Presentaciуn de PowerPoint

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HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO
AGUDO PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y PROFILAXIS
PRIMARIA

• Ángel González Galilea
• Unidad de Hemorragias Digestivas
• UGCAD. HU Reina Sofía. Córdoba

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EL 15-20 DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN
UNA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS
FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES
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HIPERTENSIÓN PORTALDEFINICIÓN
Síndrome clínico definido por la elevación
mantenida del gradiente de presión existente en
condiciones fisiológicas entre la vena porta y la
vena cava inferior (N?1-5 mmHg)
GPP umbral
HTP clínicamente significativa
Formación de VE gt 10 mmHg Hemorragia por VE gt
12 mmHg
Objetivo terapéutico hemodinámico
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HTPCIRCULACIÓN HEPÁTICAY PORTO-SISTÉMICA
DESARROLLO DE COLATERALES
Hígado doble soporte vascular Colaterales
porto-sistémicas - Salvar el obstáculo del
hígado enfermo - Dilatación/hipertrofia de
canales pre-existentes - Angiogénesis activa -
Sistemas anastomóticos
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Remanente circulación fetal Vena umbilical.
Porta-VCI
Pedículo portocava superior V. coronaria V.
gástricas cortas Acigos-VCS
Pedículo portocava Posterior (Sistema Retzius)
V. retroperitoneales V. renales VCI
Pedículo portocava inferior V. mesentérica
inferior Plexo hemorroidal VCI
Venas portas accesorias (V. de Sappey)
Colaterales hepatópetas
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HTPFISIOPATOLOGÍA
Ley de Ohm ?P Q R
1.- Aumento de la resistencia vascular Factor
iniciador de la HTP Ley de Poiseuille R (8 ?
L) / (? r4) Resistencia vascular
hepática Componente mecánico Componente
activo (?NO) 2.- Vasodilatación esplácnica y
aumento del flujo Mantenimiento de la
HTP Vasodilatación arteriolar multifactorial
(?NO) 3.- Circulación hiperdinámica.
Hipervolemia Respuesta humoral ? SNS y SRAA
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HTPETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Cualquier proceso que interfiera en el flujo
sanguíneo del territorio venoso portal
Anatómica
Hemodinámica
Pre-hepática (Trombosis portal) Intra-hepática
(Cirrosis viral) Post-hepática (Pericarditis
constr.)
Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática) Sinusoidal
(Cirrosis OH) Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari)
Analítica Plaquetopenia, ? Act. Protrombina,
Estadio Child-Pugh Técnicas compl. Cateterismo
de las venas suprahepáticas Ecografía
convencional y Doppler Endoscopia Digestiva
Alta Otras Elastografía
Cápsula endoscópica Índice
Plaquetas/Diámetro bazo
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CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS
ESTUDIO HEMODINÁMICO HEPÁTICO
Procedimiento esencial para evaluar la presencia
y gravedad de la HTPo
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ECOGRAFÍA. ESTUDIO DOPPLER.
Signos ecográficos de HTP
Esplenomegalia (gt 13cm)
Ascitis
Vm del flujo portal (lt 10-12cm/s)
Diámetro portal (13mm)
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ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Varices esofágicas
Varices gástricas
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS
RELEVANCIA CLÍNICA

• El 50-60 de los pacientes presentan VE al
  diagnóstico de la enfermedad hepática
  descompensada
• El 85 desarrollarán VE, incidencia esperada de
  8/año
• En los siguientes 2 años, un 25 de los
  pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia
  
• Mortalidad de cada episodio de sangrado (6
  semanas) 15-20
• La mortalidad inmediata por sangrado incoercible
  es de 5-8
• Riesgo de recidiva del 60-70, fundamentalmente
  en los 6 primeros meses

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HDA POR VE POR QUÉ?
Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre
su pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral
Ley de Laplace-Frank Tensión Presión transmural
radio / grosor
El aspecto endoscópico de las VE, la situación
clínica del enfermo y el GPP condicionan el
riesgo relativo del sangrado
1.- Tamaño de la VE, el mas importante 2.- Signos
rojos en su pared 3.- Grado funcional de
Child-Pugh
Umbral de rotura Condición necesaria, pero no
suficiente
4.- GPP gt 12 mmHg
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FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VEG
Sangrado activo en la EDA Tamaño de las VE HDA
por VG Child-Pugh CHC Fallo renal Etilismo
activo GPP gt 20 mmHg Infección bacteriana
Persistencia del sangrado Recidiva
precoz Mortalidad
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HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL

• HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE
• ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ
• 1.- Sangrado activo de VE
• 2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE
• 3.- Sangre roja sin otra lesión
• TRATAMIENTO RACIONAL

Consenso
2010
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TRATAMIENTO HDA POR VARICES
Desarrollo de varices esofágicas Inevitable
Prevención del crecimientoRecomendable

• SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO
• Ttº del episodio agudo de sangrado obligado
• Profilaxis de la recidiva hemorrágica
  inexcusable
• Prevención del primer episodio de sangrado
  coste-efectiva

DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS Y PROPUESTA DE
PAUTA DE ACTUACIÓN
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HDA POR VETTº EPISODIO AGUDO
1

• MEDIDAS GENERALES
• Estabilización hemodinámica
• Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30)
• PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES
• Derivadas del shock hipovolémico (IRenal)
• Encefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol)
• Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona)
• IBP
• HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE
• Tratamiento vasoactivo al ingreso

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HDA POR VE TTº EPISODIO AGUDO
1
FÁRMACOS VASOACTIVOS
A
Disminución del flujo sanguíneo y la presión de
la variz

