FRACASO RENAL AGUDO

1
Fracaso renal agudo
Dr. J. López Martínez Hospital Severo Ochoa.- UCI
2
Fracaso renal agudo
- Rápido deterioro de la tasa del filtrado
glomerular - Acúmulo de productos nitrogenados
de desecho. - Pérdida de la capacidad de
regulación hidroelectrolítica y del equilibrio
ácido-base.
3
(No Transcript)
4
Etiología del fracaso renal agudo
5
Mortalidad del fracaso renal agudo (n 748)
Mortalidad en
Comunidad de Madrid, 1995
6
Clasificación del fracaso renal agudo

• Por la diuresis
• - Oligúrico lt 05 ml orina/kg/día o 400 ml/día
  
• - Con diuresis conservada
• Por la etiología
• Pre-renal.
• Renal (intrínseco, parenquimatoso)
• Post-renal (uropatía obstructiva)
• Por el catabolismo proteico
• - Hipermetabólico
• - Con catabolismo proteico normal

7
Clasificación etiológica del fracaso renal agudo

• Fallo pre-renal
• Hipovolemia absoluta o relativa
• Disfunción miocárdica
• Pérdida de la autorregulación renal
• Oclusión arterial o venosa renal
• Fracaso renal agudo parenquimatoso
• Vasculitis de pequeño vaso, glomerulonefritis
• Nefritis intersticial
• Necrosis tubular aguda
• Isquémica (por fallo pre-renal mantenido)
• Por factores nefrotóxicos
• Fracaso renal agudo post-renal

8
Fisiopatología del fracaso renal agudo
9
Hipoxia tisular y déficit energético

• Zonas mas susceptibles a la hipoxia

• Región yuxtamedular y medular
• - Hipoperfusión post-glomerular
• - Mayor consumo O2 (Reabsorción)
• Mecanismo de contracorriente
• Radicales libres ( En la reperfusión)

Antioxidantes y alopurinol

• Caída variable de la relación ATP/ADP

- Shock hemorrágico 30- 40 mm Hg (30 minutos)
- Shock séptico 30- 50 mm de Hg ( gt 60 minutos)
10
Fracaso renal agudo Diagnóstico

• Clínico
• Oligoanuria lt 0,5 ml/kg/h
• Bioquímica en sangre y orina
• Sedimento urinario
• Índices urinarios
• Biopsia renal
• Exploraciones radiológicas
• Ecografía.

11
Oliguria

• lt 05 ml orina/kg/día o 400 ml/día.
• Signo más frecuente de disfunción renal.
• Crucial identificar pronto las causas
  reversibles (alta morbimortalidad, escaso tiempo
  para tratar).

12
Duración y secuencia de la oliguria en el SDMO

• La oliguria puede ser secundaria a
• Hipovolemia y fallo prerrenal
• Fracaso renal agudo

• La disfunción renal aguda puede aparecer con
  diuresis conservada
• Antibióticos y antifúngicos
• Radiocontrastes
• IECAs asociados a AINEs
• Procesos inflamatorios
• Estrés oxidativo

13
(No Transcript)
14
(No Transcript)
15
Sedimento urinario

• F.R.A. prerrenal
• Cilindros hialinos, moldes granulares finos.
• Rara vez cilindros granulares gruesos o con
  células.
• F.R.A. intrínsica (NTA)
• En el 80Cilindros granulares marrones, y
  células tubulares epiteliales (sólas o en moldes)

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Índices urinarios

• Índice Prerrenal Renal
• Densidad gt1.018 lt1.012
• Osm Orina(mOsm/kg H2O) gt500 lt250
• Na urinario (mEq/L) lt10 gt20
• FE Na (NauxCrp/NapxCru)x100 () lt1
  gt1
• Índice IRA (Nau/ Cru/ Crp)
  lt1 gt1
• Relación creat. O/P gt40
  lt20
• Relación osmol O/P gt15
  lt11
• Sedimento (cilíndros)
  hialinos granulares
• Asumiendo que la capacidad de reabsorción de
  sodio y agua permanece intacta en el fracaso
  prerrenal.

