Linfomas

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Linfomas
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IntroduçãoLinfoma de Hodgkin

• Thomas Hodgkin (1798-1866)

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Sistema linfático
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IntroduçãoLinfoma de Hodgkin

• Raro em crianças
• Incidência maior em adultos jovens
• Predomínio no sexo masculino.

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IntroduçãoLinfoma de Hodgkin

• As células que dão origem aos linfomas são
  originárias de células maduras. Colonizam os
  órgãos linfóides secundários podendo acometer
  outros órgãos, tais como pulmão, ossos, cérebro
• O linfoma de Hodgkin é caracterizado pela
  presença de células de Reed-Sternberg (RS) em
  cortes histotógicos de tecidos afetados pela
  doença.

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Célula de Reed-Sternberg (RS)Linfoma de Hodgkin

• Multinucleada, com aspecto de olho de coruja. O
  citoplasma é bem abundante. Originárias de
  linhagem de linfócitos B

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Célula de Reed-Sternberg (RS)
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Célula de Reed-Sternberg (RS)
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Linfoma de Hodgkin

• As células encontradas no linfoma de Hodgkin,
  além das células RS, são células mononuclerares
  com marcação CD30(receptor de proliferação de
  células T e B) e CD15 (trissacarídeo terminal),
  sem expressão de antígenos da linhagem B
• Ocorre intensa resposta inflamatória, com a
  presença de muitas células normais reativas.

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Linfoma de Hodgkin

• Estadiamento clínico através de exames de imagem
  (RX, TC, PET-TC)

Pré-Qt
Pós-Qt
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EstadiamentoLinfoma de Hodgkin

• Estádio I envolvimento de linfonodos de 1
  quadrante acima do diafragma
• Estádio II envolvimento de mais regiões
  linfonodais acima do diafragma
• Estádio III envolvimento de regiões linfonodais
  acima e abaixo do diafragma
• Estádio IV além do envolvimento linfonodal,
  acometimento de outros órgãos (linfóides ou não).

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EstadiamentoLinfoma de Hodgkin

• Todos os estádios são ainda classificados como
  A(ausência) ou B(presença), de acordo com a
  presença dos seguintes sinais ou sintomas
• Febre acima dos 38C
• Sudorese noturna
• Perda de mais de 10 do peso em 6 meses.

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EstadiamentoLinfoma de Hodgkin
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Sinais e sintomasLinfoma de Hodgkin

• Linfadenopatia assimétrica indolor de
  consistência firme e emborrachada
• Esplenomegalia (indicativo de disseminação
  hematogênica
• Comprometimento mediastinal com ou sem derrame
  pleural
• Fraqueza, anorexia, fadiga, prurido
• Anemia normocítica e normocrômica
• Leucopenia com perda de imunidade celular.

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TratamentoLinfoma de Hodgkin

• Radioterapia
• Quimioterapia

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IntroduçãoLinfoma não-Hodgkin

• Engloba um grande número de neoplasias linfóides,
  na maioria de linhagem B, com evoluções clínicas
  bem variadas
• Apresentam disseminação irregular, inclusive
  extranodal.

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ClassificaçãoLinfoma não-Hodgkin
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ClassificaçãoLinfoma não-Hodgkin
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ClassificaçãoLinfoma não-Hodgkin

• Baixo grau linfoma linfocítico,
  linfoplasmocitóide, linfoma da zona marginal,
  folicular e das células do manto.
• Alto grau linfoma difuso de células grandes,
  linfoma de Burkitt (associado à infecção por
  EBV) linfomas de células T associado à infecção
  por HTLV, micose fungóide e síndrome de Sézary.

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Sinais e sintomasLinfoma não-Hodgkin

• Similares aos sintomas e sinais do Linfoma de
  Hodgkin, podendo-se apresentar mais disseminado
  para órgãos não-linfóides.

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ImunofenotipagemLinfoma não-Hodgkin
Linfoma CD5 CD10 CD20 CD23 CD43
Linfocítico -
Folicular - /- -
Células do manto - -
Difuso de células grandes - /- - /-
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CitogenéticaLinfoma não-Hodgkin
Linfoma Citogenética
Linfocítico 13q14, 17p ou 11q, trissomia 12
Folicular t(1418)
Células do manto t(1114)
Difuso de células grandes variada
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TratamentoLinfoma não-Hodgkin

• Radioterapia
• Quimioterapia

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Mieloma múltiplo

• Profª Heide Baida

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Introdução

• É uma neoplasia derivada de plasmócitos.
  Caracteriza-se pela presença de uma
  imunoglobulina monoclonal no soro dos pacientes.
  Esta é conhecida como PARAPROTEÍNA (PEOTEÍNA M)e
  na eletroforese de proteínas plasmáticas é
  responsável pela presença da banda M.

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Introdução
27
Introdução

• Responsável por cerca de 1 dos cânceres
• Atinge cerca de 10 de todos os cânceres
  hematológicos
• Comum entre indivíduos da raça negra
• Acomete mais os idosos acima dos 65 anos.

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Introdução

• Etiopatologia
• Proliferação progressiva e descontrolada de
  plasmócitos na medula óssea, podendo formar
  tumores (plasmocitomas) únicos ou múltiplos, mas
  geralmente apresentam a forma disseminada.
• As células neoplásicas invadem tecido ósseo,
  provocando lesões osteolíticas, principalmente
  nos ossos chatos. Pode ainda provocar osteoporose
  difusa, com dores ósseas e fraturas patológicas.

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Estadiamento

• I cálcio normal, ausência de lesões ósseas
  disseminadas, Igs normais.
• II intermediária e variável.
• III cálcio aumentado, lesões ósseas líticas, Igs
  aumentadas, inclusive em urina de 24 hs.

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Sinais e sintomas

• O envolvimento ganglionar é raro
• Dores ósseas
• Insuficiência renal
• Fraqueza, letargia, dispnéia, palidez

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Imagens radiográficasLesões líticas conhecidas
como saca bocados
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Laboratorialmente

• Hipercalcemia
• Anemia normocítica e normocrômica
• Eletroforese de proteínas com pico de
  gamaglobulinas (em 80 dos casos)
• Proteína monoclonal, geralmente das classes IgG
  (50) ou IgA (20)
• Proteinúria com presença da proteína de
  Bence-Jones composta por cadeias leves oriundas
  do soro
• Medula óssea rica em plasmócitos.

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Plasmócito
Plasmócitos (medula óssea)
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Tratamento

• Quimioterapia
• Radioterapia
• Talidomida
• TMO alogênico (em alguns casos)
• TCT

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Gamopatia monoclonal de origem indeterminada
(GMOI)

• São patologias, neoplásicas ou não, que podem
  levar à diagnósticos errados. São as principais
• Doenças dos colágeno
• Hepatite B ou Hepatite C
• Tumores sólidos
• Doenças mieloproliferativas
• Linfoma de Hodgkin
• Casos de TMO alogênico
• Casos de transplantes de órgãos.

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Obrigada!

• Universidade Nove de Julho