INSUFICI

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

• Luana Alves Tannous
• R3 Medicina Intensiva
• 20/03/2006

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Introdução

• A Insuficiência Cardíaca é uma doença com marcada
  diminuição na expectativa de vida.
• Novas terapias tem aparecido.
• A investigação terapêutica atual tem procurado
  contornar as conseqüências da doença a longo
  prazo, por exame das anormalidades de crescimento
  e proliferação celular, anormalidades genéticas e
  alterações do eixo neuro-hormonal sistêmico, que
  são responsáveis pelas manifestações globais da
  IC.

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Anormalidades Celulares do Miocárdio

• Células miocárdicas
• Miócitos 1/3
• Não miócitos 2/3 fibroblastos, células
  musculares lisas dos vasos, células endoteliais.
• gt Doença de miócitos e não miócitos levam a
  alteração na contração.

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Anormalidades do Cálcio

• A baixa concentração de cálcio na célula
  miocárdica é mantida por carreadores iônicos,
  bombas, ligação com proteínas celulares e
  calmodulina.
• O fluxo de cálcio para a cél é máximo na
  despolarização celular e permanece ativo em todas
  fase de platô do potencial de ação.
• O cálcio estimula a interação actina-miosina.
• A energia para esse processo vem do ATP da
  fosforilação oxidativa da mitocôndria.

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Anormalidades do Cálcio

• Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível
  de cálcio intracelular é breve. Há inabilidade de
  restaurar os baixos níveis de cálcio na diástole.
• Há um estado de miséria de energia, com
  sobrecarga de cálcio citossólico.
• 3 manifestações cardinais
• Arritmias áreas focais de sobrecarga de cálcio,
  que tem potencial de ação deflagrado
  espontaneamente.
• Disfunção sistólica falta de homogeneidade dos
  sarcolemas.
• Disfunção diastólica cálcio na diástole diminui
  relaxamento.

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Remodelação Miocárdica

• Alteração da arquitetura miocárdica, com
  alteração da geometria ventricular, acompanhada
  de hipertrofia.
• O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da
  parede, pro degradação das fibrilas
  intersticiais.
• gt Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia
  dos miócitos.

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Hipertrofia Ventricular patológica ou
fisiológica?

• Hipertrofia fisiológica arquitetura ventricular
  é normal, com crescimento balanceado entre as
  células e manutenção do alinhamento dos miócitos.
  Ex atletas.
• Hipertrofia patológica acúmulo de colágeno
  ventricular no interstício e aumento nos
  fibroblastos, com perda da arquitetura. Há
  aumento de chance de morte súbita e diminui a
  sobrevida.. Ex HAS ou cardiomiopatia.

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Epidemiologia

• É a única doença cardíaca que está aumentando
  progressivamente.
• 400000 casos/ano com 900000 internações.
• A incidência dobra a cada década acima de 45
  anos.
• É a principal causa de hospitalização acima de 65
  anos.
• 55-64 anos mais prevalente em homens.
• gt65 anos igual entre homens e mulheres.
• Doença de alta letalidade e a mortalidade aumenta
  coma idade. É maior em homens que em mulheres.

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Etiologia

• IC sistólica
• 1)Perda de músculo viável IAM 50 das ICS.
• 2)Anormalidades no músculo vírus, metabólica,
  infiltrativa.
• 3)Anormalidades mecânicas HAS, malformações
  congênitas e valvopatias.
• 4)Outras Cardiomiopatia alcoólica,
  feocromocitoma, doença tireoidiana, alteração
  nutricionais, hemocromatose, doenças do colágeno.
• gtIdiopática todo o restante. Desses, 10 tem
  miocardite não identificada.

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Ativação Neuro-Hormonal

• Ativação do Sistema Nervoso Simpático
• Tem papel adaptativo aumento da fc e da
  contratilidade, aumentando o DC aumento da
  resistência vascular nos capilares.
• Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição
  de colágeno e fibrose do miocárdio, com
  hipertrofia e remodelamento.
• Pode levar a miocardite e necrose muscular.
• Altos níveis de NA mau prognóstico da IC.

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Ativação Neuro-Hormonal

• Sistema Renina-Angiotensina Aldosterona
• Leva a vasoconstricção arterial e venosa.
• Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia
  do VE, levando ao remodelamento.
• Retenção de sódio e água, aumentando pressão de
  enchimento ventricular e pressão de perfusão
  periférica.

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Ativação Neuro-Hormonal

• Peptídeo Natriurético Atrial
• Liberado em resposta ao estiramento da câmara
  cardíaca.
• Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição
  do sistema RAA.
• Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o
  suficiente para contrapor efeitos do sist. RAA e
  catecolaminas e há queda na diurese por
  diminuição da resposta renal.
• Estudo mostrou que alto níveis de FNA está
  relacionado com queda na sobrevida.