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Prevención de FRA intrínseco

• Medidas adecuadas de resucitación .
• Antioxidantes previos al uso de contrastes.
• Diagnóstico y reparación precoces de las lesiones
  vasculares renales y extrarrenales
• Evitar o limitar los factores nefrotóxicos
• Antibióticos y AINEs
• Contrastes radiológicos
• Alcalinización e hidratación

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Fracaso renal agudoOpciones terapéuticas

• Optimizar la perfusión renal
• Limitar el daño tubular
• Evitar la lesión de reperfusión
• Depurar mediadores inflamatorios
• Factores de crecimiento
• Mantener la homeostasis

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Tratamiento del fracaso renal agudoActuaciones
urgentes

• Optimizar el flujo glomerular
• Sobrehidratación (Control hemodinámico)
• Vasodilatores Dopamina 1-2 ?g/ kg/min
• Suspender todos los nefrotóxicos
• Restablecer el flujo urinario
• Descartar factores post-renales
• Diuréticos del asa
• Diuréticos osmóticos (Manitol)

20
Manejo de la oliguria (1)

• Los modelos en animales (para restablecer la
  diuresis) han fallado en ensayos clínicos.
  Incluso se ha planteado su contraindicación
• Anaritide (Péptido Natriurético Atrial
  sintético).
• Diuréticos (furosemida, tiazida).
• Dopamina a dosis renales (1-3 ?g/kg/min).

21
Manejo de la oliguria (2)

• Diureticos (furosemida, tiazida)
• Furosemida 100-200 mg iv o 10-40mg/h.
• Si no se incrementa la producción de orina en 1-2
  h? Doblar dosis de furosemida y añadir tiazidas.
• Si no hay respuesta, parar el tto.
• Dopamina a dosis bajas (?)
• Parar dosis si no hay respuesta en 6 h.
• Diurético caro, como inotrópico los hay mejores.

22
Anaritide (Péptido atrial natriurético)Necrosis
tubular aguda Supervivencia
100
0
10
20
30
40
50
60 Días
No oliguria Anaritide Placebo 183 195 136 157 126 140 118 133
Oliguria Anaritide Placebo 60 60 36 33 33 29 33 27
Allgren RL et al.- N Engl J Med 1997 336 828-34
23
Soporte nutricional

• El fracaso renal hipermetabólico precisa soportes
  nutricionales que obligan, por su cuantía, a
  establecer una técnica de depuración extrarrenal.
  
• El Balance nitrogenado negativo produce
• Malnutrición.
• Alteraciones de la inmunidad.
• Aumento morbi/mortalidad.
• El soporte nutrcicional se debe iniciar
  precozmente.

24
Tratamiento del fracaso renal agudo Agentes
vasodilatadores

• Dopamina
• Bloqueantes de los canales del Calcio
• Péptido atrial natriurético
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Antagonistas de los receptores de la adenosina
• Anticuerpos antiendotelina (Experimental)
• Antagonistas de los receptores de la endotelina
  (Experimental)

25
Tratamiento del fracaso renal agudoProtección de
la célula tubular

• Arginina y péptidos Arg-Gly-Asp.
• Manitol
• Antioxidantes
• No megadosis de Vitamina C
• 21 aminoesteroides (Lazaroides)
• ATP y Magnesio
• Resultados contradictorios.

26
Fracaso renal agudo isquémico (conejos)Tratamient
o con L-arginina y superoxido dismutasa
C. Caramelo y cols. Nefrología 1992 12(supl 4)
75-77
27
Tratamiento del fracaso renal agudoPrevención de
la lesión por reperfusión

• Depleción de leucocitos (Experimental)
• Inhibición del complemento (Experimental)
• Bloqueo de las moléculas de adhesión de los
  neutrófilos (Experimental)
• Anticuerpos anti-ICAM-1 (Fase I)
• Anticuerpos anti-citocinas (Fase II)

28

• FACTORES DE CRECIMIENTO
• Hormona de crecimiento
• Factor crecimiento epidérmico
• Factor crecimiento hepatocito
• Factores crecimiento insulina-like

29
Hormona de crecimiento

• Evita el catabolismo proteico de los pacientes
  tratados con esteroides
• Mejora la cicatrización de las heridas
• Restablece la inmunidad en neoplásicos
• Reduce las necesidades nutricionales
• Aumenta el flujo renal, la tasa de filtración
  glomerular y la reabsorción de fosfatos
• Ineficaz en estrés y fracaso renal agudo
• Aumenta el riesgo en tumores
• Agrava la insuficiencia renal crónica

