TIROIDEs Y AMIODARONA

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TIROIDEs Y AMIODARONA

• Antonio Tramontano R2 MFyC
• M.Dolores
  Aicart MFyC
• CS
  Rafalafena

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TiroideS y AmiodaronA..

• Cada molécula de Amiodarona 2 átomos de
  yodo
• 200-600mg Amiodarona 75-225 mg de yodo
  orgánico( 7-21 mg yodo libre)
• 50-100 veces la ingesta recomendada diaria de
  yodo.(OMS) 0.15-0.30 mg
• Vm 50 días
• Eliminación de yodo en 9 meses

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Efectos de la amiodarona sobre la
fisiologíatiroidea y su efecto hormonal

• Inhibición de la captura de yodo y de la síntesis
  de hormona tiroidea
• (efecto de Wolff-Chaikoff).
• Inhibición de la conversión fraccional de T4 a
  T3 intracelular (inhibe la actividad de la
  5-desyodasa).
• Inhibición de la entrada celular de T4 (T3).
• Antagonismo directo de T3 en tejido cardiaco.

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Efectos agudos y crÓnicos
HORMONAS TIROIDEAS EFECTOS AGUDOS (lt3 meses) EFECTOS CRÓNICOS (gt3mese)
T4 TOTAL Y LIBRE Aumento 50 Permanece Elevado 20-40
T3 Reducción 15-20 Permanece Bajo 20
rT3 Aumenta 200 Permanece Elevado gt150
TSH Aumenta 20-50,transitorio,generalmente lt20 mu/l Normal
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IndicaciOnes terapÉuticas

• Fibrilación ventricular
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación auricular

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Efectos secundarios de la amiodarona

• Depósitos corneales,
• Fotosensibilidad
• Hiperpigmentación cutánea
• Toxicidad hepática y pulmonar
• Neuropatía periférica
• Afectación de la tiroides(14-18)
• Hipotiroidismo
• Hipertiroidismo

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Hipotiroidismo inducido por amiodarona

• Rapresenta 0.9-4 de las causas de hipotiroidismo
• Prevalencia total 1-25
• En España 1.5-12
• Factores de riesgo
• Ingesta habitual de yodo
• Autoimmunidad tiroidea
• Historia familiar de enfermedad tiroidea
• Género
• Relación M/V 1.51

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Tiroiditis crónica autoinmune

• Más del 40 de los pacientes con HIA presenta
  autoinmunidad tiroidea positiva
• Tiroiditis Hashimoto factor de riesgo más
  importante para HIA
• Factor de riesgo para desarrollar hipotiroidismo
  permanente tras la retirada de amiodarona
• 70 de los pacientes con hipotiroidismo
  persistenteautoinmunidad tiroidea positiva
• 90 de los pacientes con hipotiroidismo
  transitorioautoinmunidad tiroidea negativa

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Patogenia

• Incapacidad para escapar del efecto de
  Wolff-Chaikoff
• Liberación de autoantígenos tiroideos
• Citotoxicidad tiroidea
• Potenciación de la autoinmunidad
• Aceleración del curso natural de la tiroiditis
  crónica autoinmune

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ClÍnica

• Aparición 6-12 meses de inicio tto con amiodarona
• No diferencias clínicas entre HIA y otras causas
  de hipotiroidismo
• Sintomas clásicos piel seca,letargia,intolerancia
  al frío,incapacidad de concentración
• Presencia de bocio excepcional
• Hipotiroidismo transitorio(tiroides sano)y
  permanente(tiroiditis crónica autoinmune)

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Pruebas complementarias

• TSH elevado y reducción de T4 libre confirman el
  diagnóstico de HIA
• La elevación aislada de TSH no es de mucho valor
  al inicio del tto
• Si TSH gt20 mU/l en los 3 primeros meses suele
  indicar HIA
• La T3 libre puede ser normal

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Tratamiento

• En caso de no poder retirar amiodarona
• LT4 (inicio a dosis bajas, 25-50mg/día
• Monitorizar TSH a las 4-6 semanas
• Incrementar dosis LT4 hasta normalizr TSH
• En caso de poder retirar amiodarona
• Ausencia de tiroiditis de Hashimoto
• Recuperación espontánea del eutiroidismo en 2-4
  meses
• Si sintomático,LT4 y reevaluar la necesidad de
  tto a los 6-12 meses
• Presencia de tioiditis de Hashimoto
• Pueden presentar hipotiroidismo persistente tras
  retirada amiodarona

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Tirotoxicosis inducida por amiodarona

• lt2 de las causas de hipertiroidismo
• Prevalencia total 1-23
• En España 1.5-6.0
• Factores de riesgo
• Escasa ingesta habitual de yodo
• Enfermedad tiroidea subyacente
• Adenoma tiroideo tóxico
• BMN
• Enfermedad de Graves latente
• Género
• La relación varón mujer es de 31