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Ativação Neuro-Hormonal

• Problemas
• Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade
  no esvaziamento do VE e comprometimento na função
  sistólica.
• Angiotensina é arritmogênica.
• Retenção de sódio e água leva a edema.

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Fatores Prognósticos

• Função ventricular
• Obtida pela estimativa da fração de ejeção.
• É preditor independente de sobrevida.
• Queda abaixo de 20 aumento agudo na mortalidade.

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Fatores Prognósticos

• 2) Tolerância ao exercício
• Classes funcionais da NYHA.
• Classe IV mortalidade de 50 em 1 ano.
• Avaliada por teste de exercícios.
• Teste de caminhada de 6 minutos - lt 300 m em 6
  minutos aumenta mortalidade.

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Fatores Prognósticos

• 3)Tamanho cardíaco
• Medida ecocardiográfica do vol diast final do VE
  gt 7 cm e vol sist final gt 130 ml é preditor de
  mortalidade.
• 4)Anormalidades hemodinâmicas
• Índice cardíaco lt 2,25 l/min/m2
• PAPO gt 25 mmHg
• PAD gt 10 mmHG

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Fatores Prognósticos

• 5)Reserva contrátil
• A não resposta a beta-adrenérgicos como
  dobutamina se relaciona com aumento da
  mortalidade.
• Denota diminuição na densidade dos receptores
  beta, separação entre o receptor e a proteína G
  na ativação do AMPc, prejudicando a contração.
• 6)Anormalidades nos eletrólitos
• Sódiolt134 mEq/l reflexo da hiperreninemia.

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Fatores Prognósticos

• 7)Ativação neuro-hormonal
• Níveis elevados de NA e FNA tem importância
  prognóstica.
• 8)Arritmias
• 50 da mortalidade na IC é por morte súbita por
  arritmias.
• Arritmia ventricular complexa identifica um
  prognóstico sombrio.
• FA BRE são marcadores de piora clínica.

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Fatores Prognósticos

• 9)Etiologia da IC
• Cardiomiopatia isquêmica tem pior prognóstico que
  cardiomopatia não isquêmica, pois a última pode
  ser relaciona a fatores reversíveis como
  miocardite, cardite tóxica e nutricional-
  beri-beri.
• 10)Fatores prognósticos variados
• Presença de regurgitação mitral severa e
  envolvimento do VD na cardiomiopatia esquerda.

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Estudos no manejo medicamentoso da IC

• CONSENSUS, V-HEFT, SOLVED, V-HEFT-2, SOLVED
  PREVENTION, SAVE, AIRE
• gt Melhora da morbidade, taxa de hsopitalização,
  diminuição da pregressão da doença e queda
  mortalidade com o uso de inibidores da ECA.

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Uso Clínico dos iECA

• É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes
• Os estudos usam doses mais altas da medicação do
  que as comumente usadas na prática clínica.
• Podem aumentar potássio e creatinina.
• Efeitos colaterais hipotensão sintomática, tosse
  seca, alteração no paladar, angioedema.
• Estudos mostram boa tolerância aos efeitos
  colaterais e esse são reversíveis após suspender
  a medicação.

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Terapia inotrópica oral

• Estudos RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE,
  VESNARINONE, PIMODENBAM.
• Hoje a terapia tenta associar melhora da condição
  cardíaca com melhora da sobrevida.
• iECA benéfico em qualquer estágio de IC.
• Hidralazina/Isossorbida benefício conhecido na
  IC moderada. Desconhecido na leve e severa.
• Digoxina provavelmente benéfico na IC severa.

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Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária

• Persistência dos sinais e sintomas apesar da
  terapia máxima.
• Clínica
• 1)Dispnéia decorre da ativação do sistema
  respiratório pelo metabolismo anaeróbio para
  liberação de CO2. Em casos graves, também por
  congestão.

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• 2) Ortopnéia, anorexia e doença
  gastro-intestinal Ocorrem devido a congestão
  sistêmica.
• Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento
  de pressão de enchimento de VE.
• 3) Distensão da veia jugular
• 80 de sensibilidade para elevação das pressões
  de enchimento cardíaco.
• 4) Edema periférico 25 de sensibilidade.
• 5) Pressão sangüínea proporcional
• Pressão de pulso de menos de 25 da pressão
  sistólica é marcador de índice cardíaco menor que
  2l/min/m2.

