Diapositive 1

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LHOMEOSTASIE
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Plan du cours

• Définitions
• Les Métabolismes et linformation cellulaire
• Régulation de léquilibre hydrique
• Régulation du pH sanguin
• Régulation de la température
• Régulation de la glycémie

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I. DEFINITIONS

• 1 HOMEOSTASIE
• Initialement élaborée et définie par Claude
  Bernard, L'homéostasie (du grec ?µ????, homoios,
   similaire  et ?st?µ?, histemi,  immobile )
  est la capacité que peut avoir un système
  quelconque (ouvert ou fermé) à conserver son
  équilibre de fonctionnement en dépit des
  contraintes qui lui sont extérieures. Selon
  Walter Bradford Cannon,  lhoméostasie est
  léquilibre dynamique qui nous maintient en
  vie. 
• La notion est apparue en biologie, relativement à
  l'équilibre chimique des organismes vivants, mais
  s'est révélée utile à la définition de toutes
  formes dorganismes en sociologie, en politique
  et plus généralement dans les sciences des
  systèmes. Il était abondamment utilisé par
  William Ross Ashby, l'un des pères de la
  cybernétique.
• LHoméostasie est lensemble des paramètres
  physico-chimiques de lorganisme qui doivent être
  maintenus constants (glycémie, température, taux
  de sel dans le sang, ).

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Lensemble des paramètres physico-chimiques de
lorganisme qui doivent être maintenus constants
nécessitent des réactions physico-chimiques elles
mêmes nécessitant des métabolites et de lénergie
produits par le métabolisme.

• 2 LE METABOLISME
• 2.1 Définition
• Cest lensemble des transformations chimiques,
  catalysées par des enzymes (biochimie), et se
  produisant au sein de lunité élémentaire du
  vivant quest la cellule et plus généralement au
  niveau de lorganisme.
• Le métabolisme résume toutes les réactions par
  lesquelles les cellules dun organisme produisent
  et consomment de lénergie pour maintenir la vie.
• La vie peut se résumer à la formule des trois
   autos 
• Autorégulation
• Autoreproduction
• Autoréparation

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• Le métabolisme est constitué par lensemble des
  réaction biochimiques couplées, dans les
  cellules, permettant de
• Convertir lénergie contenue dans les aliments et
  de produire des éléments dits bâtisseurs
  catabolisme.
• Utiliser cette énergie et ces éléments bâtisseurs
  provenant du catabolisme pour assurer les
  processus de la croissance et du renouvellement
  de lorganisme, ainsi que le maintient de
  lactivité et de lhoméostasie dune cellule,
  dun tissu, dun organe et de lorganisme
  anabolisme.
• Le catabolisme
• Cest la phase du métabolisme au cours de
  laquelle des molécules relativement grosses et
  complexes sont transformées en molécules plus
  petites et plus simples pour produire de
  lénergie et des éléments bâtisseurs.
• Lanabolisme
• Cest la phase du métabolisme au cours de
  laquelle des éléments bâtisseurs et de lénergie
  sont utilisés pour produire des molécules
  indispensables au fonctionnement de lorganisme
  
• - Molécules de structure (protéines,
  glycoprotéines, lipoprotéines, lipides,
  phospholipides,).
• - Molécules dinformation (hormones,
  neurotransmetteurs, interleukines, cytokines,).
• - Molécules effectrices enzymes, récepteurs,
  transporteurs, protéines canaux,

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III. Mécanismes généraux de lhoméostasie
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• 1 Lhoméostasie chez les organismes homéothermes
  (lHomme).
• Ces mécanismes sont indispensables à tous les
  organismes pour maintenir les conditions
  optimales de la vie.
• Aux limites acceptables des écarts par rapport à
  la norme, on parle de survie.
• En deçà ou au-delà de ces limites lorganisme
  évolue soit vers un état pathologique, soit vers
  la mort.
• Lhoméostasie est lensemble des mécanismes de
  régulation des  valeurs de consignes optimales 
  des grandes fonctions et des paramètres du
  vivants permettant à lorganisme un
  fonctionnement soit optimal, soit proche de
  loptimum.
• Lhoméostasie repose sur la régulation des
  grandes fonctions de lorganisme afin que les
  variations des paramètres du milieu intérieur
  soit des plus minimes.
• Lorigine des variations sont dorigines exogènes
  ou endogènes
• - Exogènes variation de la température, de
  lhumidité de lair, de léclairement, de la
  pression, lenvironnement chimique,
• - Endogène activité du métabolisme qui modifie
  le pH, les teneurs en électrolytes, en déchets,

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• 2 Les mécanismes généraux de lhoméostasie
• Lhoméostasie est un système regroupant
• Un système métabolique (effecteur (s)).
• Un système de détection.
• Un système de communication.
• Ex la régulation du cycle ovarien

• Systèmes métaboliques
• Antéhypophyse
• Ovaires
• Utérus (muqueuse col glaire cervicale).
• Organes effecteurs

• Systèmes de détection
• Récepteurs des terminaisons nerveuses de
  lhypothalamus.
• Récepteurs des cellules sécrétant la FSH et la
  LH.
• Récepteurs des cellules folliculaires.
• Récepteurs des cellules de lendomètre, du
  myomètre et du col de lutérus.
• Récepteurs des cellules cibles.

• Système de communication
• GnRH (hypothalamus)
• LH et FSH (antéhypophyse)
• Hormones ovariennes (oestrogènes et progestérone)

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3 Ex Homéostasie hormonale pendant Le cycle
ovarien
Système de détection Rétro inhibition
(feed-back) Activation ou stimulation Réponse
des organes
Lhoméostasie des hormones sexuelles (oestrogènes
et progestérone) est adaptable au cours du temps.
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• 4 Les différents niveaux participant à
  lhoméostasie
• Biochimique ex
• pH sanguin,
• Équilibre hygro-minéral
• Glycémie
• Energétique,
• Conduction nerveuse
• Croissance et réparation cellulaire

• Biophysique et biochimique
• Régulation de la température
• Tension des muscles antigravitation
• Adaptation jours longs / jours courts
• Perception du monde extérieur

• Reproduction
• Vie sociale

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II. Les Métabolismes et linformation cellulaire
1 Les Métabolismes Définition (voir
ci-dessus) Il existe plusieurs types de
métabolismes. 1.1 Métabolisme primaire Correspond
à toutes les réactions biochimique de du
catabolisme et de lanabolisme essentielles à la
vie de la cellule. Ex Métabolisme glucidique Ex
Métabolisme lipidique Ex Métabolisme
protéique Ex Métabolisme des acides nucléiques
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• 1.2 Métabolisme secondaire
• Réactions biochimique non essentielles au
  fonctionnement sensus stricto de lorganisme mais
  présentant un avantage évolutif pour lespèce qui
  la développé.
• Les métabolismes secondaires chez les
  procaryotes produisent les antibiotiques
  (champignons), les toxines (bactéries,
  champignons et plantes), les arômes (levures,
  plantes et bactéries), les antioxydants (plantes
  et champignons),
• Chez lhomme, le synthèse de la mélanine est
  lun des rares métabolismes secondaires.

