Etablissement Hospitalier

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Etablissement Hospitalier Universitaire 1er
Novembre Oran Faculté de médecine, Université
dOran

• LINFLAMMATION
• DR M. HACHEM

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I) Définition INFLAMMATION AIGUE

• C est lensemble des modifications
  vasculaires, tissulaires et humorales produites
  chez les êtres vivants en réponse à toute forme
  dagression cellulaire ou tissulaire, exogène ou
  endogène.

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II) Les Causes de linflammationLes causes sont
multiples

• Causes physiques traumatisme, chaleur, froid,
  radiation
• Causes chimiques acide, base, venin, toxique,
  corps étranger endogène, cristaux de cholestérol
• Causes trophiques par défaut de vascularisation
  (nécrose)
• Causes biologiques virus, bactérie, parasite,
  champignon
• Causes dysimmunitaires par anomalie de la
  réponse immunitaire (allergie, auto-immunité)
• Nb les microorganismes infectieux ne
  constituent quune partie des causes de
  linflammation et quune réaction inflammatoire
  nest donc pas synonyme dinfection.

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II) Les Causes de linflammation

• Un même agent pathogène peut déclencher une
  réaction inflammatoire locale, limitée au foyer
  inflammatoire tissulaire avec peu ou pas de
  réactions systémiques ou au contraire entraîner
  des réactions systémiques de nature
  immunologiques.

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III) Territoire de linflammation

• Le processus inflammatoire peut intéresser
  tous les tissus vascularisés (donc pas dans
  certains tissus normalement avascularisés comme
  le cartilage et la cornée)
• Remarque un même agent pathogène peut entraîner
  des réactions inflammatoires différentes selon
  lhôte doù limportance des facteurs liés à
  lhôte (en particulier létat des défenses
  immunitaires).

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IV) Les facteurs du déroulement de la réaction
inflammatoire

• Les cellules de linflammation
• - Dabord les polynucléaires neutrophiles avec
  parfois les éosinophiles et ou les mastocytes
• - Puis les monocytes, les macrophages et les
  lymphocytes
• - Et enfin les fibroblastes (phase de réparation
  et de cicatrisation
• Les cellules endothéliales jouent un rôle crucial
  tout au long du déroulement de la réaction
  inflammatoire

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IV) Les facteurs du déroulement de la réaction
inflammatoire

• B. Les médiateurs chimiques
• Facteurs dorigine locale
• a) amines vasoactives (histamine,
  sérotonine) stockées dans les mastocytes, les
  plaquettes et les PNB produisant une
  vasodilatation et une augmentation de la
  perméabilité vasculaire (congestion active)
• b) prostaglandine et leucotriènes ce sont
  des acides gras (attraction des polynucléaires
  plus fièvre)
• c) cytokines
• d) molécules dadhérence

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IV) Les facteurs du déroulement de la réaction
inflammatoire

• 2) Médiateurs circulants (plasmatiques)
• a) le système des kinines
• b) le système du complément
• c) le système de coagulation / fibrinolyse

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V) Les différentes phases de linflammation

• Cest un processus dynamique comportant plusieurs
  étapes successives
• La réaction vasculo-exsudative
• La réaction cellulaire
• La détersion
• La phase terminale de réparation et de
  cicatrisation

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1. La réaction vasculo-exsudative

1. se traduit par les quatre signes cardinaux de
   linflammation aigue (rougeur, chaleur, douleur,
   tuméfaction), elle comporte trois phénomènes

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1. La réaction vasculo-exsudative

• 1.a. une congestion active
• Def cest une augmentation de la Qtité de sang
  dans un tissu.
• Physiopath elle est due à une vasodilatation
  survenant après une brève phase de
  vasoconstriction. Elle est artériolaire puis
  capillaire, à lorigine dune distension des
  capillaire.
• elle est déterminée par
• Un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs)
• Un mécanisme chimique (histamine, kinines,
  sérotonine, prostaglandine et les leucotriènes)

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1. La réaction vasculo-exsudative

• 1.a. une congestion active
• Macroscopie rougeur locale augmentation de
  chaleur.
• Microscopie les artérioles et les capillaires
  sont dilatés.

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congestion
active Les capillaires du chorion de la muqueuse
colique sont dilatés et gorgés de globules rouges
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1. La réaction vasculo-exsudative

• 1.b. œdème inflammatoire
• Def une sortie anormale de plasma hors des
  vaisseaux sanguins (exsudat).
• Physiopath cest un phénomène actif lié à
  laugmentation de la pression hydrostatique et
  surtout à laugmentation de la perméabilité de la
  paroi vasculaire(déhiscence cellulaire),
• ayant pour conséquence

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1. La réaction vasculo-exsudative

• 1.b. œdème inflammatoire ayant pour
  conséquence
• Diluer les toxines accumulées dans la lésion.
• limiter le foyer inflammatoire (par une barrière
  de fibrine ce qui évite la diffusion des
  microorganismes infectieux).
• Concentrer les moyens de défenses humoraux.
• Ralentir le courant circulatoire pour favoriser
  la diapédèse leucocytaire.

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1. La réaction vasculo-exsudative

• 1.b. œdème inflammatoire
• Macroscopie gonflement tissulaire.
• Microscopie la substance fondamentale du tissu
  conjonctif apparait clair et peu coloré.

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Exsudat matrice très lâche claire avec des
filaments de fibrine ( réseau rose ), quelques
globules rouges et leucocytes.
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1. La réaction vasculo-exsudative

• 1.c. diapédèse leucocytaire
• Def cest la migration des leucocytes en dehors
  de la microcirculation, elle intéresse dabord
  les polynucléaires (6 à 24H) puis les monocytes
  et les lymphocytes (24 à 48H)
• elle comporte trois étapes
• Margination
• Adhérence
• Passage trans-endothélial

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diapédèse leucocytaire Passage de PNN à travers
la paroi dun capillaire dilaté
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2. La réaction cellulaire

• Caractérisée par la formation du granulome
  inflammatoire ou tissu de granulation
  inflammatoire.
• Sa composition varie en fonction du temps
  dabord riche en PNN (dont la durée de vie est
  courte 3-4 jours) puis riche en cellules
  mononuclées (monocytes ? macrophages dont la
  durée de vie est plus longues que celle des PNN
  LB ? plasmocytes LT). après quelques jours ou
  quelques semaines puis senrichit progressivement
  en fibroblastes (collagène) et en cellules
  endothéliales (néovaisseaux).

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Tissu de granulationAprès quelques jours
dévolution PNN cellules mononuclées au sein
dune matrice extracellulaire œdémateuse
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2. La réaction cellulaire

• Remarque
• La composition du tissu de granulation varie
  en fonction de la cause de linflammation un
  type cellulaire peut prédominer sur un autre.
• Son rôle est
• Assurer la détersion par les phagocytes (PNN
  macrophages).
• Développer une réaction immunitaire B et/ou T
• Secréter de multiple médiateurs intervenant dans
  le recrutement cellulaire phagocytose défense
  immunitaire modification de la matrice
  conjonctive.

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3. La détersion

• Def Cest lélimination des tissus nécrosés
  des agents pathogènes et du liquide dexsudat
  (pinocytose).
• Elle succède progressivement à la phase
  vasculoexsudative et elle est contemporaine de la
  phase cellulaire.
• Si la détersion est incomplète,
  linflammation aigue va évoluer en inflammation
  chronique.

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4. La réparation et cicatrisation

• Elle aboutit à une cicatrice (si le tissu lésé ne
  peut régénérer ex neurone, cellules myocardiques)
  , ou à une restitution intégrale du tissu
  (agression limitée peu destructrice et brève dans
  un tissu capable de régénération épithéliale)
• Elle comporte les étapes suivantes (au nbre de
  03 )
• Bourgeon charnu cest un nouveau tissu
  conjonctif constitué qui est formé par les
  leucocytes, fibroblastes myofibroblastes et les
  néovaisseaux en proportion variable au cours du
  temps.
• Il comporte 03 zones différentes

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4. La réparation et cicatrisation

• La zone profonde neocapillaire (orientés
  perpendiculaire à lépiderme en cas de plaie
  cutané).
• la zone intermédiaire bourgeonnement des
  capillaireslymphocytes plasmocytes.
• La zone superficielle enduit fibrinoleucocytaire
  de surface .
• Constitution dune cicatrice
• Régénération épithéliale

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4. La réparation et cicatrisation

• Régénération épithéliale
• Au niveau dun revêtement (peau ,muqueuse) la
  régénération peut se faire sur un mode
  métaplasique ou atrophique.
• Au niveau dun parenchyme(foie, rein ) la
  qualité de la régénération épithéliale dépend de.
• limportance de la destruction initiale du tissu
  (notamment celle de la trame conjonctive).
• Pouvoir mitotique des cellules.

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4. La réparation et cicatrisation

• Remarque
• Ces différentes étapes présentent des
  variations liées à la nature de lagent
  pathogène, lorgane ou elle se déroule, le
  terrain physiologique de lhôte touts ces
  éléments conditionnent lintensité la durée de
  la réaction inflammatoire et laspect lésionnel.

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4. La réparation et cicatrisation

• Remarque
• trois conditions sont nécessaire à une bonne
  cicatrisation complète
• Une détersion
• Une bonne vascularisation
• La coaptation cest la contraction du foyer
  inflammatoire avec rapprochement et même
  affrontement des berges soit spontanée ou
  artificielle (suture chirurgicale)

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Bourgeon charnuconstitué de capillaires
fibrose lâche leucocytes
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cicatrice cutanée Sous lépiderme aminci le
derme est plus dense en collagène et les annexes
pilo-sébacées et sudorales ont disparu
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Chéloïde large trousseaux denses de fibres de
collagène
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VI) Variétés morphologiques des inflammations
aigües

• Inflammation congestive et œdémateuseexOAP,éryth
  eme solaire (coup de soleil)
• Inflammation hémorragique ex pneumonie virale,
  purpura dune septicémie à méningocoque .elle est
  due à une erythrodiapédèse secondaire à une
  fragilisation de lendothélium par lagent
  lui-même ou à une perturbation vasculaire
  antérieure avec stase
• Inflammation fibrineuse ex dépôt de fibrine
  dans les alvéoles pulmonaires ou à la surface
  dune séreuse (péritonite ou péricardite ou
  pleurésie séro-fibrineuse) ,les fausses Mnes de
  langine diphtérique enduit fibrinoleucocytaire
  de lulcère gastrique.

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VI) Variétés morphologiques des inflammations
aigües

• Inflammation thrombosante des caillot sanguins
  oblitérant sont possibles dans tout foyer
  inflammatoire et surtout quand il existe une
  lésion des parois vasculaires ou de lendocarde
  ex vascularite systémique, endocardite
  infectieuse .
• Inflammation purulente ou suppurée ex
  appendicite aigüe suppurée, méningite suppurée.
• Inflammation gangréneuse ex cholécystite ou
  appendicite gangréneuse .

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VI) Variétés morphologiques des inflammations
aigües

• NB
• Pustule accumulation de pus dans lépaisseur de
  lépiderme ou sous lépiderme décollé .
• Abcès inflammation suppuré localisé creusant une
  cavité dans un organe plein .
• Phlegmon cest une suppuration diffuse non
  circonscrite le long des gaines tendineuses ou
  dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et
  entre les faisceaux musculaire des membres.
• Il est due à des infections par des bactéries
  secrétant en grande quantité des enzymes
  dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du
  streptocoque hémolytique) .
• Empyème suppuration collecté dans une cavité
  naturelle (plèvre pleurésie ,péritoine
  péritonite, trompepyosalpinx,
• VB pyocholecyste )

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Inflammation œdémateuse (Ex alvéolite œdémateuse
virale) La lumière des alvéoles pulmonaires est
comblée par un exsudat.
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Inflammation hémorragique Muqueuse oedèmaciée
très congestive et pleurant le sang au court
dune poussée de Recto Colite Ulcéro Hémorragique
RCH
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Inflammation fibrineuseex pneumonie aigue
fibrineuse.
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Inflammation fibrineuseex pneumonie aigue
fibrineuse. Dépôts de fibrine à la surface dune
séreuse
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Inflammation chronique

• Définition
• Inflammation qui persiste ou saggrave
  indéfiniment, elle se caractérise par la
  persistance et le développement dune sclérose
  collagène.

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Inflammation chronique

• Circonstance de survenue
• Evolution dune inflammation aigue ou subaiguë
• La conséquence des récidives répétés dune
  inflammation aigue
• Se manifeste demblée sous une forme chronique (
  la phase aigue vasculoexsudative est passée
  inaperçue car brève ou asymptomatique) ex
  hépatite chronique active

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Inflammation chronique

• Caractères communs des inflammations chroniques
• Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés
  (sauf en cas de poussées inflammatoire aigue) .
• Le granulome inflammatoire ne comporte
  pratiquement pas de polynucléaires mais
  essentiellement des Lymphoplasmocytes ainsi que
  des macrophages.
• Ce granulome saccompagne de lésions de sclérose
  dont limportance varie selon létiologie et
  lindividu .

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Inflammation subaiguë

• Définition
• Correspond au stade de linflammation ou
  prédominent les réactions cellulaires aboutissant
  à la formation dun granulome inflammatoire

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Inflammation spécifique

• Définition
• une inflammation est dite spécifique quand
  elle comprend des lésions évocatrices dune cause
  ou dun groupe de causes par ex nécrose caséeuse
  de la TBC, cellules géantes à corps étranger .

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Inflammation spécifique

• remarque
• une inflammation peut avoir un aspect
  spécifique à certains stades de son évolution ,
  et un aspect banal à dautres stades cest le cas
  de la TBC .

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Inflammation spécifique

• Schéma évolutif des lésions de la TBC
• Stade aigu
• une inflammation peut avoir un aspect
  spécifique à certains stades de son évolution ,
  et un aspect banal à dautres stades cest le cas
  de la TBC .
• lévolution peut se faire vers
• Soit une régression spontané(exceptionnelle)
• Ou une régression induite par un traitement
  précoce

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Inflammation spécifique

• Schéma évolutif des lésions de la TBC
• Stade subaigu
• cest la formation du granulome
  épithéliogigantocellulaire constitué par
• Des cellules épithélioides ce sont des
  histiocytes de très Gde taille (aspect en semelle
  de chaussure ou en banane)(lymphokines)
• Des cellules géantes type Langhans résultant de
  la fusion des cellules épithélioides sous
  laction des lymphokines
• Une couronne périphérique de lymphocytes

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Inflammation spécifique

• Schéma évolutif des lésions de la TBC
• Stade subaigu
• Le follicule caséeux cest la constitution du
  caséum en cas de multiplication de BK.
• Le follicule caséeux est spécifique de la
  TBC

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Inflammation spécifique

• Schéma évolutif des lésions de la TBC
• Stade chronique
• Cest la transformation du follicule
  fibrocaséeux en follicules fibreux .

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Inflammation spécifique

• Remarque
• la nécrose caséeuse ne se résorbe jamais(à la
  différence des autres nécroses Hgiques,suppuré ou
  ischémique)
• elle peut évoluer selon 4 possibilités
• Sévacue par un trajet fistuleux
• Senkyster indéfiniment
• Se calcifier
• Se liquéfier ce ramollissement du caséum se
  coïncide avec une intense multiplication des BK.

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Autres Inflammation tuberculoïdes

• Le follicule épithéliogigantocellulaire nest
  pas spécifique de la tuberculose, il est commun à
  un groupe dinflammation dites tuberculoïdes ou
  granulomateuses telles que
• BBS
• Ce sont des follicules confluents
• Sans nécrose caséeuse
• Évolue vers la fibrose souvent hyaline
• Siège ubiquitaire mais surtout GG ,peau,
  bronches, foie et les glandes salivaires
  accessoires.
• lèpre ,brucellose, syphilis, réaction à corps
  étrangers .