INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

• Dra. Liz Fatecha
• Servicio de Cardiología
• HC IPS

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La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome
clínico complejo que puede resultar de cualquier
daño estructural o funcional que altere la
habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar
la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis
and Management of Chronic Heart Failure in the
Adult
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Situación en la cual el corazón es incapaz de
mantener un gasto cardiaco adecuado a los
requerimientos metabólicos y al retorno venoso."
E. Braunwald
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Definición de insuficiencia cardiaca

• Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o
  durante el ejercicio), y
• Evidencia objetiva (preferiblemente por
  ecocardiografía), de disfunción cardiaca
  (sistólica y/o diastólica) en reposo, y, en casos
  donde el diagnóstico está en duda
• Respuesta al tratamiento dirigido a la
  insuficiencia cardiaca.
• Los criterios I y II deben cumplirse en todos
  los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of
Chronic Heart Failure (update 2005). European
Society of Cardiology
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Panorama en U.S.A

• Prevalencia aprox. 5 millones de personas
• Incidencia 500 000/año
• Consultas médicas 12 a 15 millones/año
• Días hospital 6.5 millones/año
• Hospitalizaciones 900 000/año
• Costo anual 27.9 billones

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis
and Management of Chronic Heart Failure in the
Adult
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Epidemiología

• En la población europea, la prevalencia de IC
  sintomática está en el rango del 0.4 al 2
  (aprox. 10 millones de pacientes), aumenta
  rápidamente con la edad, con una mediana de 74
  años.
• El px en general es malo.
• La mitad de los pacientes con un diagnóstico de
  IC mueren en los próximos 4 años, y en aquellos
  IC severa y refractaria, más del 50 mueren al
  año.

Guidelines for the diagnosis and treatment of
Chronic Heart Failure (update 2005). European
Society of Cardiology
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etiologías

• Enfermedad coronaria
• HTA
• Cardiomiopatías miocarditis
• DM
• Enfermedades valvulares
• Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo,
  síndrome de Cushing
• Embarazo (miocardiopatía peripartum)
• Abuso de substancias alcohol. Uso crónico de
  anfetaminas y/o uso de cocaína

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Otras etiologías

• Agentes QT doxorrubicina y otras
  antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al
  miocito). Interleucina 2 (miocarditis
  eosinofílica)
• . Agentes farmacológicos Catecolaminas en
  dosis altas (efecto cardiotóxico)
• Medicamentos inotrópicos negativos y que
  ocasionan retención de líquido (exacerbación de
  una disfunción cardiaca previa)

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Insuficiencia cardiaca
Derecha Retrógrada Izquierda Anterógrada
Aguda Crónica
Alto gasto Bajo gasto
Congestiva
Diastólica Sistólica
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Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia
cardiaca
Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de IC debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de IC Hipertensión, Obesidad Enfermedad aterosclerótica Diabetes, Síndrome Metabólico HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de IC IM previo Remodelado VI HVI y FE ? Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de IC Disnea y fatiga Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo Hospitalizaciones frecuentes
EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis
and management of chronic heart failure in the
adult
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Insuficiencia cardiaca
EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS

NORMAL
No síntomas Ejercicio normal Fx VI normal
Disfunción VI asintomática
ICC compensada
No síntomas Ejercicio normal Fx VI alterada
ICC descompensada
No síntomas ejercicio Fx VI alterada
Síntomas ejercicio Fx VI alterada
ICC refractaria
Síntomas no controlados con tratamiento
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FisiopatologíaRespuesta neurohormonal

• Aldosterona
• Angiotensina II
• Norepinefrina

Respuesta similar a hipovolemia
La reducción de la función ventricular se
acompaña de una activación compleja del sistema
neurohumoral, del sistema simpático y del
sistema reninaangiotensina (noradrenalina,
renina, aldosterona,endotelina, arginina
vasopresina
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Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca
diastólica y sistólica
Corazón normal
Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca
diastólica)
Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca
sistólica)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J
Med 20033482007-18.
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Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Inmediato
Retención sodio/agua volumen intravascular con GC y PA estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica
Vasoconstriccíón periférica retorno venoso, PA estrés parietal, congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2
contractilidad GC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis
and Management of Heart Failure, 2002.
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Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia miocárdica generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros) Normalización del estrés parietal Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Disbalance aporte/demanda energía fibrosis
Dilatación de cámaras volumen latido estrés parietal, insuficiencia valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis
and Management of Heart Failure, 2002.
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ICC aguda clasificación