• 1.3 Régulations des métabolismes
• Régulation par la présence du substrat Ex
  lopéron lactose
• Régulation par les hormones peptidiques Ex
  production et sécrétion lactée, glycémie
• Régulation par les hormones stéroïdiennes Ex
  épaississement musculaire, cycle
  utérin
• Régulation par des neuro-hormones Ex sécrétion
  de LH et FSH
• Régulation par des interleukines Ex la réponse
  immunitaire (maturation des lymphocytes)

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• 2 Les hormones
• 2.1 Définition
• Une hormone est un messager chimique véhiculé
  par le sang ou la lymphe qui agit à distance de
  son site de production par fixation sur des
  récepteurs spécifiques.
• Sécrétée en petite quantité (ng / l de fluide)
• Diffusée dans le sang ou la lymphe
• Agit à distance
• Cellules cibles
• Récepteurs spécifiques
• Réponse spécifique

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• 2.2 Hormones et récepteurs
• 2.2.1 Quatre types dhormones
• 1 Les hormones dérivées dacides aminés, qui
  sont constituées d'un seul acide aminé (la
  tyrosine ou le
• tryptophane) mais sous une forme dérivée.
  Exemples  les catécholamines (adrénaline,
  noradrénaline) et la thyroxine T3 et T4)
• 2 Les hormones peptidiques qui sont des chaînes
  d'acides aminés, donc desprotéines, appelées
  peptides pour les plus courtes. Exemples
  d'hormones à base d'oligopeptides  le TRH
  (Thyrotropin-releasing hormone) et la
  vasopressine. Exemples d'hormones de type
  protéines  linsuline et lhormone de
  croissance.
• 3 Les hormones stéroïdes, qui sont des stéroïdes
  dérivés du cholestérol. Les principales sources
  sont la cortico surrénale et les gonades.
  Exemples d'hormones stéroïdes  les oestrogènes,
  progestérone, testostérone, glucocorticoïdes
  (cortisol), minéralocorticoïdes (aldostérone),
• 4 Les hormones à base de lipides et de
  phospholipides sont dérivées de lipides comme
  lacide linoléique et de phospholipides comme
  lacide arachidonique. Les eïcosanoïdes forment
  la classe principale, parmi laquelle les plus
  étudiées sont les prostaglandines.

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2.2.2 Les récepteurs Un récepteur d'hormone est
une protéine présente, le plus souvent, sur la
membrane d'une cellule (récepteur membranaire) à
laquelle se lie lhormone. Cette liaison
déclenche une cascade de réaction biochimiques en
chaîne qui modifient les activités de la cellule
en réponse à l'hormone. Les récepteurs des
hormones stéroïdes ne sont pas membranaires mais
sont intracellulaires. En effet ces hormones
étant liposolubles, elles ont la particularité de
franchir la membrane plasmique par simple
diffusion. Les récepteurs métabotropes sont
des protéines membranaires qui en réponse à
l'action d'un ligand changent leur conformation
et activent une cascade d'événements
intracellulaires. En général, les récepteurs
métabotropes sont couplés à des molécules
associées à la membrane appelées protéines G
trimériques. L'activation du récepteur entraîne
la dissociation de la protéine G qui va alors
interagir directement avec un canal ionique ou
bien déclencher une cascade de signalisation
intracellulaire impliquant différentes protéines
effectrices. Contrairement aux récepteurs
ionotropes, les récepteurs métabotropes ne
contiennent pas de canaux ioniques.
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• Un récepteur ionotrope sensible à un ligand est
  une protéine membranaire qui ouvre un canal
  ionique suite à la liaison d'un messager chimique
  ou neurotransmetteur. Ils sont généralement
  sélectifs à un type d'ions tels que Na, K, Ca2
  ou Cl-. Ils sont localisés au niveau des
  synapses, où ils convertissent de manière
  extrèmement rapide un message pré-synaptique
  chimique (neurotransmetteur) en message
  post-synaptique électrique.
• Un récepteur membranaire est une protéine
  membranaire permettant la détection spécifique de
  molécules notamment des molécules de
  signalisation (hormones, facteurs de croissance,
  interleukines, etc) et déclenchant une cascade de
  réaction biochimique de transduction de signaux
  faisant souvent appel à des protéines kinase ce
  qui aboutit à une modification des fonctions de
  la cellule en réponse au signal reçu.
• Les récepteurs des stéroïdes (RS, SR en anglais
  pour steroid receptor) sont des protéines de la
  superfamille des récepteurs nucléaires liant
  naturellement les hormones steroïdes produites
  par l'organisme à partir du cholestérol.

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(No Transcript)
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2.2.3 Hormones De lémetteur au récepteur
terminal
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III. Régulation léquilibre hydrique

• 1 Leau dans lorganisme
• Leau constitue 76 à 70 du poids du corps
  humain.
• Eau libre Constituant du sang, de la lymphe
  circulante et interstitielle (liquide
  intercellulaire).
• Eau liée molécules deau adsorbées à la sur
  face des molécules, liées par liaisons
  électrostatiques (hydrogène ou ionique).
• Eau de constitution molécules deau participant
  à la structure de biomolécules et sels.

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eau totale 70 eau extracellulaire 25 Plasma 5
eau totale 70 eau extracellulaire 25 eau interstitielle 20
eau totale 70 eau intracellulaire 45 eau intracellulaire 45
solides 30 solides 30 solides 30
Répartition de leau dans le corps humain
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2 Rôles de leau Participe aux réactions
biochimiques du métabolisme Transport si
substances solubles Elimination des déchets du
métabolisme (si solubles) Participe au maintien
de la température.
ENTREES
Dans les liquides 1 200 mL
Dans les aliments 1 000 mL
Production du métabolisme 350 mL
TOTAL 2 550 mL

SORTIES
Pertes insensibles (peau poumons) 900 mL
Sueur 50 mL
Selles 100 mL
Urines 1 500 mL
TOTAL 2 550 mL

• 3 Bilan corporel total de leau
• Eau 2 sources dentrée de leau dans le corps
• Eau produite par les réactions biochimiques du
  métabolisme (oxydations)
• Eau ingérée dans les liquides et aliments