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Clasificación

• TIA tipo I tireotoxicosis inducida por yodo
• TIA tipo IItiroiditis destructiva farmacológica
• Formas mixtas

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ClÍnica

• Puede ser sintomática
• Pérdida de peso
• Empeoramiento de la cardiopatía subyacente
• Fiebre y dolor cervical a veces en TIA tipo 2
• No oftalmopatía
• Bocio presente en TIA tipo 1 y ausente en TIA
  tipo 2

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Diagnóstico

• Elevación de T4 libre y T3 libre
• Supresión de TSH
• Síntomas de hipertiroidismo

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Pruebas complementarias

• Autoinmunidad tiroidea
• Tireoglobulina
• PCR
• VSG
• IL-6

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Diferencias entre TIA 1 e TIA 2
TIA tipo 1 TIA tipo 2
Mecanismo Exceso de yodo Tiroiditis destructiva
Enfermedad tiroidea previa Si (BMN o Graves latente) No
Duración tto amiodarona Corta (1-2años) Prolongada (gt2 años)
Exploración fisica Bocio(1 o más nódulos) Normal
Autoinmunidad tiroidea Ausente (excepto enf Graves) Ausente
IL-6 Normal o alta Muy alta
Ecografía tiroidea Enf.tiroidea subyacente Normal
RAIU(captación de radioyodo en 24 horas) Baja normal o elevada Muy baja o ausente
Eco Doppler color Elevado Reducido o ausente
Respuesta a glucocorticoide Negativa Positiva
Hipotiroidismo subsiguiente No Si a veces permanente
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Tratamiento TIA tipo 1

• Retirar amiodarona si posible
• Tratamiento médico
• Antitiroideos
• Perclorato potásico
• Litio
• Plasmaféresis
• Radioyodo
• Tratamiento quirúrgico

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Tratamiento médico

• Antitiroideos a dosis altas(tionamidas)
• MMII 40-80mg/día
• CBZ 40-80 mg/día
• PTU 400-800 mg/día
• Perclorato potásico(se asocia a tionamidas)
• Inhibe la captación de yodo
• KCL04 1g/día 15-45 días
• Vigilar efectos adversos(agranulocitosis anemia
  aplástica síndrome nefrótico)
• Litio (si ausencia de respuesta a tionamidas)
• Inhibe la síntesis y la liberación de hormonas
  tiroideas
• Dosis de 250-500mg/8g horas 4-6 semanas asociado
  a tionamidas
• Monitorizar niveles terapéuticos (0.6-1.2 mmol/l)
• Efectos adversos(Diabetes insipida
  nefrogénica,efecto sobre SNCarritmias
• Radioyodo
• Escasa captación del radioyodo
• Posibilidad de exacerbación del hipertiroidismo
• Control lento de la tiretoxicosis
• Tratamiento médico coadyuvante

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Tratamiento TIA tipo 2

• Observación clínica
• No siempre es necesario retirar amiodarona
• Tratamiento médico
• Esteroides
• Agentes de contraste orales
• Tratamiento quirúrgico

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Tratamiento médico

• Esteroides
• De elección
• Efecto antiinflamatorio
• Efecto inmunosupresor
• Estabilización de membrana
• Inhiben la 5 desyodasa tipo 1
• Dosis de 40 -60 mg /día 1-2 meses(prednisona) o
  3-6mg (Dexametasona)
• Respuesta rápida(desde la primera semana con
  prednisona)
• Agentes de contraste orales
• Inhiben las síntesis y liberación de hormonas
  tiroideas.
• Inhiben la captación tisular de hormonas
  tiroideas.
• Inhiben la 5 desyodasa tipo 1
• Ácido iopanoico(500mg/12 horas)
• Iopato sódico 500mg/24h
• Tiroponato sódico 500mg/12-24h

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Formas mixtas

• Retirar amiodarona si es posible
• Doble terapia
• Tionamidasesteroides

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Tratamiento quirÚrgico

• TIA refractaria a tratamiento médico
• Deterioro de función cardiaca
• Tiretoxicosis severa
• Necesidad de un tratamiento definitivo para el
  paciente

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bibliografia

• Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE.
  The effects of amiodarone
• on the thyroid. Endocr Rev 2001 22 240-54.
• Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, et al. Serum
  interleukin-6 in amiodarone-
• induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab
  1993 78 423-7.
• T. Pedro, S.Martínez-Hervás, R. Lorente,M.
  Catalá, J. Ortega, J. T. Real,R. Carmena.
  Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo
  por
• amiodarona. Presentación de un caso
• AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 24, N.º 11, pp.
  543-546, 2007

26

• GRACIAS