30
Factor de crecimiento del hepatocito

• Estructura similar al plasminógeno
• Alta afinidad por su receptor tirosin-quinasa
  c-met, reduciendo la síntesis de endotelina-1
• Actividad mitogénica y morfogénica sobre el
  hepatocito y la célula tubular renal
• En el fracaso renal agudo, sus niveles aumentan
  en un 50
• Estimula la regeneración tubular y la síntesis de
  DNA en la célula tubular.
• En trasplantes, aumenta si aparece rechazo
• Sintetizado en el intersticio, actúa sobre el
  epitelio (acción paracrina)

31
Factor de crecimiento epidérmico (EGF)

• Producido en glándulas salivares y en riñón
• Gran afinidad por su receptor tirosin-quinasa,
  inhibiendo la síntesis endotelial de endotelina-1
• Receptores comunes para EGF Y TGF-? (Factor ? de
  crecimiento transformador)
• Reduce flujo renal y tasa de filtración
  glomerular
• Mitógeno para células tubulares, inducido por dos
  proteínas anti-apoptóticas (Bcl-2 y Bcl-X)
• Sus niveles en orina caen en el fracaso renal
• Su inyección reduce los niveles de creatinina
  sérica y acorta la duración del FRA (Experimental)

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Factor de crecimiento insulina-like I

• Somatomedina C
• Hipoglucemiante
• (6-7 que la insulina)
• Antilipolítico
• (1 que la insulina)
• Regula la eritropoyesis (mas que la
  eritropoyetina)
• Aumenta el flujo renal y la tasa de filtración
  glomerular
• Disminuye las resistencias vasculares renales
• Aumenta síntesis de 1, 25 dihidroxicolecalciferol
• Bajo en malnutrición y tras la agresión
• Puede producir hipotensión , asistolia
  (Hipofosfatemia)
• Dosis máxima 120 ?g/ Kg / 12 h. (FDA)

33
Multicenter clinical trial of recombinant human
insulin-like growth factor 1 in patients with
acute renal failureKopple HR et al.- Kidney Int
1999 55 2423-32

• 20 Hospitales. Doble ciego, aleatorizado
• rh-IGF-1 (100 microgramos/kg/12 h sbc).- 14 días

Placebo rh-IGF-1
Pacientes Sepsis Shock APACHE II Exitus 37 35 27 258 12 35 37 42 245 12

• No diferencias en tasa de filtración glomerular,
  creatinina, BUN, aclaramiento de creatinina,
  albúmina ni transferrina
• El rh-IGF-1 no acelera la recuperación de función
  renal en el FRA

34

• TRATAMIENTO CONSERVADOR?
• DEPURACIÓN EXTRARRENAL?

35
Tipo de tratamiento en el fracaso renal agudo
Dos características a considerar Catabolismo y
diuresis El catabolismo proteico modifica los
requerimientos nutricionales y obliga en
ocasiones a iniciar la depuración extrarrenal
36
Fracaso renal agudoTratamiento conservador

• Corregir los trastornos hidroelectrolíticos
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
• Sobrecarga hídrica
• Profilaxis de la infección
• Evitar sondas y catéteres inútiles
• Antibióticos empíricos
• Profilaxis de la hemorragia digestiva
• Soporte nutricional

37
Hiperkaliemia Cambios electrocardiográficos
38
Tratamiento de la hiperpotasemia

• Antagonizar el efecto sobre la membrana
• Gluconato cálcico al 10 (10-30 ml)
• Traslocar el potasio al espacio intracelular
• Glucosados hipertónicos ( Insulina)
• Bicarbonato sódico i.v. (50-100 mEq)
• Eliminar el potasio corporal
• Diuréticos del asa o tiazidicos
• Resinas intercambiadoras Na-K
• Depuración extrarrenal (Hemodiálisis, diálisis
  peritoneal, técnicas continuas)

39
Mecanismos operativos de las TRR

• Difusión
• Convección (Ultrafiltración)
• Adsorción

40
Difusión (1).

• Los solutos se mueven a través de la membrana por
  gradiente de concentración
• Balance direccional de la solución de mayor a
  la de menor concentración.
• Con el tiempo desaparece el gradiente de
  concentración.
• En el mecanismo difusivo importan
• - El coeficiente de difusión
• - El peso molecular (Pmol)
• La resistencia de la propia membrana

41
Difusión (2)

• La tasa de difusión es directamente proporcional
  al gradiente de concentración y al área de la
  membrana
• (ley de FICK)
• La constante de proporcionalidad se conoce como
  COEFICIENTE DE DIFUSIÓN.
• El coeficiente de difusión aumenta con la
  temperatura y disminuye con la viscosidad y el
  tamaño molecular.

