ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
2
DEFINICIÓN
Solución de continuidad de la membrana
corioamniótica antes del inicio del Trabajo de
Parto.
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Frecuencia
10 de los Partos
80 a Termino
20 Pretermino
Gómez R Boletín Perinatal 2001 (1) 5-23
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TRASCENDENCIA

• Asociada a morbilidad infecciosa materna
• corioamnionitis clínica y endometritis
  puerperal)) y neonatal
• Causa más importante de prematuridad y
  morbimortalidad perinatal.

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TRASCENDENCIAComplicaciones de la RPM

• Fetales
• Infección.
• Sindrome de respuesta
• Inflamatoria Sistémica.
• Prematurez.
• Hipoplasia Pulmonar
• Deformidades Ortopédicas

• Maternas
• Infección Intrauterina y
• Corioamnionitis clínica.
• Endometritis Puerperal
• DPPNI

Boletín Perinatal 2001-2005
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(No Transcript)
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La RPMPrT antes de las 32 sem

• Se asocia con alta morbilidad y mortalidad
  neonatal
• sepsis,
• bronconeumonía, enterocolitis necrotizante
• daño neurológico leucomalacia periventricular
• hemorragia intraventricular
• parálisis cerebral
• Enfermedad crónica pulmonar

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(No Transcript)
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porqué se rompen las membranas ovulares?
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Propiedades fisiológicas de las Membranas
corioamnióticas.

• Las membranas corioamnióticas poseen propiedades
  elásticas que permiten cierto estiramiento o
  deformidad.
• Esta propiedad se la otorgan Colágeno y elastina
  en cantidad suficiente y con un efecto protector
  dado por surfactante Pulmonar
• Amnios formado por una capa de células cúbicas
  que descansa sobre otra capa de tejido conectivo
  denso rico en filamentos de colágeno y con alta
  resistencia. Tiene un grosor de 0,02 a 0,5mm.
• Corion. Suele ser más grueso, mide 0,04 a 0,4 mm
  de espesor pero tiene menor elasticidad.
• La rotura se localiza generalmente encima del
  cuello por ser la zona más pobre físicamente y
  nutricionalmente , y estar en zona declive

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Corion
Amnios
Decidua
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Etiopatogeniade la RPM

• Alteración de las propiedades físicas de las
  membranas
• Infección
• Isquemia
• Metrorragia acción de la trombina y del hierro a
  nivel coriodecidual que activan proteasas.
• Sobredistensión de las membranas
• Tabaquismo quimiotaxis de leucocitos ,
  liberación de elastasas

Rivera y cols. Rev.Chil.Obstet.Ginecol.
200469(3)249-255
13
El sindrome de Respuesta Inflamatoria fetal

• Una vez que los gérmenes han alcanzado el
  espacio coriodecidual (fase II) pueden secretar o
  inducir la formación de productos bacterianos
•  
• 1.   Fosfolipasa A y C. , lipopolisacáridos
  que pueden estimular la síntesis de
  prostaglandinas por el amnios, corion y decidua.
•  
• 2.  Colagenasas. Las bacterias son fuentes
  conocidas de proteasas, incluyendo varios tipos
  de colagenasas, que pueden actuar directamente
  sobre las membranas ovulares para promover su
  rotura.
•   Aumento de interleucinas que activan la
  síntesis de Pg.

Gómez et al1997
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Rol de la Infección en la RPM
Rivera R, Caba F Rev.Chil.Obstet.Ginecol
200469.
15
La inflamación y su relación con la RPM.

• Los Gérmenes encontrados en el LA son los mismos
  qu se encuentran en el tracto vaginal.
• Los gérmenes producen aumento de macrófagos que
  liberan mediadores ( citoquinas) generando
  respuesta inflamatoria.
• Citoquinas o marcadores endógenos Interleukinas
  1,2,6,8,10.FNT ,FAP, MIP1 alfa. entre otras.
• Los marcadores endógenos de la inflamación
  estimulan la síntesis de Prostaglandinas y
  aumentan la actividad colagenasas y elastasas.
• Se ha demostrado que los productos bacterianos
  son una fuente de Fosfolipasa A2 y C, y por esta
  vía también inducen liberación de
  prostaglandinas.
• La presencia de estos factores aumenta la
  sensibilidad del útero a la Ocitocina y
  prostaglandinas E2 y F2 alfa.
• Como consecuencia daño a la membrana y aumento
  de contracciones.

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Fisiopatología de la RPM

Rivera y cols. Rev.Chil. Obstet Ginecol 2004
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Factores de Riesgo Mayor

• Antecedentes de Parto Prematuro asociado
• a RPM RR 3,6 veces más probabilidad de
• repetirla.
• Consumo de cigarrillo RR 2,8 veces más
• que las que no fuman
• Metrorragia del 2º y 3º Trim.
• esta se debe a DPPNI por aumento de la
  irritabilidad
• y de la presión intrauterina.

Rivera Z, Caba F y cols REVCHIL OBSTET.GINECOL
2004 69(3)249-255)
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Otros Factores de riesgo

• Vaginosis Bacteriana.
• Polihidroamnios.
• Incompetencia Cervical.
• Embarazo Gemelar.
• DIU in útero.
• Malformaciones y Tumores Uterinos

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DIU y Riesgo de Infección
60 IIA
25 Hongos
Gómez y cols, SMFN 2003
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Diagnóstico

• Escurrimiento de L.A por genitales
• Examen físico Especuloscopía
• ( TV prohibido)
• Tests de cristalización imagen en hojas de
  helecho.
• Otros tests pH, Test Nitrazina
• Células de descamación.
• Evaluación ultrasonográfica

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Diagnóstico diferencial

• Leucorrea
• Incontinencia de Orina
• Tapón mucoso
• Otras más raras
• - Rotura de la bolsa amniocorial
• - Hidrorrea decidual
• - Rotura de quiste vaginal

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Manejo de la RPM
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Manejo Inicial

• Certeza Diagnóstica.
• Certeza en el diagnóstico de EG
• Determinar Condición Fetal TNS
• Determinar existencia de T. De P.
• Descartar presencia de Corioamnionitis

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Otros Exámenes fetales

• Evaluación Ultrasonográfica.
• Verificación Vitalidad fetal ( TNS, PBF )
• Estimación E.G.
• Apoyo diagnostico medición L.A.
• Diagnóstico de malformación fetal.
• Examen sonográfico del cervix.
• Amniocentesis Cultivos.

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Conductas médico-obstétricas Generales

• Hospitalización
• No usar tocólisis
• Profilaxis de Enf. Membrana Hialina
• Antibioticoterapia
• Buscar y tratar infecciones urinarias
• Seguimiento hematológico y ecográfico.
• Vigilar estrechamente UFP.
• Vigilancia estrecha signos asociados a morbilidad
  y aparición complicaciones.

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ALFREDO OVALLE S. y cols REV CHIL OBSTET GINECOL
2007 72(3)
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Medidas generales de Enfermería Obstétricaen
casos de RPPrT.

• Reposo en cama
• Aseo genital 3 veces al día. Apósito estéril
• Control signos vitales Pulso y Temperatura c/6
  hrs.
• Control obstétrico LCF, Tono uterino, DU.
• Evaluación periódica de signos infección y de la
  UFP.

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Conductas de PesquizaExámenes

• Identificación de Infección de Tracto
  Genitourinario
• Sedimento urinario y Urocultivo
• Cultivo de Streptococo B
• Gram Cervico vaginal
• Detección de cambios hematológicos
• Hemograma ( Recuento de Blancos)
• Proteína C Reactiva y VHS

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Manejo de RPM gt 35 sem.

• Hospitalizar.
• Interrumpir Embarazo.
• Manejo expectante.

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Cómo Prevenir las Complicaciones Neonatales ?

• Administración de Antibióticos profilácticos
• Prolongan el período de Latencia.
• Reducen la incidencia de Corioamnionitis
  clínica.
• Reducen incidencia de Sepsis Neonatal, Neumonia,
  Distress respiratorio, y Enterocolitis
  Necrotizante
• Administración de Corticoides cuando corresponda.

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Manejo de RPM Pre-TerminoAntibióticos
Profilácticos
Antibióticos penetrar en tejidos pélvicos
maternos penetrar en
compartimento fetal Ampicilina Eritromicina
por 48 hrs. ev. luego oral hasta cumplir 7-10
días. Pueden usarse Cefalosporina,
Clindamicina, Gentamicina. Deben usarse agentes
activos contra el Estreptococo grupo B, al menos
durante el Parto.
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Diagnósticos de Matronería

• Alto riesgo de infección intraamniótica r/c la
  perdida de la integridad de las m.o.
• Alto riesgo de alteración del bienestar fetal r/c
  presencia de gérmenes en cavidad amniótica.
• Objetivos asistenciales
• pesquizar oportunamente indicadores de
  alteración.
• reducir el riesgo de infección
  intraamniótica.

