LES ETATS DE CHOCS

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LES ETATS DE CHOCS

• DOCTEUR TOMASSINI ERIC
• SERVICE DE REANIMATION
• CHR METZ BON-SECOURS

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DEFINITION

• Létat de choc est une insuffisance circulatoire
  aiguë entraînant une hypoxémie cellulaire pouvant
  aboutir à une défaillance dorganes
• Létat de choc est définis par une hypotension
  PASlt90 mmHg ou par une baisse de plus de 40 mmHg
  par rapport à la PA habituelle

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CLINIQUE

• HYPOTENSION cf déf
• Altération de la perfusion rénale avec diurèse lt
  20 ml/mn
• Atteinte du système nerveux central par bas débit
  cérébral ?confusion, agitation, somnolence, coma
• Signes cutanés par vasoconstriction périphérique
  ? marbrures, extrémités froides, cyanosées,
  augmentation du temps de recoloration cutané

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SIGNES BIOLOGIQUES

• Ils témoignent de la souffrance cellulaire
• Augmentation de production des lactates artériels
  par mise en jeu du métabolisme anaérobie
• Acidose métabolique et lactique
• LACTATES gt 2 mmol/l

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ETIOLOGIES DES CHOCS

• CHOC HYPOVOLEMIQUE OU HEMORRAGIQUE
• CHOC ANAPHYLACTIQUE
• CHOC CARDIOGENIQUE
• CHOC SEPTIQUE

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COMPLICATIONS DES ETATS DE CHOCS

• Troubles de la coagulation CIVD, thrombopénie
• OAP lésionnel (SDRA)
• Insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire
  aiguë
• Altération de la fonction hépatique
• ( augmentation de la bilirubine et des
  transaminases)
• Altération de la conscience par bas débit
  cérébral

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CHOC CARDIOGENIQUE
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PHYSIOPATHOLOGIE

• Le primum movens est une défaillance de la pompe
  cardiaque
• ? du débit cardiaque ?? la PA
• Trouble de la microcirculation
• Hypoxie cellulaire
• Acidose
• Mécanismes compensateurs vasoconstriction,
  tachycardie

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ETIOLOGIES

• INFARCTUS DU MYOCARDE
• MYOCARDIOPATHIES (virales, toxiques)
• VALVULOPATHIES
• DYSTHYROIDIES
• HYPOTHERMIE PROFONDE (lt 32C)

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TRAITEMENTS

• INOTROPES
• DOBUTAMINE, ADRENALINE
• ASSISTANCE CIRCULATOIRE (CPBIA)
• THROMBOLYSE
• ANGIOPLASTIE
• CHIRURGIE CARDIAQUE
• OXYGENOTHERAPIE VOIR VENTILATION ARTIFICIELLE

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CHOC HYPOVOLEMIQUE ET HEMORRAGIQUE
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PHYSIOPATHOLOGIE

• DIMINUTION DE LA MASSE SANGUINE
• BAISSE DU RETOUR VEINEUX
• BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE
• BAISSE DE LA PA

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ETIOLOGIES

• HYPOVOLEMIE VRAIE
• Hémorragie externe ou interne
• Brûlures étendues
• Pertes digestives (diarrhées, vomissements,
  fistules)
• Pertes rénales (polyurie, diurétiques)
• Troisième secteur (ascite, occlusion, pancréatite)

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• HYPOVOLEMIE RELATIVE
• Déshydratation
• Choc anaphylactique

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TRAITEMENT

• Gestes dhémostase en cas dhémorragie
• Restauration de la volémie par des produits de
  remplissage (cristalloïdes, colloïdes, HEA,
  produits sanguins)
• Catécholamines toujours après RV (adrénaline,
  noradrénaline)
• Oxygénothérapie voir ventilation artificielle
• Pantalon anti-choc

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CHOC ANAPHYLACTIQUE
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DEFINITION

• Réaction dhypersensibilité immédiate avec
  libération de médiateurs actifs à partir des
  mastocytes et des polynucléaires basophiles
• Pronostic vital mise en jeu obligeant une prise
  en charge rapide et urgente

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PHYSIOPATHOLOGIE

• PHASE 1 contact avec lallergène entraînant une
  production danticorps mais pas de réaction
  clinique
• PHASE 2 deuxième contact avec lallergène
  entraînant la création dun complexe Ag/Ac se
  fixant aux mastocytes ? libération de médiateurs
  ? réaction allergique plus ou moins intense
  pouvant aller jusquau choc anaphylactique

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ETIOLOGIES

• Latex
• Produits iodés
• Antibiotiques
• Antalgiques
• Produits de remplissage
• Anesthésiques et curares
• Venins dhyménoptères

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PROFIL HEMODYNAMIQUE

• Choc hypovolémique relatif avec vasodilatation
  intense ( choc chaud )
• Fuite capillaire
• Augmentation du débit cardiaque ?
• ? résistances vasculaires ?
• ? retour veineux ?
• ? du débit cardiaque avec chute PA

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SIGNES CLINIQUES

• Choc chaud
• Hypotension
• Tachycardie
• Bronchospasme
• Eruption urticarienne généralisée
• dème laryngé (dème de Quincke)
• Douleurs abdominales avec diarrhées profuses

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TRAITEMENT

• Soustraire le patient à lallergène supposé
• Oxygénothérapie systématique voire ventilation
  artificielle
• ADRENALINE 0,1 mg/ 5 mn jusquà restauration
  dune PA
• Corticothérapie IV (Solumédrol ou hydrocortisone
  en dose de charge)
• Expansion volémique par cristalloïdes uniquement
  (Ringer lactate, NaCl 9 )

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CHOC SEPTIQUE
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DEFINITION

• SEPSIS réponse systémique à linfection
• Occasionne des désordres hémodynamiques variables
  dans le temps ainsi que des défaillances de
  différents organes
• Toujours en rapport avec un phénomène infectieux
  dorigine bactérien, virale, ou parasitaire
• Mortalité importante 30 à 40

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PHYSIOPATHOLOGIE

• PHASE INITIALE HYPERKINETIQUE
• Chute des résistances vasculaires
• Augmentation du débit cardiaque
• Tachycardie
• Polypnée avec hypocapnie compensatrice
• Hypoxémie
• Oligurie (diurèselt20 ml/mn)

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PHYSIOPATHOLOGIE

• PHASE SECONDAIRE HYPOKINETIQUE
• Baisse du débit cardiaque
• Dysfonctionnement myocardique global
• Trouble de la microcirculation
• Souffrance multi-viscérale

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CLINIQUE

• TEMPERATURE gt 38,3 OU lt 36C
• FC gt 90 /mn
• FR gt 20 c/mn
• PAS lt 90 mmHg (ou lt 40 mmHg PAS habituelle)
• TROUBLES DE LA CONSCIENCE
• TROUBLES CUTANES (marbrures, temps de
  recoloration capillairegt 2s)
• BAISSE DE LA DIURESE lt 20 ml/mn

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BIOLOGIQUE

• Glycémie gt 7,7 mmol/l
• Lactates gt 2 mmol/l
• Leucocytes gt12000/mm3 ou lt 4000/mm3
• Signes annexes (thrombopénie, ?
  transaminases, ? bilirubine, ? INR, ? PaO2/FiO2,
  ? créatinine)

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BILAN INFECTIEUX

• RECHERCHER LAGENT CAUSAL INFECTIEUX
• TOUJOURS REALISER DES PRELEVEMENTS SYSTEMATIQUES
  AVANT INTRODUCTION DUN TRAITEMENT
  ANTI-INFECTIEUX
• HEMOCULTURES, PRELEVEMENTS URINAIRE ET PULMONAIRE
  AU MINIMUM (PL, SELLES, CUTANES)

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TRAITEMENT

• ANTIBIOTHERAPIE à débuter précocement après
  prélèvement
• TRAITEMENT symptomatique du choc
• Remplissage vasculaire (PAMgt65mmHg)
• Catécholamines noradrénaline en première
  intention, adjonction dun inotrope sous
  monitorage hémodynamique invasif ou non
  (échocardiographie, Swan-Ganz, PICCO, Svo2)
• Contrôle glycémique stricte (0,8 -1,1g/l)

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• Oxygénation ( O2, VNI, VM)
• Xigris (protéine C activée)
• Equilibre hydro-électrolytique
• Support nutritionnel (entéral ou/et parentéral)
• Assistance rénale (hémodialyse intermittante,
  hémodiafiltration continue)
• Corticostéroïdes

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CONCLUSION

• ETAT DE CHOC URGENCE VITALE
• Besoin dune reconnaissance précoce des premiers
  signes afin de prendre des mesures thérapeutiques
  adaptées rapides
• Tout retard de prise en charge est une perte de
  chance pour le patient
• Mortalité importante
• Hospitalisation rapide en réanimation