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Diapositiva 1

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TRAUMA CRANIOENCEFALICO ... trauma cranioencefalico grave vi una progressiva alterazione dei meccanismi di autoregolazione del flusso ematico cerebrale fino alla ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Diapositiva 1


1
UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Facoltà di
Medicina e Chirurgia Corso di Laurea in Medicina
e Chirurgia
TRAUMI CRANIOENCEFALICI
N. Platania
2
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia
  • Incidenza 300 casi / 100.000 abitanti / anno
  • Mortalità 24 casi / 100.000 abitanti / anno
  • Rappresentano la prima causa di morte nella
    fascia di età compresa tra 15 e 35 anni
  • Il 67 dei traumi cranici è secondario a
    incidente del traffico
  • Solo il 5-15 dei traumi cranici richiede un
    trattamento chirurgico

3
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epidemiologia
  • Nella fascia di età compresa tra 0 e 14 anni 1
    soggetto su 10 riporta ogni anno un trauma
    cranico che richiede osservazione ospedaliera
  • Il 55-60 dei soggetti con trauma cranico grave
    presenta cointeressamento traumatico di almeno un
    altro organo
  • Il 5 dei soggetti con trauma cranico grave
    presenta concomitanti traumi vertebro-midollari

4
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Eziopatogenesi
Forze da impatto Forze inerziali
Sono le cause più comuni di lesione
cranio-encefalica Si generano come conseguenza di
un impatto del capo del paziente contro un
ostacolo fisso o per effetto di un corpo
contundente. Si associano quasi sempre a forze
inerziali
Si generano dopo brusche accelerazioni o
decelerazioni I repentini movimenti della massa
encefalica allinterno della teca cranica sono
causa di lesioni assonali diffuse che causano la
perdita di coscienza
5
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia
  • Le forze traumatiche oltre a determinare il
    danno diretto a carico del parenchima encefalico
    agiscono in maniera indiretta sulle strutture
    macro e micro-vascolari intracraniche, inducendo
    modificazioni morfofunzionali della barriera
    ematoencefalica con insorgenza di edema
    vasogenico perilesionale o diffuso
  • Il danno ischemico secondario, conseguente a
    fenomeni di occlusione vascolare (arteriosa e
    venosa) correlati alla insorgenza di ernie
    cerebrali interne, induce edema citotossico con
    ulteriore danno cellulare e parenchimale

6
Ernie cerebrali interne e Strutture
vascolo-nervose
7
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fisiopatologia
  • Nel trauma cranioencefalico grave vi è una
    progressiva alterazione dei meccanismi di
    autoregolazione del flusso ematico cerebrale fino
    alla perdita completa di tali meccanismi con
    conseguente ulteriore danno da ipoperfusione
  • Tale cascata di eventi è correlata
    allinstaurarsi ed alla progressione di una
    condizione di ipertensione endocranica

8
Traumi Cranio-encefalici

Spesso non valutabile immediatamente, si correla
alloutcome
DANNO CEREBRALE SECONDARIO
Superamento soglia ischemica flusso inferiore a
12 ml/100 gr/min
Vasodilatazione indotta dallacidosi
Riduzione Perfusione
IPOTENSIONE e ALTERAZIONE AUTOREGOLAZIONE FLUSSO
CEREBRALE
IPERTENSIONE ENDOCRANICA
IPOSSIA
  • Ematomi
  • Swelling
  • Edema

Permettono linquadramento del paziente
MANIFESTAZIONI CLINICHE
9
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche
  • Aumento dei livelli di catecolamine circolanti
    con conseguente
  • Ipertensione arteriosa
  • Tachicardia
  • Ipertermia
  • Gravi tachiaritmie fino a IMA

10
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Complicanze extracraniche
  • Manifestazioni polmonari
  • Edema polmonare acuto neurogeno che insorge entro
    pochi minuti dal trauma
  • Alterazioni delle funzioni di scambio a livello
    alveolare, broncopolmoniti ab ingestis
  • Manifestazioni sistemiche
  • Coagulazione intravasale diffusa (CID)
    conseguente a liberazione nel circolo sistemico
    di tromboplastina tissutale da parte del tessuto
    cerebrale contuso