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Manejo de Enfermería Obstétrica

• Hospitalización. Reposo. Manejo Expectante
• Control de signos vitales temperatura y
  Pulso.
• Exámenes de laboratorio cada 6 horas.
• Aseo Genital con Povidona Yodada. Cada 4/
  2 hrs.
• Observación y cambio Paño clínico.
• Restringir tactos vaginales

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Infección Intrauterina y Corioamnionitis
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Definiciones

• Infección Intraamniótica cultivo positivo de
  L.A. obtenido
• mediante Amniocentesis transabdominal.
• Corioamnionitis Clínica cuadro caracterizado
  por fiebre y
• otros signos y síntomas.
• Corioamnionitis Histológica infiltrado
  leucocitario de las
• membranas fetales y plato corial de la
  placenta.

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Vías de la Infección

• Vía Ascendente desde el cervix o la vagina.
• Diseminación hematógena a través de la placenta
• Vía retrógrada desde el peritoneo por las
  trompas.
• Accidental por procedimientos quirúrgicos.
• La vía ascendente es la más común.

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Estadíos de la Infección

• Estadío I crecimiento de gérmenes facultativos
  o presencia de germenes patólógicos en vagina o
  cuello. VAGINITIS
• Estadío II los gérmenes acceden a cavidad
  uterina y se ubican en la decidua . DECIDUITIS.
• Estadío III los gérmenes ganan la cavidad
  (AMNIONITIS) , los vasos fetales(
  CORIOVASCULITIS) y el corion y amnios
  (CORIOAMNIONITIS).
• Estadío IV los gérmenes llegan al feto. (
  NEUMONITIS, BACTERIEMIA, SEPSIS)

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Vías de Infección Intrauterina y Corioamnionitis

Arias F, Rodriguez L Am J Obstet Gynecol 1993
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Frecuencia de la Infección Intraamniótica

• 30 al 40 de las pacientes con RPM y 10 al
  15
• de las pacientes con T. De P. Prematuro.
• Sólo 10 al 30 de las pacientes con Infección
  
• Intraamniótica presentan Corioamnionitis
  Clínica.

40
(No Transcript)
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Corioamnionitis Clínica
Cuadro que se presenta en 5 al 20 de las
pacientes con RPM de Pre-término. Indicadores
Clínicos que definen diagnóstico Signo Mayor
Fiebre de 38ºC y Signos Menores Leucocitosis
( 15ooo y ) Taquicardia Materna ( 100
lat/min) Sensibilidad Uterina Flujo de L.A.
Turbio y mal olor Taquicardia Fetal ( 160 lat/min
y )
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ATENCIÓN DEL PARTO
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Tratamiento de la CorioamnionitisClínica

• Interrupción del embarazo entre las 6-8 hrs de
• realizado el diagnóstico ( Parto )
• Antibiótico terapia Sistémica inmediata
• Reforzar atención de enfermería pesquiza
  oportuna
• de indicadores de mayor compromiso
  materno-fetal.

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Complicaciones del embarazo

• Presentación pelviana
• 3-4 Incidencia en población general
• 3,3-8,9 Incidencia en RPM de término
• 16,8 Incidencia en RPM de pretérmino
• 36-53 Incidencia en oligoamnios
• Oligoamnios que a su vez puede dar
• Compresión de cordón
• Desaceleraciones variables severas
• Apgar bajo
• Fascies de Pott
• RCIU
• Hipoplasia pulmonar

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Complicaciones del Parto
Prolapso de cordón 0,3-0,6 Incidencia en
población general 0,3-1,7 Incidencia en RPM de
término 2,0-3,2 Incidencia en RPM de
pretérmino Desprendimiento de placenta 0,8
Incidencia en población general 4 Incidencia en
RPM
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Infección OvularConducción del Parto

• Monitorización estricta FCF y DU
• Vigilancia de Período de Latencia ( 8 hrs.)
• Mantener vía venosa .
• Cumplir con Antibióticoterapia sg. Indicación
  médica.
• Restringir tactos vaginales.
• Referencia a médico Alteración FCF., DU,
  Sensibilidad uterina .
• observar y referir cambios en aspecto y
  consistencia L.A
• Cumplir con toma de exs. laboratorio.
• Aseos perineales con Povidona Yodada , cambio
  paño clínico.
• Asegurar comodidad a la madre.
• Manejo de Dolor, referencia para A. Peridural en
  caso necesario.

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Atención P.Expulsivo y Neonato

• Vigilar condición fetal y duración período.
• Coordinación con Unidad RN Neonatólogo
  presente.
• 
  Aspiración inmediata de secresiones.
• 
  Cultivo de sec gástricas.
• Baño
  con Clorhexidina.
• 
  Antibióticos, Exámenes.
• Alumbramiento Alto riesgo de alteración por
  retención e Inercia.
• Vigilar duración período y características
  de anexos.
• Post-alumbramiento Prevenir Inercia e
  Infecciön

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(No Transcript)