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4 La Digestion et leau
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Passage paracellulaire jonction serrées
perméabilité décroissante à leau
5 Absorption intestinale de leau
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6 Labsorption de leau au niveau des tissus et
cellules
Villosités intestinales et Microvillosités
sécretion
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• 7 Elimination rénale

Le rein est le principal organe régulateur du
volume deau dans le corps.
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7.1 Coupe de la partie la plus externe du rein
Le rein est le principal organe régulateur du
volume deau dans le corps. Des centaines de
milliers de néphrons sont disposés de façon
radiale dans le rein.
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Le néphron  unité fonctionnelle du rein. Un
néphron consiste en un corpuscule rénal et un
tubule rénal entouré de vaisseaux
sanguins. Losmose désigne un phénomène de
diffusion de molécules de solvant (leau de façon
générale) à travers une membrane semi-perméable
qui sépare deux liquides de concentrations en
soluté différentes. Lorsque les deux solutions
ne contiennent pas le même nombre de particules
dissoutes par unité de volume, on observe un
mouvement deau qui va tenter de compenser cette
différence de concentration en diluant le
compartiment le plus concentré.
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Fonctionnement du néphron Dans la boucle de
Henley, le NaCl est filtré à travers la paroi de
la branche ascendante, ce qui augmente la
concentration en solutés de la moelle indiquée
dans le schéma ci-dessus par des chiffres (300,
600, ...). Quand leau circule dans le tubule ou
le conduit collecteur, elle peut alors être
réabosorbée par osmose
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8 La régulation du volume deau dans lorganisme

• 2 Voies principales de la régulation de leau
  dans le corps
• Voie de la régulation de la volémie sanguine
  (ADH),
• Voie de la pression sanguine (rénine /
  angiotensine).

8.1 Voie de la régulation de la volémie
sanguine Régulation du volume sanguin.
-Volorécepteur à basse pression  ce sont des
récepteurs à létirement situés au niveau des
oreillettes (et circulation pulmonaire) donc à
chaque fois que le volume de loreillette droite
augmente les récepteurs à létirement dans les
parois envoient des signaux. On les appel des
volorécepteurs car les parois des oreillettes
sont très distensible  très compliante et en
conséquence elles sont très sensibles à la
moindre augmentation de volume plutôt que
daugmentation de pression qui sera faible de
toute façon. Une boucle de régulation
nerveuse  Les signaux sortant du récepteur sont
véhiculés vers le tronc cérébral par le nerf
vague  cela se traduit par une diminution de
lactivité sympathique rénale et diminution de la
sécrétion dhormones antidiurétiques. Une
boucle de régulation hormonale  Une dilatation
de loreillette donne lieu à la sécrétion dans le
sens dune hormone  lANF ou facteur auriculaire
natriurétique.
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• Neurohypophyse sécrète lHormone Antidiurétique
  (ADH ou HAD)
• Organes cibles
• -Reins,
• -vaisseaux sanguin,
• -glandes sudoripares
• Effets
• -Augmentation de la réabsorption de l'eau
• -vasoconstriction
• -réduction de la transpiration

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(No Transcript)
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8.2 Voie de la régulation de la pression
sanguine Système rénine/angiotensine Volorécepteur
à haute pression barorécepteurs 
barorécepteurs aortiques et carotidiens 
Situés au niveau des bifurcations des artères
carotides et au niveau de la crosse de laorte.
Là encore comme les parois artérielles sont peu
compliante, elles vont être très sensibles aux
variations de pressions. Ces barorécepteurs
aortiques et carotidiens envoient leurs signaux
vers le tronc cérébral par la 9ème paire de nerf
crânien  glosso-pharyngien et les barorécepteurs
aortiques envoient leurs signaux par la 10ème
paire de nerf crânien  vague. Quand il y a une
surpression il y a activation parasympathique et
diminution de lactivité sympathique.
Barorécepteurs juxtaglomérulaires  (52-b). Les
cellules juxta glomérulaires sont situés dans les
parois des artérioles afférentes et efférentes,
ce sont encore des récepteurs à létirement et il
y en a plus au niveau de lartériole afférente.
Lorsquil y a diminution de pression artérielle
au niveau des artérioles  il y a sécrétion de la
rénine (hormone) qui est libérée dans la
circulation. Il y a donc des récepteurs à la
pression artérielle qui sont complétés par des
récepteurs au sodium au niveau du tube contourné
distal et ces récepteurs sont situés au niveau de
la macula densa cest à dire de la paroi du tube
contourné distal  Récepteurs qui eux aussi
quand il y a une concentration de sodium
insuffisante vont déclencher la sécrétion de
rénine.
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Rôles de langiotensine

• - Stimulation de la vasoconstriction des
  artérioles (directe et indirecte, via le
  libération de noradrénaline), provoquant une
  augmentation des résistances périphériques et le
  maintien de la filtration glomérulaire.
• - Hyperplasie et hypertrophie vasculaire (initiés
  par les mêmes voies intracellulaires de
  phosphorylation de Tyrosine que ceux utilisés par
  les cytokines).
• stimulation de la réabsorption tubulaire de
  sodium (Na).
• - Sécrétion daldostérone par la partie
  glomérulée du cortex surrénalien (action sur la
  pompe Na/K ATPase, entraînant une réabsorption
  de sodium (3 Na) et d'eau contre des ions
  potassium (2 K).
• Stimulation de la sécrétion de vasopressine (ADH)
  qui limite la perte d'eau dans les urines  l'eau
  est ainsi réabsorbée au niveau du tubule proximal
  avec le sodium, et au niveau du tube collecteur
  grâce à lADH.
• - Stimulation de la sensation de soif, entrainant
  une plus grande absorption d'eau qui
  mécaniquement augmentera le volume sanguin et
  donc la pression artérielle

