
SERCRECION INADECUADA TSH. RESISTENCIA A H.
TIROIDEAS
DERIVAR A ENDOCRINO
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T4
TSH BAJA
NORMAL
T3
HIPOTIROIDISMO
HPT CLINICO
NORMAL
HPT SUBCLINICO
CLINICA SUGERENTE DE TIROIDITIS SUBAGUDA,
SILENTE O POSPARTO
SI
NO
DERIVAR 2º NIVEL
TTO AP
40
DERIVAR 2º NIVEL URG
SINTOMAS ALARMA DISFONIA, DISFAGIA, CERC. RAPIDO
NODULO TIROIDEO
DETERMINAR TSH
NORMAL-ALTA
BAJA
DERIVAR ESPECIALISTA PARA PAAF
DERIVAR AESPECIALISTA PARA GAMMAGRAFIA Y PAAF
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TRATAMIENTO

• HIPERTIROIDISMO
• PODEMOS HACER ALGO DESDE AP?

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TRATAMIENTO

• DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR
  SINTOMAS Y CAUSAS.
• HPT TRANSITORIOS BETABLOQUEANTES (ATENOLOL Y
  NADOLOL)CA-ANTAG (DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA.
• TIROIDITIS DE DE QUERVAIN AAS 1.5-2 G/24 H O
  AINES (LEVES)-CORTICOIDES (MODERADOS-SEVEROS)

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TRATAMIENTOS

• AMIODARONA EXCESO DE IODO O POR TIROIDITIS.
• EXCESO DE IODO-ANTITIROIDEOS DE SINTESIS.
• LA TIROIDITIS POR AMIODARONA CON CORTICOIDES.

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EF. 2º MED. ANTITIROIDEA
ERUPCION CUTANEA, PRURITO, ARTRALGIAS, ALT.
HEPATICAS Y AGRANULOCITOSIS.
ANTITIROIDEOS DE SINTESIS
HIPOTIROIDISMO PERMANENTE OFTALMOPATIA,
TIROIDITIS POSRADIACIÓN, COMPLICACIONES
VASCULARES. NO EVIDENCIA DE MALFORM,
ESTERILIDAD..
IODO RADIOACTIVO
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COMPLICACIONES CIRUGIA

1. HIPOPARATIROIDISMO
2. HIPOTIROIDISMO PERMANENTE POST-QUIRURGICO.
3. PARALISIS DEL NERVIO RECURRENTE.

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DIAGNOSTICO ANALITICO

• TSH ALTA Y T4 NORMAL

• HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

TSH ALTA Y T4 ALTA
SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA
TSH BAJA, T4 NORMAL Y T3 ALTA
HIPERTIROIDISMO T3
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DIAGNOSTICOS ANALITICOS

• TSH BAJA Y T4 NORMAL

• DETERMINAR T3

TSH BAJA Y T4 BAJA
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
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BIBLIOGRAFIA

• -Manual de patología general S. de Castro del
  Pozo. Editorial MASSON, 5ª edición
• -Fisterrae Comparación Fisterra/ Fisterra-e
• -Fisterra en soporte papel Libro Guías para la
  consulta de Atención Primaria
• -Material para pacientes FisterraSalud
• -www.SEEN.com
• -Manual endocrinología MIR EMCM
• -Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy
  Medical Conditions)
• -Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid
  Conditions)
• -Gestión por procesos de la consejería de Salud
  de la Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea