EPILESSIA

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EPILESSIA

• 25.03.2004

2
COSE UNA CRISI EPILETTICA?

• Evento clinico accessuale , a semeiologia
  proteiforme ma stereotipa nella sua presentazione
  intrasoggetto, dovuto ad una scarica neuronale
  abnorme

COSELEPILESSIA

• Sindrome clinica, eterogenea per eziologia e
  presentazione, caratterizzata dalla RIPETIZIONE
  di crisi epilettiche NON SINTOMATICHE di una
  lesione ACUTA del sistema nervoso

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Epilessia definizioni.

• Crisi sintomatica acuta. Conseguente ad evidente
  evento patologico immediatamente precedente può
  essere isolata.
• Crisi sintomatica remota. Conseguente a pregressa
  lesione cerebrale.
• Stato di male epilettico. Le crisi sono continue
  o si ripetono senza il ritorno di una
  funzionalità neurologica normale tra le singole
  crisi.

4
(No Transcript)
5
Classificazione delle crisi(ILAE, 1981)
Assenze tipiche Assenze atipiche Crisi
miocloniche Crisi toniche Crisi atoniche Crisi
tonico-cloniche
crisi generalizzate
Semplici Complesse Con generalizzazione
secondaria
crisi parziali
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CRISI GENERALIZZATE

• La scarica parossistica interessa fino
  dallesordio i due emisferi cerebrali e sembra
  coinvolgere contemporaneamente linsieme della
  corteccia cerebrale
• Clinicamente, non vi sono segni o sintomi che
  facciano pensare ad una partenza in un sistema
  anatomico o funzionale localizzato
• Le manifestazioni motorie, quando presenti, sono
  bilaterali

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ASSENZE CRISI DI BREVE DURATA, LA CUI
MANIFESTAZIONE PRINCIPALE E UNA ALTERAZIONE
DELLA COSCIENZA

• TIPICHE
• Esordio e fine bruschi
• Complessi punta-onda a 3 Hz diffusi allEEG
• Osservabili in epilessie generalizzate idiopatiche

• ATIPICHE
• Esordio e fine più progressivi e meno
  differenziabili
• Alterazione della coscienza in genere meno
  profonda
• Osservabili in epilessie sintomatiche
  dellinfanzia

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MIOCLONIE

• Contrazioni muscolari simultanee di agonisti ed
  antagonisti
• Brevi, con tipografia ed intensità variabile,
  talora massive (con caduta), talora parcellari
• Tipiche di alcune epilessie generalizzate, sia
  idiopatiche (sindrome di Janz), che sintomatiche
  (epilessia miocloniche progressive)

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CRISI TONICHE

• Contrazione della muscolatura assiale o di tutta
  la muscolatura, della durata di alcuni secondi
• Associate solitamente ad alterazione della
  coscienza ed a manifestazioni vegetative
• Si osservano in epilessie sintomatiche
  (Lennox-Gastaut)

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CRISI ATONICHE

• Improvvisa risoluzione del tono muscolare, con
  caduta violenta e traumatizzante
• Talora parcellari (caduta del capo)
• Osservabili in epilessie sintomatiche
• Talora associata a mioclono (crisi
  mioclono-astatica)

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CRISI TONICO-CLONICA(GRANDE MALE)

• Si manifestano senza prodromi, con tre fasi
• Fase tonica (10-20 secondi) perdita di
  coscienza, spesso preceduta da grido, contrazione
  sostenuta di tutta la muscolatura, può esserci
  morsus
• Fase clonica Progressiva comparsa di scosse
  muscolari bilaterali e simmetriche, ritmiche, di
  ampiezza progressivamente maggiore
• Fase post-critica coma, ipotonia, progressiva
  ripresa della coscienza

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CRISI PARZIALI

• La scarica parossistica interessa inizialmente un
  settore limitato della corteccia cerebrale (ZONA
  EPILETTOGENA)
• La semeiologia clinica delle crisi parziali
  dipende strettamente e direttamente dalle
  caratteristiche anatomofunzionali del circuito
  epilettogeno, e cioè dallarea di partenza
  (importanza del sintomo iniziale) e dalle
  strutture via via reclutate

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CRISI PARZIALI

• MOTORIE
• Cloniche
• Versive
• Posturali
• fonatorie
• SENSITIVE
• -Somatosensitive
• -Visive
• -Uditive
• -Gustative
• -olfattive
• VEGETATIVE
• PSICHICHE