• La resistencia de la membrana está condicionada
  por
• El grosor de la membrana
• Número de poros
• Diámetro de los poros
• Las membranas de alto flujo son delgadas y con
  poros de mayor diámetro.

42
Convección (1)

• Transporte de solutos a través de una membrana
  semipermeable por gradiente de presión
• El agua pasa por presión hidrostática, y con el
  agua los solutos de tamaño pequeño (mecanismo por
  arrastre de solvente).
• Solutos mantienen una concentración similar a la
  concentración original.
• Los solutos más grandes no pasan por los poros.

• Ultrafiltración (UF) Paso de un solvente a
  través de una membrana semipermeable por
  gradiente de presión aplicada a través de la
  membrana.
• Paso de solvente desde mayor a menor presión.
• Los solutos acompañan al solvente, y su paso no
  depende del gradiente de concentración.

43
Convección (2) KUf
La tasa de UF depende de Presión transmembrana
(PTM), del área de UF y del KUf KUf (coef UF)
Permeabilidad de una membrana al agua Volumen
de líquido en ml/h por cada mm de Hg de PTM.
44
Adsorción

• Capacidad de una membrana para retener en su
  superficie o su interior determinadas moléculas
  (proteínas de Pmol muy bajo).
• Retención de citoquinas de la cascada de la
  inflamación.
• Fenómeno de saturación de la membrana.

45
Técnicas de depuración extrarrenal

• Discontinuas
• Hemodiálisis
• Hemofiltración
• Hemodiálisis lenta prolongada
• Diálisis peritoneal
• Técnicas continuas de reemplazo renal
• Hemofiltración arteriovenosa (HFAVC)
• Hemodiafiltración arteriovenosa (HDFAVC)
• Hemofiltración veno-venosa (HFVVC)
• HFVVC de soporte (30-35 ml /kg/ hora)
• HFVVC de fracaso renal agudo (35-50 ml/kg/ hora)
• HFVVC de sepsis hemoperfusión con PMX? gt50
  ml/kg/hora
• Hemodiafiltración veno-venosa (HDFVVC)
• Hemodiálisis continua
• Ultrafiltración lenta continua SCUF

46
Técnicas de reemplazo renal enel fallo renal
agudo
47
Diálisis peritoneal

• Poco usada en la UCI, al generalizarse las
  técnicas continuas de reemplazo renal
• Adecuada en pacientes inestables
  hemodinámicamente.
• Principios
• Cuatro pilares La sangre, el peritoneo, el
  líquido de diálisis, y el drenaje linfático.
• Peritoneo admite 2 ó más litros de dializante.
• Paso de sustancias por difusión a través del
  peritoneo.
• UF sustancias poco difusibles con gradiente
  osmótico
• Soluciones de glucosa al 136, 227, y 386
• Soluciones de polímeros de glucosa (icodextrina).
• Soluciones de aminoácidos.

48

• Tipos de diálisis peritoneal
• Manual
• Automática (por cicladoras)
• Ventajas de diálisis peritoneal sobre HD
• Mayor estabilidad hemodinámica
• No requiere anticoagulación sistémica
• Aporte nutricional
• Mejor tolerancia en niños
• Adecuado en regulación de temperatura
  (hipotermia)
• No usar para corregir hiperkaliema (poco eficaz)
• Contraindicada en
• Cirugía abdominal reciente o amplia
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Ileostomías, colostomías (mayor riesgo de
  peritonitis)
• Obesidad grave, EPOC (mala ventilación)
• Embarazo
• Cirugía cardiaca reciente (riesgo hidrotórax)

49
Hemodiálisis intermitente

• En pacientes estables hemodinámicamente
• Indicaciones clínicas
• Oliguria (400 mg/dl)
• Creatininagt 67 mg/dl (gt11 mg/dl en no críticos)
• Ureagt 180-200 mg/dl
• Hiperkaliemia gt 65 mEq/L
• EAP sin respuesta a tto farmacológico
• Acidosis metabólica pH lt722
• Encefalopatía, uropatía o neuropatía urémicas
• Hipercatabolismo proteico
• Aportes nutricionales insuficientes
• Otras indicaciones
• Problemas de coagulación
• No disponibilidad de TCRR

50
Hemodiálisis intermitente (HDI)

• Técnica principalmente difusiva
• 3-4 hs días alternos o diaria
• Tasa de flujo sanguíneo 200-300 ml/min
• Tasa de flujo líquido diálisis 500 ml/min
• Tiempo de tratamiento limitado
• - fluctuaciones en medio interno
• - inestabilidad hemodinámica
• - limitación en soporte nutricional en
  paciente
• hipercatabólico

51
Variantes de las TCRR

• Comienzos Kramer en 1977 HFAVC
• Múltiples siglas (consenso de San Diego de 1995)
• Sólo sustituyen la función glomerular (no las
  endocrinas ni metabólicas) las 24 h del día, los
  7 días de la semana.

A esas siglas se les intercalan AV o VV según
sea arteriovenosa o venovenosa.
52
Parámetros básicos en las TCRR

• Presión (P) arterial P de succión de la vena
  (valor -)
• Si desconexión de la línea Valor menos negativo
• Si obstrucción en la línea arterial Valor más
  negativo.
• A mayor velocidad de bomba más negativo.
• P prefiltro P desde la bomba al HF (siempre )
• Más sí Coag. del filtro, ? P venosa, ?
  velocidad bomba
• P venosa De salida del HF al paciente (valor lt
  Pprefiltro)
• La obstrucción (trombosis atrapaburbujas) la
  aumenta
• La desconexión de la línea disminuye la presión.
• Pef (efluente o UF) Depende del Quf.(, 0, -).
• PTM Lo que mejor determina el Quf. (debe ser
  lt200 torr)
• FF (fracción de filtración) (menor de 25).
• Resistencia al paso de sangre por el HF

53
HDC Hemodiálisis continua

• Geronemus y Scheider en 1984
• Filtros de baja permeabilidad (KUf), sistema de
  difusión.
• Líquido continuo a contracorriente por
  compartimiento del efluente.
• Difusión de sustancias pequeñas (urea,
  potasio...).
• Bajo flujo de diálisis (Qd) (3 del usado en HD
  convencional) dializado saturado al 100 de
  urea.
• Paso de agua por los poros muy pequeño No
  precisa reemplazo de líquidos.
• Qb 50-200 ml/min, Qd 10-20 ml/min, UF 2-4 ml/min.

54
HDC Hemodiálisis continua
55
HFVVC Hemofiltración continua

• La TCRR más usada en España (796).
• Útil en cualquier indicación de TRR en UCI (FRA,
  hipercalcemia, intoxicaciones, sobrecarga de
  volumen...)
• Precisa reposición (pre o postfiltro)
• Mecanismo Convección, con filtro de KUf elevado.
• Funcionamiento por ? de presión (PTM).
• Qb 50-200 ml/min, Quf 25 ml/min

56
HDFC Hemodiafiltración continua

• Combinación de las dos anteriores.
• La 2ª técnica más usada en UCI (68)
• Membrana de alta permeabilidad (elimina moléculas
  de Pmol medio).
• Precisa reposición por la gran eliminación de
  agua mediante el mecanismo convectivo.
• Qb 50-200ml/min, Qd 10-20 ml/min,
• Quf 8-12 ml/min

57
SCUF Ultrafiltración lenta continua

• Paso de sangre por membrana de alta
  permeabilidad.
• No hay reposición del ultrafiltrado.
• Indicado en ICC resistente al tto convencional.
• Qb por bomba de rodillos (circuito veno-venoso)
  (VV) o presión arterial a vena (AV).
• Qb (o Qs) 50-100 ml/min, Quf 2-5 ml/min.

58
Sepsis /shock séptico

• Ronco C. Lancet (2000)
• Estudio prospectivo randomizado (n425)
• 3 grupos UF sobrevida
• -20ml/h/kg 41
• -35ml/h/kg 57
• -45ml/h/kg 58
  
• Si se considera sólo los pacientes sépticos
  la sobrevida adopta una relación directa con la
  tasa de UF.

59
Otras variantes de las TCRR

• Diálisis continua de alto flujo (Ronco y Bellomo)
• Filtro de elevada permeabilidad.
• Líquido de diálisis a Qd alto (que puede
  recircular).
• A la HDFC se añade retrofiltración Paso del
  dializado en el extremo distal.
• Control gravimétrico.
• Qd puede igualar al Qb (50-200 ml/min)
• No precisa reposicion
• Plasmafiltración-adsorción continua Con
  hemofiltro de alto KUf especial (plasmafiltro).
• El ultrafiltrado pasa a través de cartucho de
  resinas o carbón que adsorbe mediadores
  proinflamatorios, y se vuelve a reinfundir en el
  lado venoso.