• IC aguda de novo sin IC previa.
• - Vascular predominio de aumento de la
  resistencia
• periférica en presencia o no de disfunción
  sistólica.
• - Miocárdica deterioro contráctil agudo
  secundario a una noxa miocarditis, evento
  coronario u otros, que puede ser transitorio o
  definitivo.
• IC crónica descompensada progresión de la
  enfermedad con formas clínicas menos graves que
  el edema de pulmón o el shock cardiogénico.

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• PAS al ingreso
• normotensiva (90-130mmHg)
• hipertensiva (gt 130 mm Hg)
• hipotensiva (lt 90mm Hg).

Consenso Argentino de Insuficiencia
Cardiaca REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL
78 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2010
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• aproximación al perfil hemodinámico según
• signos y síntomas de perfusión periférica
• Grupo A tibio y seco
• Grupo B tibio y húmedo
• Grupo C frío y húmedo
• Grupo D frío y seco.

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• Evidencias de hipoperfusión
• Hipotensión
• Extremidades frías
• Obnubilación, somnolencia
• Insuficiencia renal aguda
• Falla multiorgánica

• Evidencias de congestión
• Tercer ruido
• Reflujo hepatoyugular
• Ortopnea
• Edema
• Hepatomegalia
• Ascitis
• crepitantes
• Presión venosa central elevada

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Factores precipitantes de IC aguda

• Descompensación de IC crónica
• Cirugías
• Tirotoxicosis
• Hipertensión
• Disfunción renal
• Anemia
• Arritmias
• Descompensación de enfermedades respiratorias
• Shunts
• Accidente cerebrovascular
• Sepsis

Consenso Argentino de Insuficiencia
Cardiaca REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL
78 Nº 2 / MARZO-ABRIL 2010
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• Falta de adherencia régimen higiénico-dietético
  
• Abuso de drogas
• Taponamiento
• Sobrecarga de volumen
• Abuso de alcohol
• Tromboembolia pulmonar
• Infecciones
• Falla circulatoria
• Crisis hipertensiva
• IAM
• Valvulopatías agudas

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Monitoreo hemodinámico

• presiones pulmonares y vol/ min, a través de
  catéter de Swan-Ganz, no esta indicada en forma
  sistemática II b evidencia C
• se justifica en casos con perfil clínico de
  difícil identificación, deterioro renal a pesar
  de
• buen llenado, enfermedad pulmonar y cardíaca
  concomitante o situaciones que impiden el dx
  preciso clase IIb, B).

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Pronóstico
Mortalidad anual ()
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis
and Management of Heart Failure, 2002.
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IC aguda

• cambio rápido o gradual en los síntomas o signos
  de IC que generan la necesidad de un tratamiento
  urgente.
• reducción del vol/min o de la perfusión ,
• un aumento de la congestión pulmonar o
  sistémica.

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Recomendaciones para la evaluación de la IC aguda

• Evaluación del estado de perfusión y de volumen
• (Clase I, nivel de evidencia
  C).
• Evaluación de factores precipitantes y
  comorbilidades
• (Clase I, nivel de evidencia
  C).
• La mayoría de los episodios de IC aguda tienen
  un factor precipitante que es necesario reconocer
  para no fallar en el manejo del paciente
• La evaluación inicial debe incluir dosaje de
  creatinina, urea, electrolitos, troponina,
  hemograma, electrocardiograma (ECG), radiografía
  de tórax y ecocardiograma si no hubiese datos
  recientes de la función ventricular (Clase I,
  nivel de evidencia c

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Estudios de laboratorio para solicitar en
pacientes conIC aguda