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Système rénine angiotensine
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9. Pathologie métaboliques (hormonales) de
leau 9.1 Le diabète insipide 9.1.1 Définition
Il existe deux types de diabète insipide 1 
 Hormono dépendant  Le diabète insipide
central est provoqué par le manque de sécrétion
d'hormone anti-diurétique (ADH) par
l'hypothalamus. C'est le cas le plus
fréquent. 2  Hormono insensible  Dans le
diabète insipide néphrogénique, l'hormone
normalement sécrétée n'agit pas sur les tubules
rénaux devenus résistants à son
action. Normalement, le rein laisse d'abord
filtrer une grande quantité d'eau à travers les
glomérules puis il en réabsorbe au niveau des
tubules une grande partie qui retourne dans la
circulation sanguine, pour ne garder dans les
cavités rénales qu'une fraction qui, associée aux
déchets, forme l'urine.Le manque d'hormone
antidiurétique ADH provoque l'impossibilité pour
le tubule rénal de réabsorber normalement l'eau
filtrée par le glomérule.
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9.1.2 Tableau clinique Cliniquement, la maladie
se manifeste de manière brutale ou rapidement
progressive, par une polyurie (augmentation du
volume des urines) importante et permanente. Le
volume des urines est augmenté et peut atteindre
8 à 10 litres par jour, et même parfois 15 à 20
litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu
concentrées, et ne contiennent aucun élément
pathologique ni sucre, ni albumine.
Accompagnant cette polyurie, il existe une
polydipsie, c'est à dire que le malade a toujours
soif, de manière impérieuse, permanente et
insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le
jour, la nuit, et n'arrive jamais à étancher sa
soif. A part cela, le patient est en assez bon
état général, sauf s'il est hyper-hydraté
(céphalées, nausées), ou déshydraté (lorsqu'il ne
peut boire autant qu'il lui est nécessaire ).
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9.1.3 Les causes du diabète insipide central sont
le plus souvent acquises séquelles de
traumatisme crânien, méningite, encéphalite, ou
d'intervention neurochirurgicale dans la région
hypothalamo hypophysaire, tumeur du cerveau
(craniopharyngiome, métastase de cancers
bronchique, mammaire, colique), tuberculose,
sarcoïdose, histiocytose X, maladie de
Schuller-Christian, granulomatose de Wegener,
parfois une maladie de système (collagénose) avec
localisation hypophyso-hypothalamique.
L'imagerie par résonance magnétique est
l'examen fondamental pour retrouver une cause au
diabète insipide. Les diabètes insipides
idiopathiques (cest à dire sans cause
retrouvée  environ 30 des cas) correspondent à
une maladie familiale. 9.1.4 Diabète insipide
néphrogénique A côté de cette forme centrale, il
existe un diabète insipide néphrogénique qui peut
être héréditaire (récessif lié au sexe transmis
par les femmes et ne se manifestant que chez
l'homme) ou secondaire à une maladie rénale
chronique (pyélonéphrite, myélome, amylose) ou
encore provoqué par un médicament sels de
lithium, aminosides, anesthésie au
méthoxyflurane. Le diabète néphrogénique chez le
nourrisson qui ne peut manifester sa soif se
traduit par un déshydratation grave avec fièvre,
vomissements, convulsions.
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• 9.2 Syndrome de sécrétion inappropriée dADH
  (SIADH)
• Définition
• Le SIADH est un syndrome souvent rencontré dans
  les hôpitaux, en particulier chez les patients
  hospitalisés pour des problèmes au système
  nerveux central (SNC). Comme le nom l'indique,
  c'est un syndrome caractérisé par une libération
  excessive dhormone antidiurétique (ADH ou
  vasopressine) de lhypophyse postérieure
  (neurohypophyse). Il en résulte une hyponatrémie,
  et parfois une surcharge en liquides.
• Le SIADH est surtout associé au cancer bronchique
  à petites cellules, mais il peut aussi être
  observé dans 
• - Les lymphomes, maladie de Hodgking...
• - Dans des troubles neurologiques, trauma
  crânien...
• - Dans des troubles endocriniens  insuffisance
  surrénalienne.
• - Dans des infections  abcès, pneumonie,
  coqueluche, aspergillose.
• Des médicaments  carbamazepine...
• Clinique du SIADH 
• Pas de signe spécifique de ce syndrome.
• Les signes clinique de SIADH sont ceux de
  l'hyperhydratation intra-cellulaire
  (hyponatrémie  nausées, vomissements, troubles
  du comportement et confusion). Si hyponatrémie
  sévére  coma /- convulsions.
• Traitement du SIADH 
• Le traitement consiste en une restriction
  hydrique suffisante, mais la prudence demande une
  correction graduelle des troubles
  électrolytiques.
• Traitement de la cause...

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9.3 Déshydratation 9.3.1 Description Les deux
tiers de l'organisme sont composés d'eau. Cela
signifie que pour un poids d'environ 70 kilos, le
corps humain comporte environ 45 litres d'eau.
Près de 70  de l'eau est contenue dans les
cellules, 20  dans l'espace qui entoure les
cellules et un peu moins de 10  dans la
circulation sanguine. Dans certaines
circonstances, il est impossible de boire
suffisamment d'eau en raison de vomissements, de
diarrhées aiguës, d'une chaleur excessive ou
d'une fièvre. Parfois la déshydratation est
relativement légère, mais elle peut poser un
danger mortel. Lorsque les réserves d'eau de
l'organisme s'abaissent en-deçà d'un certain
seuil, un état que l'on désigne choc
hypovolémique peut survenir quand le volume
sanguin diminue rapidement. La déshydratation
est un trouble grave chez les jeunes enfants et
les nouveau-nés du fait de la plus grande
proportion de leur surface cutanée par rapport à
leur organisme dans son ensemble, et peut
apparaître même après quelques heures de
vomissements ou de diarrhée et même d'abondante
sudation.
40
9.3.2 Causes Certains troubles de santé peuvent
entraîner une déperdition hydrique
extrême  Gastro-entérite  Le patient peut
devenir déshydraté si son tractus
gastro-intestinal est infecté ou enflammé en
raison d'une grippe stomacale ou intestinale
provoquée par un virus ou une bactérie. La
gastro-entérite ne persiste généralement pas
pendant plus de 36 heures. Choléra  La
consommation d'eau ou d'aliments qui ont été
contaminés par des matières fécales humaines
infectées par la bactérie du choléra entraîne des
vomissements et des diarrhées aiguës qui peuvent
provoquer une déshydratation, un choc
hypovolémique et, dans certains cas, la mort.
Consommation excessive de diurétiques  Les
diurétiques stimulent l'augmentation dans
l'organisme du débit et du volume de l'urine et
la perte de sels et de potassium dans l'urine.
Bien que ces problèmes soient exceptionnels quand
l'emploi des diurétiques est surveillé
convenablement, leur surutilisation combinée à un
régime alimentaire à faible teneur en sel peut
causer une déshydratation. Boulimie  La
boulimie nerveuse est un trouble des conduites
alimentaires caractérisé par des impulsions
irrésistibles à ingérer de grandes quantités de
nourriture. Dans la plupart des cas, ce trouble
s'accompagne aussi de purges par des moyens comme
les vomissements provoqués ou le recours aux
laxatifs, aux lavements, aux diurétiques ou à
l'exercice excessif. Toutes les formes de purges
peuvent donner lieu à une déshydratation. Maladie
d'Addison  Les glandes surrénales produisent
les hormones stéroïdiennes qui jouent un rôle
dans le maintien de l'équilibre des liquides de
l'organisme. Bien que ce soit rare, une
insuffisance surrénale peut se produire et
entraîner une déshydratation.
41
9.3.3 Conséquences Si la déshydratation se
poursuit, les cellules commencent à perdre leau,
leur volume moyen décroît et elles fonctionnent
mal. Les tissus du corps commencent par se
dessécher. Comme les cellules cérébrales sont les
plus sensibles à la déshydratation, une personne
peut présenter un épisode de confusion et même
sombrer dans le coma. En raison de la
déshydratation, les électrolytes (sels minéraux
dissous comme le sodium, le potassium et le
chlorure) du corps peuvent devenir déficients, et
l'eau ne pourra plus se déplacer aussi facilement
de l'intérieur des cellules vers le sang. La
quantité d'eau qui se déplace dans la circulation
sanguine est réduite encore plus, la pression
artérielle commence à s'abaisser, entraînant des
vertiges et une sensation de perte de conscience
imminente, plus particulièrement si la personne
se lève soudainement. Si la déperdition d'eau et
d'électrolytes se poursuit, la pression
artérielle peut s'abaisser à un seuil
dangereusement faible, ce qui entraîne un état de
choc et des lésions graves à plusieurs organes
internes, par exemple les reins, le foie et le
cerveau.
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• 9.4 Insuffisance surrénale
• 9.4.1 Définition
• Linsuffisance surrénale est une maladie qui
  résulte dun déficit de production de certaines
  hormones dans les glandes surrénales.
• Les glandes surrénales sont deux petits organes
  au-dessus des deux reins. Elles fabriquent à
  partir du cholestérol plusieurs hormones
  essentielles 
• - le cortisol, hormone glucocorticoïde qui joue
  un rôle dans le métabolisme du glucose (augmente
  le taux de glucose dans le sang) et dans la lutte
  contre la fatigue et le stress 
• - laldostérone, hormone minéralocorticoïde qui
  agit au niveau des reins et permet de retenir
  leau et le sel 
• - les androgènes, hormones sécrétées normalement
  en petite quantité par les surrénales,
  responsables en partie de la pilosité sexuelle.