• TERLIPRESINA (1º)
• Derivado sintético de la Vasopresina pero con
  menos efectos 2arios
• Administración en bolos
• Único fármaco que ha demostrado disminución
  de mortalidad
• Contraindicaciones/Precauciones

• SOMATOSTATINA (2º)
• Pocos efectos secundarios globales
• Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate
• Se acepta una eficacia similar a TER

Administración incluso previa a EDA
Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)
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HDA POR VE TTº EPISODIO AGUDO
1
TERAPÉUTICAENDOSCÓPICA
B
Tratamiento local obliteración de la variz

• LIGADURA (1º)
• Preferible a la esclerosis
• Técnicamente más dificil

• ESCLEROSIS (2º)
• Alternativa si no es posible la ligadura

Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)
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HDA POR VE TTº EPISODIO AGUDO
1
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
C
Compresión directa de las varices
1.- Sengstaken-Blakemore 2.- Linton-Nachlas
Control transitorio del sangrado Ttº de rescate
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HDA POR VE TTº EPISODIO AGUDO
1

• DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA

D
Situación gral del enfermo Grado de insuficiencia
hepática Posibilidad de TOH
Técnica derivativa más adecuada
1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA Grado
A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto
plazo Prácticamente abandonada 2.-DERIVACIÓN
PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA
(TIPS) Poco invasiva Hepatopatía avanzada
(contraindicación Qca) Puente al TOH Se ha
impuesto como ttº de rescate de última línea

• TRANSECCIÓN ESOFÁGICA

Hemorragia incoercible en pacientes con
trombosis portal
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HDA POR VE TTº EPISODIO AGUDO
1
Estabilización hemodinámica TER/SMT
Profilaxis de las complicaciones
Endoscopia digestiva alta precoz Confirmar
diagnóstico
No sangrado activo
Sangrado activo/Shock
RECIDIVA
Mantener TER/SMT
TER/SMT (? doble) TTº Endoscópico
PERSISTENCIA/RECIDIVA
Valoración precoz de Edad Patología
asociada Estadio funcional Permeabilidad portal
?Taponamiento esofágico
TTº Endoscópico (2º) TER/SMT doble
FRACASO
Derivación porto-sistémica
Grado B/C de Child No candidato I Qca TOH
Grado A de Child
Cirugía derivativa?
TIPS
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HDA POR VE PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
2
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
A
Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico
LIGADURA gt ESCLEROSIS ? Índice de recidiva ?
Número de sesiones/tiempo ? Complicaciones ?
Supervivencia Resultado de la terapéutica
endoscópica Equiparable al tratamiento
farmacológico Se recomienda su uso asociado a
los ?-Bloqueantes
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HDA POR VE PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
2
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
B
Base fisiopatológica P Q R
?-BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS Propranolol Nado
lol Bloqueo ?-1 Disminución gasto
cardíaco Bloqueo ?-2 Vc esplácnica/colateral VAS
ODILATADORES 5-Mononitrato de Isosorbide
(5-MNI) Vd venosa Disminución resistencias
intrahepáticas/colateral Vd arterial Vc
esplácnica refleja
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HDA POR VE PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
2
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• OBJETIVO HEMODINÁMICO
• Reducción del GPP ? 12 mmHg o
• Al menos un 20 del GPP basal
• MANEJO CLÍNICO
• Ajuste de dosis individualizado según ? de FC
  y TA
• Resultados limitados por
• Contraindicaciones
• Intolerancia
• RESULTADO
• Equiparable a la terapéutica endoscópica
• Se recomienda combinar ?-Bloqueantes
  Ligadura
• Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI

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HDA POR VE PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
2
TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS
C

• Indicación
• Fracaso del tratamiento médico y endoscópico
• Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la
  técnica
• Encefalopatía hepática
• Deterioro de la función hepática
• Derivaciones
• No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)
• Selectivas (espleno-renal de Warren)

El TIPS es la técnica derivativa de elección
como ttº de rescate de última línea
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HDA POR VE PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA
2
COMBINADO
TTº FARMACOLÓGICO Propranolol/Nadolol /- 5-MNI
TTº ENDOSCÓPICO Ligadura con bandas
FRACASO
La asociación de ligadura Bbloq se considera
el tratamiento de elección para prevenir la
recidiva hemorrágica
TTº ENDOSCÓPICO TTº FARMACOLÓGICO
FRACASO
Valorar TOH
Candidato
No candidato
Grado B/C
Grado A
TIPS
Cirugía?
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HDA POR VE PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE
SANGRADO
3

• Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico
  posterior para el diagnóstico precoz de VE
  clínicamente relevantes
• Pacientes de mayor riesgo de sangrado
• VE de gran tamaño
• Signos rojos en la pared
• Grado de Child-Pugh avanzado
• Presión/tensión de pared elevadas
• De elección --------- ?-Bloqueantes
• Alternativa -------- Ligadura de VE
• No indicado ------- Cirugía/TIPS
• Esclerosis de VE
• Nitratos aislados

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PATOGÉNESIS DE LA HTPo/VE
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HTP. BASE RACIONAL DEL TTº
Ley de Ohm ?P Q R
? Resistencia vascular intrahepática

• Flujo portal

Estructural/Dinámica
Vasodilatación Esplácnica/Sistémica
Vasodilatadores (5MNI) TIPS/Cirugía
Vasoconstrictores Bbloq/Somat/Ter
?Volúmen sanguíneo efectivo
? Presión portal
Retención Na/H2O
?Sistemas neurohormonales ?Indice cardíaco
Terapéutica endoscópica
Restricción de sal Espironolactona
Colaterales portosistémicas