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Terapia Clínica

• Diminuição na pressão proporcional sangüínea gt
  DC baixo gt inotrópicos
• Ortopnéiagt PAPO alta gt vasocilatador
• Congestão Hepato-esplâncnica gt PAD elevadagt
  remoção de líquidos

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Metas Hemodinâmicas

• PAD lt 8 mmHg
• PAPO lt 16mmHg
• PAS gt 80 mmHg
• RVS lt 1200 dynes/s/cm-5
• gt Diminuição de 50 na mortalidade,semelhante a
  um transplante cardíaco.

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Metas Hemodinâmicas

• Benefício das baixas pressões é multifatorial
• Melhora da perfusão subendocárdica devido a
  diminuição no stress da parede.
• Diminuição da pressão de VD.
• Diminuição da pressão do AD, com queda na pressão
  sobre o seio coronário e melhora na drenagem
  venosa do miocárdio.
• Redistribuição do fluxo de regurgitação, que
  chega a consumir 50 do volume ejetado total do
  VE.
• gt O Dc não é meta e seu valor não é relacionado
  com a sobrevida

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Inotrópicos Intravenosos

• Aumentam o AMPc, aumentando a concentração de
  cálcio. Isso aumenta a contratilidade.
• 1)Dobutamina beta-agonista
• Iniciada da dose de 2,5 Mg/kg/min e aumentada até
  atingir as metas hemodinâmicas.
• Aumenta o consumo de O2 no miocárdio.
• Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias.
• Dessensibilização do receptor no uso persistente.
• Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.

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Inotrópicos Intravenosos

• 2)Milrinone inibidor da fosfodiesterase
• Dose de ataque 50Mg/kg em 20 min
• Manutenção 0,375-0,75 Mg/kg/min.
• Tem propriedades vasodilatadores e é um bom
  vasodilatador pulmonar.
• O único efeito colateral é a trombocitopenia.

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Remoção de Volume

• Diuréticos
• Fazem parte do manejo da IC avançada.
• Infusão contínua é superior a intermitente.
• Um número grande de pacientes ficam refratários
  ao uso de diuréticos.

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Remoção de Volume

• Remoção de volume extra-renal
• Hemofiltração artério-venosa contínua e
  hemofiltração veno-venosa intermitente tem
  aplicação na IC refratária a diuréticos.
• Sessões semanais com retirada de 4 l levam a
  estabilidade clínica.
• Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.

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Assistência Cardíaca não-farmacológica

• 1)Transplante cardíaco heterotópico
• 2)Cardiomioplastia músculo grande dorsal
  estimulado por marca-passos.
• 3)Sistemas mecânicos assistidos
• - Balão intra-aórtico aumento da pressão
  sangüínea diastólica e diminuição da pós carga
  sistólica.
• Inserção percutânea pela a . Femoral.
• Ponte para o transplante.
• - Bomba por pneumatização endotelização de
  cavidades.

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Novas Terapias Farmacológicas

• Beta bloqueadores
• Melhora a sobrevida em vários estudos.
• O mecanismo de melhora da FE com bloqueio
  adrenérgico é um enigma.
• Uso em pacientes bem compensados e com
  acompanhamento clínico adequado.
• Antagonista do receptor da angiotensina II
• Indicado em pacientes intolerantes aos iECA.
• Faz sinergismo aos iECA.
• Sem evidências para recomendar uso como primeira
  linha.

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Disfunção Diastólica

• Inabilidade do ventrículo em aceitar sangue com
  uma pressão ventricular baixa, atrasando o
  enchimento.
• Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar
  e sistêmica mesmo na presença de uma função
  sistólica normal.

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Etiologia

• Anormalidades do relaxamento dinâmico
• Hipertrofia estenose aórtica, HAS, cardiopatia
  hipertrófica.
• Isquemia angina instável, IAM, exercício
  relacionado a isquemia.
• Cardiomiopatia DM
• Anormalidades do relaxamento ventricular
• FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como
  amiloidose, hemocromatose, fibrose
  endomiocárdica.
• Anormalidades extrínsecas
• Pericardite constrictiva, tamponamento,
  sobrecarga de VD ou IAM de VD.

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Prevalência e Prognóstico

• 30 dos paciente com IC tem disfunção diastólica
  isolada.
• Mais importante em idosos, hipertensos e
  insuficiência renal em diálise.
• História natural não é bem definida.
• 8 de mortalidade anual.
• Parece ter melhor evolução que IC sistólica.

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Diagnóstico

• É de difícil diagnóstico.
• Tem que excluir obesidade, doença pulmonar
  inicial, IC sistólica reversível, como
  hipertensão acelerada e doença coronária severa.

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Objetivos Terapêuticos

• Identificar e tratar a etiologia.
• Diminuir congestão sistêmica e pulmonar.
• Manutenção da freqüência cardíaca e tempo de
  enchimento ventricular adequado.
• Restaurar bomba atrial se houver deficiência.