• Hemograma Siempre
• Plaquetas Siempre
• Urea y creatinina Siempre
• Electrolitos Siempre
• Glucosa Siempre
• Dímero D A
  considerar
• Troponina y CPK Siempre
• Gases en sangre arterial En formas graves
• Enzimas hepáticas A considerar
• BNP, NT proBNP A considerar

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 3 /
MAYO-JUNIO 2010 CONSENSO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA AGUDA
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• registro ADHERE identificó a la (PAS), la
  urea y
• la creatinina al ingreso como predictores de
  mortalidad
• hospitalaria.
• En el EuroHeart Survey on Heart Failure son
  variables de mal px en internación la edad
  avanzada, la PAS baja, la etiología coronaria, la
  hipoperfusión y la insuficiencia renal.
• Ultimo Registro Nacional de IC Aguda de la
  SAC identificó a la leucocitosis y la
  hiponatremia como variables de mayor riesgo de
  morbimortalidad.

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 78 Nº 3 /
MAYO-JUNIO 2010 CONSENSO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA AGUDA
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• Oxígeno a pacientes hipoxémicos lograr una
  saturación de O2 95
• en EPOC 90 I evidencia C
• Morfina o análogos utilización I I b
  evidencia C

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• Ventilación no invasiva (VNI)
• modalidades presión positiva continua (CPAP) y
  presión positiva intermitente (VPPI) en
  pacientes con EAP que no precisen intubación
  inmediata, para mejorar parámetros respiratorios
  y metabólicos I I a evidencia B

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diuréticos

• dosis altas, la infusión continua parece
  superior a la administración de bolos, con mayor
  excreción de sodio y menos efectos adversos.
• resistencia a diuréticos del asa podría ser
  efectiva asociación con tiazidas y
  espironolactona
• IC aguda con síntomas de congestión y
  sobrecarga de volumen

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• control de PAS, el ionograma y función renal
• I evidencia C
• diuréticos IV en infusión continua debería
  preferirse al empleo de bolos cuando las dosis
  que se han de emplear son elevadas
• II a evidencia C

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vasodilatadores

• Nitroprusiato I I a evidencia B
• NTG I I a evidencia B
• Neseritide pn recombinante hum vasodilatador
  arterial y venoso,diurético y natriurético,
  utilizaren bolo IV o por infusión continua
• I I b evidencia
  A

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• Inotrópicos I I b evidencia B
• Dobutamina dopamina I I b evidencia C
• Milrinona I I b evidencia B
• Levosimendán I I b evidencia B
• Noradrenalina I I b evidencia C

Consideraciones
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Levosimendan vs dobutamina en pacientes
coninsuficiencia cardíaca aguda
descompensadaEstudio randomizado SURVIVE

• agentes inotrópicos positivos mejoran el perfil
  hemodinámico y los síntomas, mediante el
  incremento del AMPc intracelular en el miocito,
  pero también han sido asociados con un riesgo
  aumentado de muerte y otros eventos
  cardiovasculares

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• El levosimendan es un agente farmacológico,
  sensibilizador al calcio, que ejerce efectos
  inotrópicos positivos ligando a la troponina C
  cardíaca calcio-dependiente, y sensibilizando los
  miofilamentos al calcio intracelular, sin
  necesidad de incrementar su concentración a este
  nivel, también tiene propiedades vasodilatadoras

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Al comparar..

• el levosimendan aumentó el gasto cardíaco y
  redujo las presiones de llenado cardíaco y se
  asoció con una reducción en los síntomas
  cardíacos, el riesgo de muerte, y la
  hospitalización.
• A diferencia de otros agentes inotrópicos
  positivos, las acciones primarias del
  levosimendan son independientes de interacciones
  con receptores beta adrenérgicos.

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• una reducción inicial en el nivel plasmático
  del BNP en los pacientes del grupo del
  levosimendan, comparado con los pacientes
• del grupo dobutamina, los primeros no vieron
  reducida su mortalidad por todas las causas en
  forma significativa a los180 días, ni vieron
  afectado ninguno de los puntos finales
  secundarios (excepto los niveles de BNP referidos

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survive

• el pico del metabolito activo del levosimendan se
  presenta aprox a los 3 días después del inicio de
  la infusión y una vida media aproximada de 80
  horas
• la dobutamina tiene una vida media más corta y no
  se conoce metabolito activo

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• estudio B-CONVINCED
• Sin diferencia significativa a favor de suspender
  BB en la IC aguda, en pacientes que ya venían
  recibiéndolo.