43

• 9.4.2 Les causes
• Les causes de linsuffisance surrénale sont
  multiples.
• Linsuffisance surrénale peut être congénitale et
  apparaître dès la naissance ou acquise et
  apparaître plus tardivement dans lenfance ou à
  lâge adulte.- La cause la plus fréquente est
  lhyperplasie congénitale des surrénales. Il faut
  cinq enzymes pour produire les hormones
  surrénaliennes. Un déficit héréditaire portant
  sur chacune de ces enzymes entraîne un blocage
  dans la fabrication des hormones.- Il existe
  dautres maladies génétiques rares qui entraînent
  une insuffisance surrénale.
• - Linsuffisance surrénale peut être due à un
  défaut de développement des surrénales
  (hypoplasie des surrénales).
• Elle peut être dorigine auto-immune, secondaire
  à des auto-anticorps dirigés contre les
  surrénales, exceptionnellement dorigine
  infectieuse, traumatique, etc.Les surrénales
  sont sous la commande de lhypothalamus et de
  lhypophyse, glandes situées dans le cerveau qui
  contrôlent la sécrétion de cortisol et dautres
  hormones extra-surrénaliennes. Une atteinte de la
  commande hypothalamo-hypophysaire, secondaire à
  une malformation ou une tumeur de la région
  hypothalamo-hypophysaire peut entraîner un
  déficit en cortisol.

44
9.4.3 Symptômes et traitements Dans
linsuffisance surrénale il y a  - Une
diminution de fabrication de cortisol qui
entraîne une fatigabilité importante, une baisse
de la tension artérielle, et parfois un taux bas
de glucose dans le sang (appelé hypoglycémie) qui
se manifeste par un malaise avec pâleur, sueurs,
voire perte de connaissance ou convulsions.- Une
diminution de fabrication de laldostérone qui
entraîne une déshydratation par perte de sel dans
les urines. Cette perte de sel se manifeste par
une perte de poids avec un taux bas de sel dans
le sang (hyponatrémie). En labsence de
traitement cette déshydratation entraîne le
décès.Un traitement hormonal adéquat évite la
survenue de ces symptômes sévères, appelés
insuffisance surrénale aiguë. Linsuffisance
surrénale aiguë révèle souvent la
maladie.Depuis plusieurs années un dépistage
néonatal systématique a été mis en place en
France et permet de dépister lhyperplasie
congénitale des surrénales, cause la plus
fréquente dinsuffisance surrénale. Il est
effectué à 3-5 jours de vie sous forme dun
prélèvement sur papier buvard à la maternité.
Laugmentation du taux dune hormone dosé sur le
papier buvard fait suspecter une maladie des
surrénales, lenfant est donc immédiatement
convoqué en pratique vers 8-10 jours de vie avant
que la déshydratation ne soit apparue.
45
IV REGULATION DU pH SANGUIN
46

• 1 Généralités, pH et tampons sanguins
• La présence de CO2 dans le sang est une des
  résultantes essentielles de l'activité
  métabolique cellulaire. De cette activité résulte
  par ailleurs une production de H et d'acides non
  négligeable, largement suffisante pour faire
  descendre le pH sanguin à des valeurs rapidement
  incompatibles avec la survie cellulaire si le
  sang n'était pas tamponné.
• Mis à part quelques organismes dits extrêmophiles
  chez lesquels le pH sanguin et/ou intracellulaire
  peut varier relativement largement, les limites
  de pH sanguin compatibles avec la vie sont assez
  étroites, allant d'environ 7 à 7,8 ce qui
  représente une variation en ions H de 10-7 à
  1,56.10-8 Eq/l. Le sang peut être maintenu dans
  ces limites de pH grâce à
• des systèmes tampons efficaces,
• 2) des mécanismes permettant une élimination des
  protons et des acides produits.
• L'élimination des H est essentiellement assurée
  par les systèmes rénaux, alors que les squelettes
  hydrocarbonés des acides peuvent être soit
  métabolisés, soit éliminés par le rein.
• Ces processus sont relativement lents et les
  systèmes tampons sont essentiels au maintien du
  pH, surtout en cas de variation d'apport acide
  brusque et importante (acide lactique au cours
  d'un exercice par exemple).
• L'excrétion rénale est cependant absolument
  nécessaire. Si elle n'existait pas, l'apport de
  H aurait pour résultat une diminution
  progressive du pouvoir tampon et en fin de compte
  du pH.
• Tout ion H ajouté au sang doit donc en être
  éliminé pour que le système reste en équilibre.