11
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione
  • Fratture craniche
  • Lesioni parenchimali postraumatiche focali
  • Lesioni parenchimali postraumatiche diffuse
  • Lesioni parenchimali secondarie (ischemia da
    occlusione vascolare secondaria ad ernie
    cerebrali interne o ipossia)

12
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Classificazione
Fratture craniche Lesioni focali
Lesioni diffuse
  • Focolai contusivi
  • (diretti e da contrac-
  • colpo)
  • Ematomi
  • Extradurali
  • Subdurali
  • Intraparenchimali
  • Lineari
  • Avvallate
  • Base cranica
  • Danno assonale
  • diffuso
  • Lieve
  • Moderato
  • Severo

13
Traumi Cranio-encefalici Classificazione
La Glasgow Coma Scale ideata nel 1974 da Jennet e
Teasdale permette una valutazione quantitativa
delle caratteristiche di tre parametri clinici
apertura degli occhi, risposta motoria, risposta
verbale.
Sulla base dello Score ottenuto è possibile
individuare tre tipologie principali di trauma
14
Traumi Cranio-encefalici Classificazione
Trauma cranico lieve Score GCS 14 o
15 Trauma cranico moderato Score GCS
9-13 Trauma cranico grave Score GCS 8 o
inferiore
Soggetti svegli, orientati nel tempo e nello
spazio (GCS 15) oppure confusi e disorientati (
GCS 14 ) che non presentano deficit neurologici
focali, trauma cranico aperto o crisi epilettiche
post-traumatiche. Rappresenta l80 di tutti i
traumi cranio-encefalici
Comprende sia pazienti con punteggio di 15 o 14
con deficit neurologici focali, trauma cranico
aperto e/o crisi epilettica post-traumatica che
soggetti con punteggio GCS compreso tra 9 e 13.
Rappresenta il 10 di tutti i traumi
cranio-encefalici
Soggetti in coma ( GCS uguale o inferiore a 8).
Rappresenta il 10 di tutti i traumi cranio-
encefalici
15
Linee guida
CONSIDERAZIONI
STESURA
  • Processo di formazione di linee guida specifiche
    cominciato nel 1995 sotto l'egida della Società
    Italiana di Neurochirurgia (SINch) e della
    Società Italiana di Anestesia e terapia Intensiva
    (SIAARTI).
  • E' stato formato un gruppo di 20 neurochirurghi e
    20 neurorianimatori che ha generato delle
    proposte che sono state discusse, votate e quindi
    approvate.
  • Strumento PRATICO in grado di ottimizzare i
    singoli interventi e standardizzare lapproccio
    al malato
  • Miglioramento OUTCOME
  • Problematiche MEDICO-LEGALI
  • Approccio calibrato in base a situazioni
    STRUTTURALI ed ORGANIZZATIVE specifiche del
    nostro paese

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Linee guida traumi LIEVI
Individuare soggetti a rischio per lo sviluppo di
processi occupanti spazio per i quali sia
indicato il trattamento chirurgico prima che si
abbia il deterioramento clinico. 1-3
TARGET
  • Storia del trauma
  • Valutazione clinica
  • Valutazione neuroradiologica
  • Presenza di FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo
    di processi occupanti spazio

METODOLOGIA
  • Si possono individuare TRE CATEGORIE
  • SOGGETTI ORIENTATI NEL TEMPO E NELLO SPAZIO (
    GCS15)
  • SOGGETTI CONFUSI E DISORIENTATI (GCS14)
  • SOGGETTI CHE PRESENTANO FATTORI DI RISCHIO PER LO
    SVILUPPO DI PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO

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Soggetto orientato nel tempo e nello spazio
(GCS15)
  • Verificare la presenza di
  • Perdita di coscienza
  • Amnesia
  • Cefalea diffusa
  • Vomito

GRUPPO 0
NO
Tenere il soggetto in osservazione per almeno 6
ore, dopo di che , in assenza di manifestazioni
cliniche , dimissioni con foglio distruzione.
Non occorre alcuna valutazione radiologica
18
SI
GRUPPO 1
Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE
RADIOLOGICA
TC Se immediatamente disponibile è lindagine di
prima istanza.
RX cranio Solo nel caso in cui la TC non sia
immediatamente disponibile.
LESIONI INTRACRANICHE ?
FRATTURE CRANICHE ?
SI --------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA
SI --------- OBBLIGATORIA LA VALUTAZIONE TC
NO --------OSSERVAZIONE PER 6 ORE POI DIMISSIONI
NO --------- OSSERVAZIONE PER 24 ORE POI
DIMISSIONI
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Soggetto confuso e disorientato (GCS14)
  • Verificare la presenza di
  • Perdita di coscienza
  • Amnesia
  • Cefalea diffusa
  • Vomito

SI o NO
GRUPPO 3
Osservazione clinica per 6 ore e VALUTAZIONE
RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC
LESIONI INTRACRANICHE ?
SI---------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA
NO------------- DIMISSIONI
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Se presenti FATTORI DI RISCHIO per lo sviluppo
di PROCESSI OCCUPANTI SPAZIO
  • COAGULOPATIE/TRATTAMENTO CON ANTICOAGULANTI
  • ALCOLISMO
  • USO DI DROGHE
  • EPILESSIA
  • PREGRESSI INTERVENTI NEUROCHIRURGICI
  • Pazienti ANZIANI o DISABILI

21
Gruppo 0 e gruppo 1 Fattori di rischio
diventano
GRUPPO 2
OSSERVAZIONE CLINICA PER 24 ORE E VALUTAZIONE TC.
LESIONI INTRACRANICHE ?
SI --------VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA
NO--------DIMISSIONI DOPO PERIODO DI
OSSERVAZIONE, RIPETERE LA TC NEI PAZIENTI CON
ALT. COAGULAZIONE O TRATTATI CON ANTICOAGULANTI
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Gruppo 3 fattori di rischio
Per questo gruppo gli orientamenti in presenza di
fattori di rischio coincidono con quelli da
applicare in assenza degli stessi,
cioè Osservazione clinica per 6 ore e
VALUTAZIONE RADIOLOGICA ESCLUSIVAMENTE CON TC
LESIONI INTRACRANICHE ?
SI----------- VALUTAZIONE NEUROCHIRURGICA
NO----------- DIMISSIONE
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Linee guida traumi GRAVI
  • PRIORITA ASSOLUTA alla STABILIZZAZIONE DELLE
    FUNZIONI VITALI
  • Pronta individuazione e rimozione di PROCESSI
    OCCUPANTI SPAZIO
  • Interventi mirati alla PREVENZIONE del DANNO
    CEREBRALE SECONDARIO

TARGET
  • STABILIZZAZIONE FUNZIONI VITALI
  • DEFINIZIONI LESIONI E INQUADRAMENTO CLINICO
  • MONITORAGGIO E TERAPIA ( MEDICA E/O CHIRURGICA )

METODOLOGIA
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STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI
Stabilizzazione Cervicale
IMPEDIRE CHE EVENTUALI LESIONI A CARICO DELLA
COLONNA POSSANO DETERMINARE LESIONI MIDOLLARI
OBIETTIVI
POSIZIONAMENTO DI UN COLLARE CERVICALE
COME FARE
MOBILIZZAZIONE BRUSCA DEL COLLO
DA EVITARE
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STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI
Intubazione e Ventilazione
COME FARE
EVITARE
OBIETTIVI
Ü   VALUTAZIONE DELLA PERVIETÀ DELLE VIE
AEREE Ü   STAB. MANUALE COLONNA CERVICALE Ü  
PRE-OSSIGENAZIONE DEL PAZIENTE Ü    RIMOZIONE
PARTE FRONTALE DEL COLLARE Ü    MANOVRA DI
SELLICK Ü    INDUZIONE ANESTESIA Ü   
LARINGOSCOPIA E INTUBAZIONE Ü    VENTILAZIONE E
ASCOLTAZIONE Ü    RIPOSIZIONAMENTO DEL COLLARE  
  • PREVENIRE LIPERCAPNIA la ventilazione deve
    essere calibrata fino ad ottenere
  • PaO2 gt 90 mmHg
  • SaO2 gt 97
  • In questo modo la PaCO2 si attesta attorno a
    valori ottimali di 35-40 mmHg

In questa fase è sconsigliabile iperventilare il
paziente per indurre ipocapnia poiché la
vasocostrizione che essa determina è in grado di
provocare una significativa riduzione della
pressione di perfusione cerebrale
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STABILIZZAZIONE DELLE FUNZIONI VITALI
Interventi A Sostegno Del Circolo
MANTENERE LA PRESSIONE SISTOLICA AL DI SOPRA DI
110 mmHg
OBIETTIVI
  • INDIVIDUARE E TAMPONARE EVENTUALI FERITE
  • SOMM.SOLUZIONI ISOTONICHE ( SALINE, RINGER ) IV

COME FARE
  • SOLUZIONI IPOTONICHE
  •   ANTI-IPERTENSIVI
  • DIURETICI OSMOTICI

DA EVITARE
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TRAUMI CRANIOENCEFALICI Diagnosi clinica
  • Deve essere rapida
  • Deve consentire di formulare il sospetto di
    lesioni intracraniche che richiedano trattamento
    medico-chirurgico urgente (stabilire le priorità)
  • Deve guidare la scelta di un corretto iter
    diagnostico strumentale successivo
  • Deve valutare la eventuale evolutività del quadro
    clinico del paziente

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INQUADRAMENTO CLINICO Valutazione Neurologica
  • PRECOCE serve a classificare la gravità del
    trauma
  • Al momento del RICOVERO
  • OGNI ORA ( infermieri) e OGNI 4 ORE ( medici)
  • Ogni volta che si sospetti un DETERIORAMENTO
    neurologico
  • Se il paziente è SEDATO provvedere ad aprire una
    finestra farmacologia ogni 8 ore per potere
    effettuare la valutazione. Vanno usati farmaci
    con rapido metabolismo ( vedi più avanti) in
    modo tale da poter valutare già 15-20 minuti dopo
    la durata dellemivita.

29
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale
  • Ha unincidenza dell1 in tutti i traumi cranici
    osservati in ambiente ospedaliero
  • Sotto il profilo clinico è spesso presente
    perdita di coscienza postraumatica immediata,
    seguita da intervallo lucido e successivo
    progressivo ottundimento del sensorio, anisocoria
    con pupilla midriatica ipsilaterale ed emiparesi
    controlaterale
  • Nell 85 dei casi lemorragia è determinata
    dalla raottura dellarteria meningea media più
    raramente origina da rottura di un seno venoso
    encefalico

30
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma extradurale
  • Si evidenzia alla TAC classicamente con
    unimmagine iperdensa a lente biconvessa
    adiacente alla teca cranica
  • Vi è indicazione al trattamento chirurgico per
    gli ematomi sintomatici e nei soggetti
    asintomatici se lo spessore misurato alla TAC è
    gt 1 cm ed il volume superiore a 30 cm3
  • Mortalità globale del 20-50
  • Nei casi con diagnosi e trattamento precoce
    mortalità del 10

31
Quadro TAC di ematoma extradurale acuto. La
evolutività morfologica nel tempo si correla a
evolutività clinica e consente di comprendere i
meccanismi del determinismo delipertensione
endocranica
32
Preparato autoptico di ematoma extradurale
intracranico Lang J.
Steps principali di un intervento chirurgico di
evacuazione di un ematoma extradurale
33
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto
  • Ha unincidenza del 2 tra tutti i traumi cranici
    osservati in ambiente ospedaliero
  • Clinicamente si correla a quadri di grave o
    gravissima sofferenza neurologica conseguenti
    allinstaurarsi in un intervallo di tempo
    estremamente breve di un ipertensione endocranica
    marcata
  • Lemorragia è secondaria a rottura di vasi venosi
    o arteriosi corticali conseguente alla azione di
    forze inerziali, o a accumulo nello spazio
    subdurale di sangue proveniente da un focolaio
    contusivo adiacente

34
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto
  • Si evidenzia alla TAC con unimmagine iperdensa a
    falce, con concavità rivolta verso la superficie
    corticale encefalica
  • Vi è indicazione al trattamento chirurgico in
    emergenza negli ematomi sintomatici con uno
    spessore misurato alla TAC gt 1 cm (gt 0,5 cm in
    età pediatrica), o midline shift gt 5 mm
  • Mortalità globale del 40-70
  • Nei casi diagnosticati e trattati chirurgicamente
    entro 4 ore dallevento traumatico la mortalità
    scende al 30

35
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale acuto
  • La mortalità è massima negli ematomi conseguenti
    ad incidenti motociclistici, con un valore
    prossimo al 100 nei soggetti senza casco e pari
    al 30 nei pazienti che utilizzavano il casco
  • Loutcome peggiore si rileva nei pazienti in età
    avanzata (gt 65 anni)

36
Quadri TAC in sequenza pre e postoperatoria di
ematoma subdurale acuto
37
Preparato autoptico di ematoma sub durale acuto
Lang J.
Steps principali intervento chirurgico
di evacuazione di ematoma subdurale
38
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche
  • Sono la conseguenza primaria dellazione di forze
    da impatto particolarmente intense sulla teca
    cranica
  • Sono associate nel 30-40 dei casi a presenza di
    concomitanti lesioni durali e parenchimali
  • Quando presenti in un trauma cranico aperto
    comportano rischio settico meningoencefalitico
  • Insidiose le fratture della base cranica che
    possono determinare complicanze tardive di
    difficile diagnosi quali rino ed otoliquorrea

39
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Fratture craniche
  • Vi è indicazione a trattamento chirurgico in
    presenza di frattura avvallata con depressione gt
    1 cm
  • Presenza di concomitante lesione parenchimale
    sottostante causa di deficit neurologici
  • Traumi cranici aperti per il rischio settico, o
    nei casi in cui è presente liquorrea

40
Riduzione frattura avvallata e duroplastica
Frattura cranica avvallata e con- comitante
ematoma subdurale
41
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Focolai contusivi
encefalici
  • Sono la conseguenza primaria dellazione di forze
    inerziali sul sistema cranio-encefalico
  • Si distinguono in focolai contusi diretti e da
    contraccolpo
  • Il danno parenchimale diretto conseguente alla
    necrosi emorragica del tessuto nervoso è
    aggravato dalledema perilesionale secondario
  • Vi è indicazione al trattamento chirurgico in
    presenza di effetto massa con dislocazione delle
    strutture encefaliche adiacenti e in presenza di
    evolutività clinica e neuroradiologica

42
Preparato autoptico di focolaio con- tusivo
encefalico frontale basale
Correlato morfologico TC
43
Paziente C.B. a. 29
Esordio acuto il 09\01\97 GCS 10\15. Rapido
deterioramento clinico in IV giornata GCS
4\15 Craniectomia decompressi va
44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
Tre mesi dopo G.O.S. V. Completo reinserimento
nella vita sociale e lavorativa. Insegnante
scuola materna.
47
TRAUMA CRANIOENCEFALICO Danno assonale diffuso
  • E la conseguenza dellazione di forze inerziali
    di notevole entità sul parenchima encefalico
  • Rappresenta la causa primaria di stato di coma
    postraumatico immediato in soggetti con esame TAC
    negativo per lesioni intracraniche
  • Nei casi più severi si caratterizza per la
    presenza di microfocolai emorragici a carico del
    corpo calloso, del mesencefalo e del ponte

48
Microfocolai emorragici della sostanza bianca
Focolaio emorragico del corpo calloso
49
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico
  • Rappresenta una complicanza tardiva di un trauma
    cranico anche lieve, specie negli individui di
    età gt 65 anni
  • La rottura di piccoli vasi corticali,
    prevalentemente venosi, con conseguente piccolo
    sanguinamento nello spazio subdurale, rappresenta
    il primo momento nel determinismo dellematoma
  • La successiva migrazione di fibroblasti nello
    spazio subdurale attiva la lisi del coagulo e la
    formazione di neomembrane che delimitano
    lematoma e induce un gradiente osmotico con
    accumulo di fluido proteo ematico

50
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Ematoma subdurale cronico
  • Allesame TAC si evidenzia con unimmagine
    iso-ipodensa a falce, con concavità rivolta verso
    il parenchima encefalico sottostante
  • Sotto il profilo clinico si correla ad una
    sintomatologia lentamente ma pregressivamente
    evolutiva con distrubi cognitivi, cefalea,
    deficit neurologici focali, disturbi sfinterici
  • La lenta evoluzione nel tempo dellematoma e la
    distanza dallevento traumatico, possono indurre
    a insidiosi errori diagnostici (demenza
    multinfartuale, m. di Alzheimer, ecc.)

51
Ematoma Subdurale Cronico
Trattamento chirurgico
52
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epilessia postraumatica
  • Può essere distinta in
  • Epilessia postraumatica precoce (lt 7 gg.)
  • Epilessia postraumatica tardiva (gt7 gg.)
  • E secondaria al danno corticale encefalico
    indotto dal trauma e dai successivi fenomeni
    cicatriziali corticali

53
TRAUMA CRANIOENCEFALICO Epilessia postraumatica
  • Lincidenza delle forme precoci è più elevata in
    età pediatrica (il 3 dei bambini con un trauma
    cranico anche lieve presenta un episodio
    comiziale postraumatico)
  • Lincidenza delle forme tardive è invece
    significativamente più elevata nei soggetti in
    età adulta (10-15 nei soggetti che hanno subito
    un trauma cranico grave)

54
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Epilessia postraumatica
  • Il trattamento farmacologico profilattico è
    indicato nelle seguenti condizioni
  1. GCS lt 10
  2. Presenza di ematoma intracranico
  3. Presenza di frattura avvallata con lesione
    parenchimale sottostante
  4. Presenza di focolaio contusivi encefalici
  5. Trauma in alcolisti

55
TRAUMI CRANIOENCEFALICI Deficit neuropsicologici
postraumatici
  • Sono presenti quasi invariabilmente in ogni
    soggetto che sia stato vittima di un trauma
    cranico, con una epressività clinica estremamente
    varia (da lievi turbe mnesiche, attentive o
    comportamentali a veri e propri disturbi
    psichatrici strutturati)
  • E pertanto indispensabile, nella fase di
    recupero del paziente un accurato studio
    neuropsicologico con lobiettivo di classificare
    lentità del danno cognitivo che condizionerà il
    reinserimento del paziente nellambiente
    familiare e sociale

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TRAUMI CRANIOENCEFALICI Prevenzione
  • E indispensabile attuare una capillare attività
    di prevenzione che raggiunga tutti i target
    (studenti, genitori, insegnanti, lavoratori,
    forze dellordine ecc.) attraverso tutti gli
    strumenti di comunicazione oggi disponibili
  • Studi epidemiologici condotti nella regione
    Emilia-Romagna, che da anni è leader nella
    gestione dei programmi di prevenzione del trauma
    cranico dimostrano una significativa riduzione
    dellincidenza e gravità dei traumi cranici dopo
    lattuazione di tali programmi
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