SEKONDER HIPERTANSIYON

1
SEKONDER HIPERTANSIYON

• DANISMANLAR
• Yrd.Dç.Dr.BÜLENT ÖZGÜR
• Doç.Dr.SEYHUN KÜRSAD

2
SEKONDER HIPERTANSIYON
Hipertansiyon 18 yas üstü bireylerde SKBgt 140mmHg
, DKBgt 90 mmHg ve üstü olmasi olarak
tanimlanir. Primer, esansiyel, idiopatik
Hipertansiyonlu hastalarin 90 nindan fazlasinda
neden bilinmemektedir. Sekonder Belirli bir
nedene baglanabilen hipertansiyonun prevalansi
genel populasyonda 6-8 olarak bildirilmistir.
3
(No Transcript)
4
(No Transcript)
5
RENOVASKULER HIPERTANSIYON
Renovasküler hipertansiyon sekonder
hipertansiyonun en yaygin nedenidir. Genel
populasyanda renovaskuler hastalik insidansi lt1
Referans merkezlerde 16 Malign hipertansif
hastalarin 10-45 inde renal arter stenozu
saptanmistir.
6
GOLDBLATT ETKISI
Tek tarafli olarak renal arterde 60tan fazla
bir darligin olmasi o taraf böbrekten renin
salinimini ve sonuçta renin-anjiotensin-
aldesteron sistemini (RAAS) aktive ederek
hipertansiyona neden olur. Devamli hipertansiyon
ve RAAS etkisi belli bir süre sonra kontrlateral
böbrekte hasara ve kalici hipertansiyona yol açar.
7
Renal iskemi
Renin artisi
Angiotensin artisi
Aldosteron artisi
Kan basinci artisi
Periferik rezistans artisi
Sodyum retansiyonu
O t o r e g ü l a s y o n
Kalp debisi artisi
Kalp debisi azalmasi
Inhibisyon
8
RENOVASKÜLER HIPERTANSIYON ARASTIRILMASI GEREKEN
OLGULAR
? 30 yas alti veya 50 yas üstü hipertansiyon
gelisen olgular ? Ilaç tedavisine dirençli
olgular ? Daha önceden kontrol altindayken aniden
bozulma görülen olgular ? Akselere veya malign
hipertansiyon ? Laterale yayilim gösteren
abdominal üfürüm ? Non-Dipper hipertansiyonlu
olgular ? Açikliga kavusturulamayan tekrarlayici
pulmoner ödemi olan olgular ? Non-obez
9
RENOVASKÜLER HT NEDENLERI
Atheroskleroz Fibromusküler displazi Abdominal
aort anevrizmasi Vaskülit Renal emboli veya
infakt Böbrek içi arteriovenöz fistül Polikistik
böbrek hastaligi Aort koarktasyonu Renal
kanser Basit böbrek kisti Renal arter
travmasi Supkapsüler hematom
10
RENOVASKULER HIPERTANSIYON
Stenoz tedavisine alinan cevaplardan bu
hastalarin tamaminda renovaskuler hipertansiyon
olmadigi anlasilmistir. Daralma 70 in altinda
ise veya kollateral gelisimi varsa hipoperfüzyon
ve rvht dan söz edilemez.
11
RENOVASKULER HT NEDENLERI
RenoVaskuler Hipertansiyonun en sik iki nedeni
1-Atherosklerotik renal arter darligi
2-Fibromusküler displazi
12
ATHEROSKLEROTIK RENAL ARTER DARLIGI
RVHT 60-70 inden sorumludur. Bazi çalismalarda
SDBY lerinin 15 inden sorumlu oldugu
belirtilmektedir. Genelde proksimal renal arter
segmentlerinin tutar ve diger sistemlerdede
yaygin atherosklerotik tutulumla
seyreder. Bilateral tutulum yaygindir. 50-55 yas
üzeri erkek hastalarda sik izlenir. Lümen daralma