47

• Indépendamment de son rôle dans le cadre des
  activités métaboliques, le pouvoir tampon du sang
  va intervenir, par exemple, pour minimiser les
  conséquences d'une ingestion accidentelle d'acide
  ou encore, chez de nombreuses espèces aquatiques,
  pour minimiser les conséquences d'une variation
  de pH du milieu extérieur (pluies acides, etc...
• Le CO2 résultant comme les ions H de l'activité
  métabolique, va intervenir largement dans le
  pouvoir tampon du sang. En solution aqueuse, il
  se combine en effet à l'eau pour former un acide
  et former un couple tampon
• Ce système joue un rôle important dans
  l'établissement du pouvoir tampon global du sang
  et dans le contrôle de son pH (équilibre
  acide-base). Chez les mammifères par exemple, on
  peut estimer que 55 environ du pouvoir tampon
  sont dus au système bicarbonate.
• Il est intéressant de remarquer dans ce cadre
  qu'une petite partie seulement du CO2 sanguin
  participe aux échanges gazeux. La majeure partie
  du CO2 reste en permanence dans le sang où son
  rôle principal est de servir de système tampon.
  Chez un mammifère par exemple, le sang veineux
  arrivant aux poumons contient environ 550 cm3 de
  CO2 par litre avec une pression partielle de 46
  mmHg. A la sortie des poumons, le sang oxygéné
  contient encore 500 cm3 de CO2 par litre à une
  pression partielle de 40 mmHg. L'échange de CO2
  au niveau pulmonaire ne porte donc que sur une
  petite partie de la teneur totale (10 ).

48
A coté du système bicarbonate, on trouve
encore 1) le système hémoglobine, intervenant
pour environ 40 dans le pouvoir tampon total 
     HHb ? HB- H ou HHbO2 ? HbO2-
H L'essentiel du pouvoir tampon de
l'hémoglobine aux pHs physiologiques provient de
la dissociation des groupes imidazoles de
l'histidine (33 molécules d'histidine par
molécule d'hémoglobine chez l'homme). 2) les
protéines plasmatiques et les phosphates
inorganiques qui interviennent pour les 5
restants HPr ? Pr- H ou H2PO4 ? HPO4 2-
H
49
2.2. Le tampon bicarbonate sanguin Comme nous
l'avons signalé dans la section précédente, le
système tampon bicarbonate est le plus important
de ceux intervenant dans le pouvoir tampon du
sang. De plus, à l'inverse des autres systèmes,
il présente l'avantage important de pouvoir
fonctionner en système ouvert, les concentrations
en base et en acide pouvant être régulées par
contrôle de leur excrétion (CO2 par voie
respiratoire et HCO3 - par voie
rénale). Envisageons pour illustrer ce point le
rôle du tampon bicarbonate et ses rapports avec
la respiration chez l'homme. Le pH est déterminé
par l'équation d'Henderson-Hasselbalch Son
application au système bicarbonate donne ou
encore, considérant que H2CO3 CO2 H2O Si
nous considérons une concentration en HCO3- chez
l'homme de 24 mmoles/l et une concentration en
CO2 de 1,2 mmoles/l, nous obtenons
50
Supposons maintenant un apport de 2 mmoles/l de
H En système fermé, la concentration de HCO3-
devient donc 24-2 22 mM et la concentration en
CO2 1,22 3,3 mM, d'où le pH En système
ouvert, et en ne considérant que l'élimination du
CO2 en excès par voie respiratoire, nous obtenons
51

• Nous pouvons par ailleurs considérer une
  régulation de la quantité de HCO3 - au niveau
  rénal qui limitera encore la variation de pH.
• Ces calculs ne sont évidemment qu'exemplatifs.
  Ils illustrent toutefois clairement le fait qu'en
  système ouvert, le tampon bicarbonate du sang est
  nettement plus efficace qu'en système fermé.
• L'élimination du CO2 en excès par voie
  respiratoire est particulièrement intéressante à
  considérer elle ne représente en effet qu'une
  variation à peine significative de l'échange
  gazeux normal.
• Dans le cadre d'une activité métabolique normale
  on peut en effet estimer, chez l'homme par
  exemple, une production d'acide de 60 mmoles et
  une élimination de CO2 de 2.104 mmoles par jour.
  Si la production d'acide double, elle n'induira
  jamais que la production de 60 mmoles de CO2
  supplémentaires, soit quelque 0,3 du CO2 rejeté
  normalement.
• La respiration devient donc un élément important
  du contrôle de l'équilibre acide/base du sang.
  Elle peut aussi en être un élément perturbateur.
• En effet, une hyperventilation va induire une
  diminution de PCO2 et donc de concentration en
  H2CO3 ce qui déterminera une augmentation de pH
  sanguin une alcalose.
• A l'inverse, une hypoventilation déterminera une
  augmentation de PCO2 et donc une acidose.

52

• 2.3. Acidoses et alcaloses
• Il faut distinguer dans ce cadre les acidoses et
  alcaloses gazeuses des acidoses et alcaloses
  métaboliques. Les premières sont en rapport avec
  les variations primitives de PCO2 que peuvent
  induire les modifications de l'activité
  respiratoire. Les secondes sont, elles, en
  rapport avec des variations de concentrations en
  ions H et/ou HCO3-.
• 2.3.1. Acidoses et alcaloses métaboliquesLes
  acidoses métaboliques peuvent par exemple être
  dues
• à l'ingestion d'acide, à une diminution du pH du
  milieu extérieur pour les animaux aquatiques,
• à un exercice important (H, acide lactique),
• au jeune prolongé qui peut amener une production
  d'acides cétoniques
• à des modifications d'activité de transport de H
  et/ou de HCO3- (défaillance rénale avec
  diminution d'excrétion de H,
• à des problèmes intestinaux tels que diarrhée
  importante avec diminution de l'entrée de HCO3-).