SEMPLICI coscienza integra, il paziente ricorda
la crisi e la può descrivere
COMPLESSErottura del contatto con lambiente,
spesso associata ad automatismi di vario tipo,
coperte da amnesia parziale o totale
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SIGNIFICATO LOCALIZZATORIO DELLE CRISI PARZIALI
MOTORIE Area rolandica controlaterale
VERSIVE Area 8 oculogira, area supplementare
POSTURALI Area 6
ANARTRICHE Piede 3 circonvoluzione frontale
SOMATOSENSITIVE Aree postrolandiche controlaterali
VISIVE Aree occipitali e temporali posteriori
UDITIVE Prima circonvoluzione temporale
OLFATTIVE Aree orbitofrontali, uncus temporale
GUSTATIVE Lobo insula
PSICHICHE Aree limbiche, necortex temporale
AUTOMATISMI-OROALIMENTARI Aree limbiche, temporomesiali, amigdala
AUTOMATISMI BIZZARRI Aree frontali
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(No Transcript)
16
ILAE, 1989
Asse sintomatologico
epilessia generalizzata
idiopatica criptogenetica sintomatica
Asse eziopatogenetico
epilessia parziale
idiopatica criptogenetica sintomatica
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EPILESSIE GENERALIZZATE

• Si presentano con crisi generalizzate
• EEG con segni epilettiformi generalizzati
• Presentazione età-dipendente

Idiopatiche Geneticamente determinate Talora
ereditarie Non legate ad apparenti lesioni
strutturali Benigne (buona risposta alla terapia,
non defcit aggiuntivi)
Criptogenetiche/sintomatiche Legate a lesioni
strutturali Associate ad altri segni neurologici
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EPILESSIE GENERALIZZATE IDIOPATICHE (in ordine
di età)

• EPILESSIA MIOCLONICA BENIGNA
• EPILESSIA CON ASSENZE DELLINFANZIA
• EPILESSIA CON ASSENZE DEL GIOVANE
• EPILESSIA MIOCLONICA GIOVANILE
• EPILESSIA CON GRANDE MALE AL RISVEGLIO

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EPILESSIA CON ASSENZE DELLINFANZIA

• Esordio 4-6 anni
• Numerosissime (anche gt200) assenze tipiche al
  giorno, tipicamente scatenate dall
  iperventilazione
• EEG normale attività di fondo, complessi
  punta-onda regolari a 3 Hz
• Non deficit neurologici associati
• Guarigione nel 50-60 dei casi con ladolescenza
• Risposta a VPA, ETS, LTG

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EPILESSIA CON ASSENZE DEL GIOVANE

• Esordio 8-10 anni
• Assenze tipiche, meno frequenti rispetto alla
  forma infantile. Possibili scatti mioclonici e,
  più tardivamente, GTC
• EEG normale attività di fondo, complessi
  punta-onda regolari a 3,5-4 Hz
• Non deficit neurologici associati
• Guarigione più rara, con frequenti recidive GTC
  in età più tardiva
• Risposta a VPA, ETS, LTG

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EPILESSIA MIOCLONICA GIOVANILE(sindrome di Janz)

• Esordio 14-18 anni
• Mioclonie al mattino al risveglio, GTC. Possibili
  sporadiche assenze tipiche
• EEG normale attività di fondo, complessi punta e
  polipunta-onda irregolari a 3,5-4 Hz.
  Fotosensibilità in circa il 20 dei casi
• Sensibilità alla deprivazione di sonno
• Recidiva alla sospensione della terapia nel 90
  dei casi. Farmacoresistenza 10 dei casi
• Risposta a VPA, PB, LTG. Peggioramento da CBZ e
  PHT

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EPILESSIA con GRANDE MALE al RISVEGLIO

• Esordio 18-20 anni
• Crisi tonico-cloniche demblée al risveglio
  oppure in ore serali
• EEG normale attività di fondo, complessi punta e
  polipunta-onda irregolari a 3,5-4 Hz. Spesso EEG
  normale in più controll
• Risposta a VPA, PB, CBZ.