60
Fluidos de reposición en TCRR

• Del ultrafiltrado se obtiene una solución de
  composición similar a la del plasma para
  partículas de tamaño inferior al poro.

• Qué reponer? Los componentes normales del plasma
  menos los que deseamos eliminar.

61
Composición de los líquidos de reposición y
diálisis (mmol/L)
Na K Cl Lactato CO3H- Glucosa
Accusol 35 140 - 109,5 - 35 0
Prismasol BK 140 - 106-109 3.0 32 0

Prismasol BGK 140 2.0/4.0 110/120 3.0 22-32 1 g

Dianeal 132 95 40 - 55-45 g
Dialisan 140 2 111,5 3 - 25 g
Peritofundina 140 - 101 44 - 15 g
62
Balance hídrico

• Limitado por la inestabilidad hemodinámica
• Hemodiálisis intermitente (1ª sesión)
• Baño con concentración de Nagt145-160 mmol/l
• Limitar flujo a 150 ml/min y tiempo a 4 h.
• Temperatura dializador lt 37ºC
• Técnicas continuas de reemplazo renal
• Depuración de líquido intersticial
• Aclaramiento mediadores inflamatorios
• Vasoconstricción por enfriamiento.

63
Sodio, potasio y bicarbonato

• Sodio
• Alterado en el 42,6 de los críticos en FRA
• Potasio
• Alterado en el 45,8 de los FRA del crítico
• Bicarbonato
• Acidosis metabólica en el 52,6

Uchino S et al. Intensive Care Med 2001 27
1037- 43
64
Hemodiálisis vs HemodiafiltraciónUchino S et
al.- Intensive Care Med 2001 27 1037- 43
K mmol/l Na mmol/l HCO3 - mmol/l
65
Calcio, fosfatos y magnesio en TCRR

• Calcio
• Puede sufrir cambios si se utilizan citratos
• Pérdidas de 69,8 2,7 mmol/d de calcio
• Hipocalcemia en el 24,5 de las TCRR
• Hipercalcemia en el 36,1 de la HDI
• Fosfatos
• Hiperfosfatemia en HDI
• Hipofosfatemia en el 9,3 de las TCRR.
• Magnesio
• Pérdidas de 23,9 3,1 mmol/d
• Hipomagnesemia en ausencia de suplementos

Klein CJ y cols. JPEN 2002 2677-93
66
Niveles de elementos traza (HFVVC)Story DA et
al.- Crit Care Med 199927 220-223
UCI HFVVC Rango normal
Cromo ?mol/l 0.007 0.042 0.012-0.12
Cadmio ?mol/l 0.002 0.01 0.01-0.10
Manganeso ?mol/l 0.13 0.11 0.08-0.35
Selenio ?mol/l 0.7 0.65 0.6-1.8
Zinc ?mol/l 9.0 6.1 11-18
Cobre ?mol/l 12.2 13.2 11.0-22.0
Selenio parenteral y mortalidad Cochrane
Database Syst Rev. 2004 Oct 18(4)CD003703

67
Vitaminas y TCRR

• Pérdida de vitaminas hidrosolubles
• Vitaminas del complejo B
• Ácido fólico y Vitamina B6
• Vitamina C
• Pérdidas de 528 ?mol/día
• Vitaminas liposolubles
• No se aprecian pérdidas por el hemofiltrado
• Los niveles de Vitamina E están bajos en los
  pacientes críticos con y sin TCRR.

68
Niveles de vitaminas en HFVVCStory DA et al.-
Crit Care Med 199927 220-223
UCI HFVVC R. normal
Vitamina A ?mol/l 1.0 2.2 0.84-3.14
Vitamina B1 u.i. 64 63 50-100
Vitamina B2 u.i. 78 85 50-100
Vitamina B6 u.i. 57 58 50-100
Vitamina B12 ?mol/l 452 639 148-722
Vitamina C ?mol/l 87 43 40-114
Vitamina D ?mol/l 20 39.5 30-91
Vitamina E ?mol/l 16 18 gt18.6
Acido fólico ?mol/l 12 24 gt7.5
69
Principales disyuntivas

• Membrana del filtro
• KT/V gt1,2-1,3 65 reducción urea (HD)
• Flujo
• Líquido de diálisis (Buffer)
• Líquido de reposición
• Anticoagulación