53
La régulation de ces acidoses implique une
hyperventilation pour abaisser la PCO2 sanguine
et une augmentation de l'excrétion de H. Les
alcaloses métaboliques sont rares,
essentiellement en rapport avec l'ingestion
accidentelle d'alcalis. La régulation de ces
alcaloses implique une diminution de l'excrétion
de H et dans le cas d'ingestion accidentelle,
l'excrétion de la base ingérée.
2.3.2. Acidoses et alcaloses gazeusesLes
acidoses gazeuses sont dues à un défaut
d'élimination de CO2 par voie respiratoire. On
les appelle également dans ce cadre
hypercapniques puisqu'elles sont dues à une
augmentation de la PCO2 sanguine. Des
conditions typiques d'acidose gazeuse sont par
exemple l'incursion en milieu terrestre pour les
animaux aquatiques à respiration bimodale, la
plongée en apnée pour les vertébrés à respiration
aérienne, l'insuffisance respiratoire due à
certaines affections (bronchite, emphysème, par
exemple). La régulation des acidoses gazeuses
implique une augmentation de la ventilation
lorsque celle-ci est possible et une augmentation
de l'excrétion de H au niveau rénal. La
régulation d'une acidose par ce moyen induit la
formation d'une urine acide et chargée en ions
ammonium.
54
Les alcaloses gazeuses aussi appelées
hypocapniques sont, à l'inverse des acidoses
gazeuses, dues à une diminution de PCO2
occasionnée par hyperventilation. Une alcalose
de ce type peut par exemple apparaître à haute
altitude, où le manque d'oxygène induit une
hyperventilation, lors d'un discours long parlé
d'une voix forte, lorsque l'on parle en courant.
Parler coupe en effet le rythme ventilatoire et
les périodes de paroles sont suivies de périodes
d'hyperventilation. La régulation de ces
alcaloses intervient par diminution de la
fréquence respiratoire et production d'une urine
alcaline (élimination de l'excès de HCO3- par
voie rénale, voir physiologie cellulaire).
55
V REGULATION DE LA TEMPERATURE
56
Introduction
Homéothermes. La température est un élément
déterminant de la physiologie - imposée par
lenvironnement - une variable physiologique
(milieu intérieur) - un déchet métabolique de
toutes nos cellules La régulation de la
température corporelle ou thermorégulation
nécessite - des capteurs spécifiques, sensibles
aux variations de températures ou
thermorécepteurs - des systèmes dintégration -
des effecteurs producteurs ou dissipateurs de
chaleur
57
Répartition de la température chez les
endothermes
Noyau thermique et Enveloppe thermique
58
Variation locale de la température chez les
endothermes
Transferts importants entre les organes
59
La température a des effets sur les processus
biologiques - effet sur la vitesse de réaction
enzymatique - effet sur la conformation
des protéines
60
Paramètres influençant la capacité de supporter
des des écarts de température

• Les écarts de température supportables sont
  variables suivant les espèces
• -Températures létales supérieure et inférieure
• Durée dexposition
• Age, développement

61
Equilibre des échanges pour maintenir une
température constante
La température corporelle est le résultat de
léquilibre entre la production et la perte de
chaleur
Température centrale
PRODUCTION OU GAIN DE CHALEUR
PERTES DE CHALEUR
THERMOLYSE
THERMOGENESE
62
Les pertes
3) Convection (le courant dair du vent éloigne
lair chaud du corps)
1) Radiation (transfert de chaleur du soleil au
corps)
2) Conduction (transfert de chaleur des mains aux
haltères)
4) Evaporation (sudation)
63
Pertes de chaleur

• Radiations
• Émission de chaleur sous forme de radiations
  éléctromagnétique (IR moyen)
• -Conduction (diffusion par contact physique) et
  convection (renouvellement de lair ou de leau
  en contact avec le corps)
• Evaporation
• le passage de létat liquide à letat gazeux est
  consommateur dénergie
• Respiration pertes obligatoires non régulée
• Sudation glandes écrines dont lactivité est
  fonction des besoins de ma thermorégulation
  (leau refroidit la peau) 0 à 3l/h

64
La production de chaleur du corps humain
Réactions chimiques C6H12O6 8 O2 CO2
6 H2O DH
Métabolisme

• Fonctions vitales
• Activité

Cœur, foie, les muscles squelettiques et le tissu
adipeux brun noyau thermique
65
Le confort et la contrainte
Dépassement de la thermorégulation
Hyperthermie
CONTRAINTE CHAUDE
Zone de confort thermique
Zone de thermorégulation
NEUTRALITE
Homéothermie
CONTRAINTE FROIDE
Dépassement de la thermorégulation
Hypothermie
66
Les capteurs thermorécepteurs 2 types
1- Les thermorécepteurs cutanés 2- Les
thermorécepteurs centraux situés dans
lhypothalamus
67
Les thermorécepteurs cutanés
43C
30C
68
(No Transcript)
69
Rôle de lhypothalamus
Hypothalamus principal centre dintégration de
la thermorégulation rôle de thermostat

• Centre de la thermolyse partie antérieure,
  dans laire pré-optique
• Centre de la thermogenèse partie postérieure
  de lhypothalamus

Centres thermorégulateurs
70
Thermorécepteurs centraux (situés plus profond
dans partie antérieure de lhypothalamus)
Hypothalamus
Mécanismes réflexes de thermogenèse ou de
thermolyse
Influx nerveux afférents
Voies nerveuses ou hormonales
Peau
Thermorécepteurs périphériques
Thermorécepteurs centraux (situés plus profond et
sensibles à TC sang)
71
1-Le frisson musculaire Contractions
désynchronisées des MS Augmente le métabolisme
dun facteur 5 2-Thermogénèse chimique Augmentat
ion du métabolisme par réaction au froid Graisse
brune du nourrisson 3-Vasoconstriction
adrénergiques cutanée/ vasodilation localisée/lim
ite les échanges avec le noyau thermique 4-
Horripilation adrénergique chair de
poule Érection des poils pour emprisonner lair
(couche isolante ou tampon)
72
Adaptations comportementales 1-Vêtements,
posture, habitat 2-Activité post-pandriale
activités métaboliques élevée (stockage et
transformations chiques de aliments 3- Activité
musculaire Envie de bouger Augmente 20 fois le
métabolisme de base
73
Réactions au froid
74
Réactions au chaud
75
Mécanismes de thermogenèse
Si la Tempext ou Tempsang ? le centre
hypothalamique de la thermogenèse est alors activé
Déclenchement de plusieurs mécanismes pour
maintenir ou augmenter Tcentrale du corps
76
1) Vasoconstriction des vaisseaux sanguins cutanés
Activation des fibres nerveuses du SN Sympathique
Adrénaline et noradrénaline
Stimulation des muscles lisses des artérioles de
la peau
Vasoconstriction
Sang restreint aux régions profondes et détourné
des réseaux capillaires sous cutanés
Déperdition de chaleur limitée (hypoderme
isolant). Attention si prolongée risque de
gelure (nécrose) car cellules privées dO2 et de
nutriments)
77
2) Augmentation de la vitesse du métabolisme
(thermogénèse chimique)
Froid
Stimulation des fibres nerveuses sympathiques
Libération de noradrénaline (médullosurrénale)
? Vitesse du métabolisme des cellules cibles.
Augmentation de lutilisation de glycogène
(consommation dO2 ?).
? Chaleur thermogénèse chimique. Attention en
milieu hypoxique
78
3) Frisson thermique (TREMOR)
Lincapacité des situations décrites avant de
maîtriser la situation déclenche le frisson
Activation des centres de lencéphale régulateurs
du tonus musculaire
Contraction involontaire des muscles
squelettiques frisson
? Chaleur ? Tcorp car lactivité musculaire
engendre une production de chaleur
79
4) Augmentation de la libération de thyroxine
? Text
Activation hypothalamus
Libération de thyréolibérine (TRH)
Activation adénohypophyse qui sécrète de la
thyréostimuline (TSH)
Stimulation de la glande thyroïde qui libère plus
de thyroxine dans le sang
? Vitesse du métabolisme des cellules cibles et ?
production chaleur.
80
Régulation de la sécrétion de thyroxine
81
Mécanismes de thermolyse dissipation de chaleur