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EPILESSIA con MIOCLONIE PALPEBRALI ed ASSENZE
(sindrome di Jeavons)

• Esordio 4-8 anni
• Prevalenza del sesso femminile
• Mioclonie rapide delle palpebre, talora associate
  a brevi mioclonie in retroversione del collo e a
  breve rottura del contatto
• GTC solo in età più tardiva, sporadici
• Scatenamento da parte delle variazioni di luce e
  dalla chiusura occhi
• EEG polipunte e punta-onda indotti dalla
  chiusura degli occhi
• Risposta clinica incompleta

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SINDROME DI WEST

• Può essere criptogenetica o sintomatica (tipico
  sclerosi tuberosa)
• Esordio 4-7 mesi
• Spasmi in flessione o in estensione
• Arresto dello sviluppo psicomotorio
• Risposta alla terapia spesso scarsa, con prognosi
  severa
• EEG ipsaritmia
• Risposta a ACTH, VGB

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SINDROME DI LENNOX-GASTAUT

• Può essere criptogenetica o sintomatica
• Esordio 1-8 anni
• Associazione di crisi atoniche, crisi toniche
  nel sonno. Assenze atipiche, crisi
  tonico-cloniche
• Arresto dello sviluppo psicomotorio
• Risposta alla terapia spesso scarsa, con prognosi
  severa
• EEG punta-onda diffuse a 2 Hz o meno

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EPILESSIA MIOCLONICA SEVERA dellINFANZIA
(sindrome di Dravet)

• Esordio 4-8 mesi con crisi febbrili
• Familiarità per epilessia generalizzata e CF
• Comparsa successiva di crisi non febbrili
  polimorfe
• Crisi cloniche prolungate
• Crisi miocloniche
• GTC
• Crisi parziali motorie con generalizzazione
  secondaria
• Regressione delle funzioni cognitive
• Farmacoresistenza quasi completa
• Peggioramento indotto da LTG (stato di male
  mioclonico)

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EPILESSIE MIOCLONICHE PROGRESSIVE

• Patologie geneticamente determinate
  caratterizzate da epilessia mioclonica, ma con
  sviluppo, più o meno precoce, di altri deficit
  neurologici (atassia, ritardo mentale, paresi,
  cecità)
• Sviluppo progressivo di farmacoresistenza
• Sono esempi sindrome di Unverricht-Lundborg,
  sindrome di Lafora, MERFF

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ALTRE EPILESSIE GENERAIZZATE IDIOPATICHE (Non
classificate nel 1989, ma delineate come sindromi
a sé stanti o classificate in altri gruppi)

• Epilessia con convulsioni febbrili plus
• Epilessia con mioclonie palpebrali ed assenze
  (sindrome di Jeavons)
• Epilessia mioclono-astatica
• Epilessia mioclonica severa dellinfanzia

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EPILESSIE PARZIALI IDIOPATICHE

• EPILESSIA RIFLESSA DA LETTURA
• EPILESSIA A PAROSSISMI ROLANDICI
• E la forma più frequente di epilessia infantile
• Esordio 3-9 anni
• Guarigione nel 100 dei casi
• Possibile non trattarle
• EPILESSIA IDIOPATICA OCCIPITALE
• Esordio 2-8 anni
• Sintomi visivi e/o vegetativi
• Prognosi buona
• EPILESSIA FRONTALE NOTTURNA FAMILIARE AUTOSOMICA
  DOMINANTE
• EPILESSIA TEMPORALE FAMILIARE

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EPILESSIE PARZIALI SINTOMATICHE E CRIPTOGENETICHE

• EPILESSIE LOBARI
• EPILESSIA (-E) DEL LOBO TEMPORALE
• ? MESIALE e LATERALE
• la più frequente delle e. parziali
• la più comune sindrome epilettica nelladulto
• spesso farmacoresistente
• esordio bambino, giovane adulto
• anamnesi spesso positiva per - familiarità
• - convulsioni febbrili

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EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI

• CRISI PARZIALI SEMPLICI
• sintomi psichici (paura, angoscia)
• allucinazioni mnesiche, situazionali (déjà/jamais
  vu/veçu)
• fenomeni sensoriali olfattivi, uditivi
• aura epigastrica
• ? CRISI PARZIALI COMPLESSE
• interruzione del contatto con lambiente
• staring (arresto motorio)
• automatismi, specie oro-alimentari
  (masticazione), ma anche gestuali
• segni vegetative (pallore, flushing, midriasi,
  orripilazione)
• durata superiore a 1

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EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI

• ? CRISI SECONDARIAMENTE GENERALIZZATA
• Confusione post-critica
• EEG intercritico
• frequenti i falsi negativi
• anomalie epilettiformi (punte, sharp waves,
  complessi punta-onda) o onde lente uni- o
  bi-laterali

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EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI

• MESIALE
• paura ed altri sintomi emozionali
• allucinazioni olfattive
• sensazioni vegetative (epigastriche)
• LATERALE
• allucinazioni semplici, uditive, vestibolari o
  gustative
• afasia sensoriale
• fenomeni sensori-motori focali

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EPILESSIE PARZIALI TEMPORALI

• LOCALIZZAZIONE DEL FOCUS EPILETTOGENO
• ipertono, se presente, è solitamente
  controlaterale
• automatismi spesso prevalenti ipsilateralmente
• Emisfero DOMINANTE
• afasia critica e post-critica
• maggiore durata dello stato post-critico
• (generalizzazione secondaria più frequente)
• (deviazione forzata controlaterale del capo)
• Emisfero NON DOMINANTE
• déjà vu
• verbalizzazione ictale
• allucinazioni visive complesse

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EPILESSIE DEL LOBO FRONTALE

• AREA SUPPLEMENTARE MOTORIA
• crisi posturali (schermidore), toniche focali
• CINGOLO
• crisi parziali complesse, automatismi gestuali
  motori complessi,
• sintomi autonomici, sintomi affettivi
• REGIONE ANTERIORE FRONTOPOLARE
• ORBITO-FRONTALE
• DORSOLATERALE
• OPERCOLARE
• masticazione, salivazione, deglutizione ...
• CORTECCIA MOTORIA
• crisi parziali semplici motorie, marcia
  jacksoniana,
• paralisi di Todd

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CRISI PARZIALI COMPLESSETEMPORALI FRONTALI

• AURA frequente, polimorfa
• DURATA 1 - 2 minuti
• Frequenza plurimensile
• ESORDIO staring
• AUTOMATISMI semplici, oroalimentari
• VOCALIZZAZIONE semplice
• POST-CRITICO 15-30 minuti

• AURA più rara, poco specifica
• DURATA 10-60 secondi
• Crisi plurigiornaliere, spesso in cluster
• Frequenti crisi notturne
• vocalizzazione, espress.paura
• complessi e bizzarri
• bizzarra urla, imprecazioni
• minimo o assente

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CONVULSIONI FEBBRILI

• Il più comune disturbo critico dellinfanzia
• (2 - 5 di tutti i bambini di età inferiore a 5
  anni)
• Crisi per lo più benigne
• Fattori genetici, età dipendenti (6 mesi - 2
  anni)
• Recidiva nel 40 dei casi
• Solo il 2-4 dei casi sviluppano in seguito
  epilessia
• (rischio maggiore per crisi prolungate e
  complesse)
• GEFS

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EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE

• GENETICA ipotizzata per le forme idiopatiche,
  verificata solo in alcune sindromi particolari
• MULTIFATTORIALE
• MENDELIANA (DOMINANTE, RECESSIVA, LEGATA A X,
  MITOCONDRIALE)
• ANOMALIE CROMOSOMICHE
• Monosomia 4p-, X fragile, sindrome di Angelman,
  trisomia 12p, cromosoma 20 ad anello, Down,
  Klinefelter

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EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE

• ANOMALIE DI SVILUPPO CORTICALE
• Lissencefalia
• Eterotopia a banda
• Eterotopia periventricolare
• Emimegalencefalia
• Schizencefalia
• Displasia corticale focale
• Sindrome di Aicardi
• LESIONI PRE- E PERINATALI
• MALATTIE INFETTIVE DEL SNC

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EZIOLOGIA DELLE EPILESSIE

• TUMORI CEREBRALI (10-15 delle epilessie
  delladulto)
• SCLEROSI MESIALE
• MALFORMAZIONI VASCOLARI
• MALATTIE CEREBRO-VASCOLARI
• TRAUMI CRANICI
• PATOLOGIE DEGENERATIVE SNC (m. di Alzheimer..)

