SINDROME DE GUILLAIN BARRE

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SÍDROME DE GUILLAIN - BARRÉ
ALUMNA Deysi Fanny Limachi Quispe
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CONCEPTO
Polirradiculoneuropatía aguda, grave de evolución
fulminante, de origen autoinmunitario
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EPIDEMIOLOGÍA
H/M9/5
1-4 casos por cada 100000 habitantes cada año.
Después de los 10años ?20 por cada década de
vida.
2/3 de los casos son precedidas por síntomas de
infección del tracto respiratorio superior o
diarrea.
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ETIOLOGÍA
Infección Respiratoria Aguda o Gastrointestinal
1-6 semanas antes de los síntomas.

• Campylobacter jejuni (30)
• Citomegalovirus (10)
• Virus de Epstein-Barr
• Virus de la Varicellazoster
• Mycoplasma pneumoniae.

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• Vacunas contra influenza porcina(1976).
• Vacunas contra influenza estacional(1992-1994).
• Vacunas antirrábicas antiguas.

Vacunación
Enfermedad de Hodgkin
LES
VIH
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HISTORIA NATURAL

• 80 resolución
• 20 persiste 6 meses después

2/3 incapacidad para caminar
PICO MÁXIMO DE DEBILIDAD
Insuficiencia respiratoria 25
INTUBACIÓN

• Neumonía
• SEPSIS
• Embolia pulmonar
• Hemorragia digestiva

COMPLIACIONES (60)
INICIO DE SÍNTOMAS
3 DÍAS A 6 SEM. ANTES
PROGRESA 1 A 3 SEMANAS

• Entumecimiento
• Parestesias distales
• Debilidad
• Dolor en MM

Historia previa de infección resp. Alta o diarrea
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CLASIFICACIÓN
SUBTIPO CARACTERÍSTICAS ELECTRODIAGNÓSTICO PATOLOGÍA
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP) Afección frecuente en adultos, recuperación rápida anticuerpos anti-GM1 Desmielinizante Ataque inicial en la superficie de las células de Schwann, lesión difusa de la mielina, activación de macrófagos e infiltración linfocitica, lesión axónica 2.
Neuropatía axónica motora agua(AMAN) Niños y adultos jóvenes. estacional, recuperación rápida, anticuerpos anti-GD1a Axónico Ataque inicial en los nódulos motores de Ranvier, activación de macrófagos, escasos linfocitos, abundantes macrófagos periaxonomicos.
Neuropatía axónica sensitivo motora aguda(AMSAN) Adultos, rara, recuperación lenta y a menudo incompleta, relacionada con la AMAN. Axónico Similares a las de AMAN, pero también con afección de nervios y raíces sensitivos. lesión axonòmica intensa.
Síndrome de Miller-Fisher(MFS) Adultos y niños, rara, oftalmoplejia, ataxia y arreflexia. Desmielinizante Pocos casos estudiados, similar a las de la AIDP
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FISIOPATOLOGÍA
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CUADRO CLINICO
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DATOS DE LABORATORIO
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RM se debe considerar, para descartar una
lesión compresiva, si la parálisis se convierte
abruptamente y la retención urinaria es
prominente.
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DIAGNÓSTICO

• I. NECESARIO PARA EL DX
• Debilidad motora progresiva en brazos y piernas.
• Arreflexia.
• II.APOYAN EL DX
• Manifestaciones clínicas
• Progresión en 4 semanas.
• Relativa simetría de los signos.
• Compromiso de los nervios craneanos.
• Signos o síntomas sensitivos leves.
• Disfunción autonómica.
• Recuperación 2-4 semanas después de la fase aguda
• Ausencia de fiebre al inicio.
• Características del LCR que apoyan el dx.
• Características electrodiagnósticas de
  desmielinización.

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• III. HALLAZGOS QUE REDUCEN LA PROBABILIDAD DEL
  DX.
• Debilidad asimétrica
• Falta de resolución de los síntomas intestinales
  o vesicales
• Disfunción intestinal/vesical grave al principio
• Mas de 50 células mononucleares/mm3 en el LCR
• Nivel sensitivo bien delimitado.
• IV.CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Diagnóstico de otras causas de debilidad
  neuromuscular aguda.
• Resultados citológicos anormales en el LCR
  sugestivos de invasión carcinomatosa de las
  raíces nerviosas.

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TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO DE SOPORTE
• Hospitalización.
• Monitorización.
• Ventilación mecánica.
• Traqueotomía después de 2 semanas de
• intubación.

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TRATAMIENTO
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Gracias