• Différents mécanismes pour la déperdition de
  chaleur
• rayonnement
• conduction
• convection
• évaporation

Chaque fois que Tcent gt normale Centre
hypothalamique de thermogenèse inhibé Centre
hypothalamique de thermolyse activé. Ce qui
peut engendrer plusieurs réactions
82
1) Vasodilatation des artérioles cutanées ( rôle
de fréquence cardiaque qui ?)
Modulation des fibres nerveuses du SN Sympathique
Stimulation des muscles lisses des artérioles de
la peau ?
Vasodilatation
Sang chaud envahit les vaisseaux de la peau
La chaleur se dissipe à la surface de la peau par
rayonnement, conduction et convection
83
2) Augmentation de la transpiration
? ? Text
Stimulation des fibres nerveuses du SN sympathique
Stimulation des glandes sudoripares sueur ?
Evaporation de la sueur déperdition de chaleur
Si taux dhumidité gt 60 problème pour
transpirer. Déperdition de chaleur difficile
84

• En plus
• porter des vêtements amples, de couleurs
  claires, qui réfléchissent lénergie radiante et
  réduisent le gain de chaleur. On a moins chaud
  habillé que nu car la peau nue absorbe lénergie
  radiante du soleil.
• Rechercher un environnement frais
• Augmenter la convection (ventilateur)
• Diminuer la Text (climatiseur)

85
Le coup de chaleur
Si Text ? ?
Hyperthermie
Tcent ? ?
Inhibition de lhypothalamus
Mécanismes de régulation de chaleur stoppés
Vitesse du métabolisme ?
Coup de chaleur
Lésions cérébrales et possibilités dissue
fatale. Immersion dans leau fraîche et prise de
liquides et délectrolytes. Linsolation peut
être le point de départ.
86
La fièvre
Fièvre hyperthermie contrôlée.
Infection dans une région de lorganisme ou
autres troubles (cancer, réaction allergique,
traumatismes du SNC).
GB, cellules des tissus lésés, macrophages
Libération de substances chimiques pyrogènes (IL1
et IL6)
Action sur lhypothalamus qui libère des
prostaglandines
Les prostaglandines ajustent la valeur de
référence du thermostat hypothalamique à une
température gt amenant ainsi lorganisme à mettre
en marche des mécanismes de thermogenèse.
87
La fièvre (suite)
Vasoconstriction
Déperdition de chaleur à la surface corporelle ?,
la peau devient froide et les frissons commencent
à générer de la chaleur
Augmentation de chaleur jusquà nouvelle valeur
de référence. La nouvelle Tcent est maintenue
jusquà ce que le processus se renversent ou que
les antibiotiques fassent effet.
Le thermostat est alors réglé plus bas et les
mécanismes de thermolyse se mettent en route
transpiration et peau rougit. Cela indique que la
température descend.
88
La fièvre (suite)
La fièvre est dangereuse si la valeur du
thermostat est réglée trop haut. Risque de
dénaturation des protéines.
La fièvre en augmentant la vitesse du
métabolisme, accélère la cicatrisation et semble
inhiber la croissance bactérienne
89
HYPOTHERMIE

• Tcent lt 35C
• diminution de la force musculaire
• frisson
• diminution du métabolisme des agents
  pharmacologiques
• Tcent lt 34C
• confusion mentale
• perte de connaissance
• Tcent lt 28C
• Bradycardie
• arythmie
• fibrillation ventriculaire
• ETIOLOGIES
• conditions extrêmes, anesthésie, sujet âgé,
  hypothyroïdie
• TRAITEMENT
• Réchauffement progressif perfusion
• utilisation clinique CEC

90
HYPERTHERMIE

• Tcent gt 38C maxi 43C
• Coup de chaleur perte de thermorégulation
• réduction de la sudation
• augmentation de Tcent
• hypotension artérielle
• abolition/diminution des réflexes
• convulsions et mort cérébrale (Tcent gt42)
• ETIOLOGIE
• Pathologie héréditaire
• déshydratation
• hyperthyroidie, infection,...
• TRAITEMENT
• refroidissement progressif
• réhydratation

91
(No Transcript)
92
Fonctionnement de la boucle de thermorégulation
?1 centre intégrateur commandant tous les
effecteurs (hypothalamus) ?2 centre intégrateur
commandant une parties des effecteurs (Moelle
épinière)
93
VI REGULATION DE LA GLYCEMIE
94
(No Transcript)
95
Le diabète de type 1 Il se développe tôt en
général et concerne 10 des diabétiques. La
maladie est due à lorganisme, qui fabrique des
anticorps contre certaines de ses propres
cellules pancréatiques. Ces cellules, les îlots
de Langherhans, synthétisent linsuline, une
hormone dont le rôle consiste (lorsque le taux de
glucose monte dans le sang après un repas), à
stocker le glucose dans différents organes (foie,
muscles). La destruction de ces îlots conduit
donc à une carence en insuline quil faut
compenser par des apports (quotidiens ou
pluriquotidiens) pour réguler le taux de glucose
dans le sang. Ce diabète de type 1 est dit maigre
ou insulino-dépendant.   Le diabète de type 2
Cest une maladie dévolution lente, qui
concerne 90 des diabétiques. On la longtemps
appelé diabète de la cinquantaine, car il
apparaissait tardivement dans lexistence, ou
encore diabète gras, car il sassocie volontiers
à un surpoids. Mais ce diabète se développe
désormais à tous les âges de la vie.
Linsulino-résistance. Elle se met en place dans
un premier temps linsuline continue dêtre
normalement sécrétée par le pancréas, mais
lorganisme est de moins en moins réactif à son
effet. Pour maintenir un taux de glucose stable
dans le sang, le pancréas fabrique donc des
quantités de plus en plus importantes dinsuline.
Jusquà sépuiser. Cest le second stade du
diabète de type 2 il faut alors, comme pour
celui du type 1, en arriver aux injections
dinsuline.