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ANAMNESIEEG (intercritico, critico, Holter,
video-EEG)
SINDROMICA
DIAGNOSI EPILESSIA
TC RM SPECT-PET TEST GENETICI
EZIOLOGICA
42
EEG
Consiste nella registrazione, dalla superficie
dello scalpo, dellattività elettrica spontanea
della corteccia cerebrale
Gli elettrodi sono disposti sullo scalpo sulla
base di alcuni punti di repere (nasion ed inion)
in modo che corrispondano alle aree corticali
sottostanti. Il sistema di piazzamento e
denominazione degli elettrodi è denominato
SISTEMA 10-20.
43
EEG

• EEG
• dati in favore di epilessia
• diagnosi sindromica
• solo il 35 dei soggetti epilettici ha anomalie
  specifiche alla 1.a registrazione un altro 50
  presenta anomalie in registrazioni successive il
  restante 15 non presenta mai anomalie

44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
EEG

• EEG metodiche di attivazione
• iperventilazione
• stimolazione luminosa intermittente
• sonno

Video-EEG Holter-EEG registrazione prolungata
in soggetti fuori dal laboratorio utile per
diagnosi differenziale Stereo-EEG registrazione
con elettrodi intracerebrali solo in valutazione
prechirurgica
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EEG intercritico nellepilessia utilità
1. Diagnosi di positività 2. Diagnosi
sindromica 3. Valutazione di improvviso
deterioramento cognitivo 4. Indicazione
chirurgica 5. Rischio di recidiva dopo la prima
crisi 6. Rischio di recidiva dopo sospensione
terapia NO (solitamente) valutazione del
follow-up
48
EEG grafoelementi epilettiformi intercritici
1. Parossistici chiaramente distinti
dallattività di fondo 2. Brusco cambiamento di
polarità morfologia puntuta 3. Durata inferiore
a 200 ms 4. Corrispondenti ad un campo elettrico
fisiologico inoltre, solitamente 5. Polarità
negativa 6. Seguiti da onda lenta
49
MONITORAGGIO VIDEO-EEG PROLUNGATOIndicazioni
(AEEG society, 1994)

• DIAGNOSI
• Di episodi critici di natura incerta
• Di episodi critici in pz epilettici, in caso di
  modificazioni sostanziali della semeiologia
  critica.
• CLASSIFICAZIONE
• Della semeiologia critica in diagnosi sindromiche
  non precisate
• Del tipo e della frequenza delle anomalie
  critiche e intercritiche
• Della relazione degli episodi critici con stimoli
  specifici
• QUANTIFICAZIONE
• Della frequenza di episodi critici in pz non in
  grado di segnalare o ricordare le crisi

50
TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA
Tecnica a raggi X Offre informazioni
strutturali Vantaggi poco costosa, rapida
esecuzione Svantaggi potere di risoluzione
nettamente inferiore rispetto alla Rm
51
RISONANZA MAGNETICA
Indagine strutturale Limmagine viene costruita
sulla base delle onde radio emesse dagli atomi di
idrogeno stimolati da un campo magnetico Alta
capacità di risoluzione Possibilità di
ricostruzione dellimmagine in tre dimensioni
52
SCLEROSI TEMPORALE MESIALE
53
SCLEROSI TUBEROSA
54
GANGLIOGLIOMA
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Epilessia diagnosi differenziale

• Lipotimia - Sincope
• Ipoglicemia
• Emicrania con aura
• Parasonnie e disturbi del sonno
• Attacchi ischemici transitori
• Disturbi del movimento (discinesia, distonie,
  tics)
• Patologie psichiatriche (attacchi di panico,
  crisi isteriche - pseudocrisi, simulazione,
  stati di depersonalizzazione, agitazione e
  automatismi in psicosi e oligofrenie)

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STORIA CLINICA DELLE EPILESSIE

• Rischio di ricorrenza dopo prima crisi spontanea
  80 a 3 anni
• Risposta ottimale al trattamento 70
• Recidive dopo sospensione trattamento dipendente
  dalla sindrome (20-50)
• Farmacoresistenza 20-30

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Epilessia terapia

• Il trattamento viene solitamente iniziato dopo la
  2.a crisi.
• Trattamento iniziale monoterapia.
• Scelta del farmaco e posologia individualizzate,
  in base a
• tipo di crisi e sindrome
• età e peso
• tolleranza individuale al farmaco
• compliance
• coesistenza di altre malattie e altre terapie

58
Epilessia terapia

• Fallimento 1.a monoterapia
• seconda monoterapia
• politerapia, sulla base delle possibili
  interazioni farmacocinetiche (minime) e
  farmacodinamiche (massime)
• Unico criterio di efficacia andamento della
  frequenza critica.
• Il dosaggio plasmatico ha valore solo
  indicativo
• La persistenza di anomalie EEG non indica
  fallimento terapeutico