70
Clasificación de las membranas

• Celulósicas OH en su superficie (activa
  complemento)
• Celulosa De algodón procesado.
• Celulosa regenerada, cupramonio de celulosa
  (cuprofan), cuproamonio-rayón...
• Celulosa sustituida Un de hidroxilos libres del
  polímero de celulosa se sustituyen por acetato.
• Celulosintéticas Se añade un compuesto amino
  terciario (más biocompatible) Cellosyn o Hemofan
• Sintéticas Sin celulosa (sin sus OH).
• PAN, polisulfona, poliamida, policarbonato, PMMA

71
Clasificación de las membranas

• Celulósicas
• Bajo KUf (baja permeabilidad).
• Poco resistentes a las altas necesidades de PTM.
• Adecuadas solo para hemodiálisis periódica
• Sintéticas (no celulósicas)
• Alto KUf.
• Biocompatibles.
• Las membranas sintéticas de alto KUf son las
  adecuadas para los tratamientos convectivos (UF)
• Pero actualmente
• Celulósicas de alto KUf (di- o triacetato de
  celulosa).
• Sintéticas de bajo KUf (polisulfona).

72
Tipos de membranas
TIPO NOMBRE FLUJO BIO-COMPA-TIBILIDAD
CELULOSA Cuprofan Bajo -
Celulosa diacetato Celulosa triacetato Dietilaminoetil celulosa Celulosa acetato Celulosa triacetato Hemophan Alto/Bajo Alto Alto
Polimeros sintéticos Poliacrilonitrilo Poliacrilonitrilo metacrilato Polimetilmetacrilato Polisulfona PAN/AN-69 PAN PMMA Polisulfona Alto Alto Alto/Bajo Alto
73
Biocompatibilidad de la membrana

• La celulosa presenta los siguientes problemas
  (radicales OH de la celulosa) (Bioincompatible)
• Granulopenia, activación neutrófilos (FRA peor)
• Plaquetopemia
• Hemolisis (por fragilidad osmótica)
• Activación del complemento, y vías de coagulación
• Liberación de mediadores proinflamatorios
• Radicales libres (NO)
• Activación calicreina-cininas
• Existen celulósicas biocompatibles (triacetato)
• Las sintéticas, sin radicales OH Biocompatible.
• Las sintéticas también han demostrado
• Cambios en la agregabilidad de plaquetas.
• Reacciones anafilactoides entre IECAs y AN69.
• Liberación de bradiqinina con el AN-69

74
(No Transcript)
75
Bicarbonato vs Lactato en TCRR

• Hemodiálisis intermitente
• Baño con bicarbonato
• Técnicas continuas
• El lactato es el buffer mas utilizado
• En pacientes con acidosis metabólica, shock o
  disfunción hepática debe utilizarse bicarbonato
• El aporte de lactato puede suponer 2000 mmol
  diarios (aclaramiento normal 2400 mmol/d)
• Supone un aporte energético de 500 kcal

Druml W.- Kidney Int 1999 56 (suppl. 72)
S-56-S61
76
Pérdida y ganancia energéticas con las TCRR

• Pérdidas de 25 g de glucosa/día
• Hemofiltración sin diálisis (HFVVC)
• Reposición con glucosa
• - Ingreso de 318 g de glucosa/día
• Reposición sin glucosa
• Hemofiltración con diálisis (HDFVVC)
• Solución de diálisis con glucosa
• - Ingreso de 140-355 g de glucosa/día
• Solución de diálisis sin glucosa

77
Anticoagulación en las TCRR

• Heparina Na no fraccionada.
• Anticoagulación regional (heparina-protamina).
• Heparinas de bajo peso molecular.
• Citrato trisódico
• Prostaciclina (PGI2)
• Mesilato de nafamostat (inhibidor sintético de la
  serinproteasa).
• Antitrombina III
• No anticoagular (lavados con SS 09 y
  reposición prefiltro)
• Drotrecogina? (aprovechando su efecto durante su
  perfusión, NO como técnica de anticoagulación)

78
Técnicas continuas de reemplazo renal

• Ventajas
• Mejor control hidroelectrolítico
• Disponibilidad permanente
• Mejor tolerancia hemodinámica
• Facilita el soporte nutricional
• Elimina agua intersticial
• Depura mediadores inflamatorios?
• Problemas
• Anticoagulación prolongada
• Elección de membranas y bufferes