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• estrategias de tratamiento (bolos vs.
  perfusión continua) y dosis elevadas vs. dosis
  bajas.
• estudio prospectivo, doble ciego,
  aleatorizado, en el que se incluyeron 308
  pacientes con ICC aguda descompensada.
• Los pacientes fueron aleatorizados a recibir
  furosemida por vía IV a través de un bolo cada 12
  horas o infusión continua y también a recibir una
  dosis baja (equivalente a la dosis oral que
  tomaba previamente el paciente) o dosis alta (2,5
  veces la dosis oral anterior).
• El protocolo permitía un ajuste de dosis a
  las 48 horas. Los objetivos de valoración del
  estudio fueron los síntomas globales del
  paciente, a lo largo de 72 horas, y el cambio en
  el nivel de creatinina sérica respecto al valor
  basal a las 72 horas

09/03/2011 Estudio DOSE Cardiología Hoy / NEJM
New England Journal of Medicine N Engl J Med
2011 364797-805
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• el tratamiento de pacientes con ICC aguda con
  diuréticos de asa en bolo o perfusión continua
  tiene una efectividad similar respecto al control
  de los síntomas, pero la utilización de dosis
  elevadas favorece una mayor diuresis y existe
  una tendencia hacia un mejor control de los
  síntomas, sin diferencias en la función renal a
  las 72 horas

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• Estudios previos ofrecían un resultado más
  favorable con el tto en perfusión continua
  respecto a los bolos, en el estudio actual no
  se confirma.
• el tratamiento con bolos siempre es más cómodo
  para el paciente que la perfusión
• no se han encontrado diferencias en los
  objetivos principales del estudio en la
  comparación de dosis, pero, la utilización de
  dosis elevadas dio lugar a una mayor diuresis y
  un mayor alivio de la disnea, apoyando la
  utilización de dosis elevadas en el periodo
  inicial del tto del paciente con ICC aguda.

09/03/2011 Estudio DOSE Cardiología Hoy / NEJM
New England Journal of Medicine N Engl J Med
2011 364797-805.
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El programa OPTIMIZE-HF (Organized Program to
Initiate Lifesaving Treatment inHospitalized
Patients with Heart Failure)

• 48.612 pacientes con ICC aguda que ingresaron en
  259 hospitales de Estados Unidos. Se realizó el
  seguimiento al alta y se clasificó a los
  pacientes en grupos, según tuviesen enfermedad
  coronaria asociada y según se hubiese realizado
  CCG.
• Del total de pacientes, únicamente se
  realizó CCG al 8,7 de los casos.
• Entre los pacientes con enfermedad coronaria
  estudiados, el 27,5 se revascularizaron durante
  su estancia hospitalaria.
• Al alta, a los pacientes con enfermedad
  coronaria que se les realizó CCG se les
  prescribió con mayor frecuencia AAS, estatinas,
  beta-bloqueantes e IECAs. En el análisis
  multivariante, la realización de CCG en pacientes
  con ICC aguda se asoció a menor mortalidad y
  rehospitalización a los 60 y 90 días tras el alta
  hospitalaria.

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Interpretación

• la realización de CCG en pacientes ingresados
  por ICC aguda y enfermedad coronaria se asocia a
  una mayor utilización de aspirina, estatinas,
  beta-bloqueantes e IECAs, así como a unamayor
  tasa de revascularización, con tasas de
  mortalidad y rehospitalización menores a los 60 y
  90 días de seguimiento tras el alta.
• diseño no aleatorizado y retrospectivo, lo que
  imposibilita saber un sesgo de selección según
• las características de los pacientes a los que
  se les realizó la CCG o derivado de la actitud de
  los médicos que los atendían.

Sociedad española de Cardiología Am Heart J. 2009
Jun157(6)1018-25.
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Muchas Gracias