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Epilessia terapia, inizio

• Rischio di epilessia ? no terapia
• Crisi unica ? no terapia
• Eccezioni disturbo cerebrale progressivo
• EEG marcatamente alterato
• Due o più crisi ? monoterapia
• Eccezioni
• crisi molto distanziate (gt 1 anno)
  oligoepilessia
• fattori precipitanti identificati (e. riflessa,
  farmaci, alccol, sostanze)
• probabile cattiva compliance (es. disturbo
  personalità)
• scelta del paziente o dei parenti

60
Epilessia terapia, sospensione

• Requisiti
• assenza di ogni tipo di crisi da almeno 2-3 anni
• consenso informato del paziente
• Fattori favorevoli sfavorevoli
• epilessia infantile - esordio tardivo
• epilessia idiopatica - parziali
• assenza lesioni, ENO negativo
• breve durata malattia
• EEG normale
• non guidatore

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Epilessia farmaci antiepilettici (AED)

• Meccanismi dazione
• aumento inbizione GABA-mediata
• riduzione fenomeni eccitatori sinaptici
  (glutammato)
• riduzione delle scariche indotte da correnti Na
  e Ca voltaggio-dipendenti

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CARBAMAZEPINA (Tegretol )

• Farmaco appartenente alla categoria dei
  triciclici, prime sperimentazioni negli anni50
• Agisce sulla conduttanza dei canali del Na,
  riducendo il firing ripetitivo di potenziali di
  azione ad alta frequenza
• Proposti anche altri meccanismi, meno sicuri

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CARBAMAZEPINA (Tegretol )

• Esiste solo in formulazione orale,
  biodisponibilità 75-85, con marcate variazioni
  interindividuali
• Metabolita attivo 10,11 epossido
• Altamente metabolizzata a livello epatico
• Effetto induttore ed autoinduttore

• Molte interazioni con altri farmaci
• Principali effetti collaterali (30-50 dei
  pazienti) (necessaria sospensione in 5-10)
• Sedazione, atassia, vertigine
• Nistagmo, diplopia
• Nausea, tremore, mioclonie
• Effetti idiosincrasici
• Reazioni cutanee
• Agranulocitosi
• Epatopatia

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VALPROATO (Depakin )

• Sintetizzato come solvente nel 1882, utilizzato
  come AED dagli anni60
• Meccanismo di azione non ancora del tutto
  precisato
• Buone caratteristiche farmacocinetiche (con
  leccezione di elevato legame alle proteine)
• Disponibile anche in formulazione EV e retard
  (Depakin Chrono)
• Non induttore epatico, ma aumenta la
  concentrazione di PB e LTG

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VALPROATO (Depakin )

• Buona la tolleranza, ma effetti collaterali di
  tipo endocrino, specie nelle donne, e alcuni
  effetti idiosincrasici gravi (pancreatiti,
  epatiti fulminanti anche fatali, specie nei
  bambini lt 2 anni)
• Teratogeno più di altri farmaci
• Efficacia marcata, ad ampio spettro. Viene
  considerato farmaco di prima linea in pressochè
  tutti i tipi di crisi

66
Stato di male epilettico

• Crisi ripetute e prolungate
• due o più crisi senza completo ricupero delle
  funzioni neurologiche tra le crisi
• attività critica più o meno continua per 30 o
  più
• Classificazione
• generalizzato convulsivo
• parziale semplice (epilessia parziale continua)
• non convulsivo
• parziale complesso
• assenza

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Stato di male epilettico terapia

• Accesso venoso urgenze ematologiche tiamina 100
  mg glucosata 50 50 cc
• Lorazepam i.v. (0,1 mg/kg lt 2 mg/min), oppure
  diazepam (0,2 mg/kg lt 5 mg/min)
• Se inefficace fenitoina i.v. (Aurantin) 20 mg(kg
  lt 50 mg/min) monitorando P.A. ed ECG
• id. ulteriori 20 mg(kg fenitoina i.v.
• id. assistenza respiratoria fenobarbitale 20
  mg/kg
• id. coma barbiturico (pentobarbital) a dosi
  sopprimenti attività EEG

68
Epilessia terapia chirurgica

• Riservata alle epilessie farmacoresistenti gravi,
  con importanti limitazioni delle vita quotidiana
• Interventi palliativi
• callosotomia, transezioni subpiali,
  emisferectomia
• cercano di migliorare la frequenza critica, senza
  pretese di guarigione
• Interventi curativi
• asportazione del focolaio epilettogeno
• possibili solo in epilessie a focolaio unico,
  localizzato in sedi la cui asportazione non
  comporti deficit neurologici
• valutazione prechirurgica approfondita