hizi her ay için 1.5 düzeyindedir.
13
(No Transcript)
14
FIBROMÜSKÜLER DISPLAZI
RVHT larin 30-40 indan sorumludur Genel bir
arterial displazidir renal arterlere özgü
degildir. Daha çok çocuk ve 20-30 yas arasi kadin
hastalarda siktir. 3 tip vardir 1-Intimal1-2
orta-ana renal arterleri tutar. 2-Medial30
distal ana renal arter tutulur. 3-Periarterial1-
2 orta-distal ana renal arteri ve dallarini
tutar.
15
(No Transcript)
16
RENOVASKULER HIPERTANSIYONDA TANI YÖNTEMLERI
Fizik muayene Karinda periumblikal üfürüm primer
hipertansiyonda 9, RVHT da 46 oraninda
görülmektedir.
17
DAKIKALIK IVP
IVP de RVHT lehine düsünülecek degisiklikler -Dar
lik olan taraf böbrekte küçülme -Darlik olan
tarafta geç nefrogram -Darlik olan tarafta
konsantrasyon fazlaligi -Darlik olan tarafta
artmis kollaterallere bagli pelvik ve üreteral
çentiklenmeler. Son yillarda noninvaziv
testlerdeki gelismelerle IVP sik
kullanilmamaktadir.
18
KARSILASTIRMALI RENIN DEGERLERI ÖLÇÜMÜ
Plazma renin degeri ölçümü duyarliligi 57 ,
özgüllügü 66 oranindadir. Hipertansif hastayi
degerlendirirken PRA düsük bulunmasi RVHT
tanisindan uzaklastirir. Renal/sistemik renin
indeksi Renal ven renin/ VCI renin düzeyi olarak
ölçülür. Normalde bu oran 1.2 dir. Oran gt1.5
ise , 80 sensivite, 62 spesifite ile RVH
tanisi konulabilir.
19
KAPTOPRIL TESTI
Hasta 30 dakika oturtulduktan sonra bazal plazma
renin aktivitesi alinir ve 50 mg Captoril PO
olarak verilir. 60 dakika sonra plazma renin
aktivitesi (PRA) belirlenir. Bu testin
pozitiflik kriterleri A) Uyarilmis PRAnin 12
ng/ml/saat veya daha fazla olmasi, B) PRAda 10
ng/ml/saat veya daha fazla artis olmasi, C)
PRAda 150 artis veya bazal PRA lt 3
ng/ml/saatten düsükse 400 artis olmasi
20
KAPTOPRIL TESTI
Sensivitesi74 , spesifitesi oldukça yüksektir.
Test öncesi 3hafta önceden tüm
antihipertansifler, 4gün önceden diüretikler
kesilmis olmalidir. Hasta normal tuzlu diete
alinir.
21
KAPTOPRILLI RENAL SINTIGRAFI

• ACE-I kullanilarak darlik olan tarafta olusmus
  vazokonstrüksiyon ortadan kaldirilir ve GFR de
  düsme meydana gelir.
• Bu düsme sintigrafik olarak saptanabilir.
• Stenotik tarafta radyoaktif madde retansiyonunun
  20 den fazla olmasi,
• ekskresyonda gecikme

22
DOPPLER ULTRASONOGRAFI
Noninvaziv, tekrarlanabilir, böbrek yetmezligi
olan ve kontrast madde kullaniminin riskli oldugu
hastalarda da uygulanabilir Renal arter trasesi
üzerinde pik sistolik velositegt180cm/sn ise RVHT
lehine yorumlanabilir. Bu yöntem ile renal arter
darligini saptama 94 RVHT dogru tanisi 84
23
MANYETIK REZONANS GÖRÜNTÜLEME
Noninvaziv, kontrast madde gerektirmez, böbrek
yetmezligi olan hastalarda da uygulanabilir. gt50
darligi saptama da duyarlilik 100, özgüllük
ise92 dir.
24
SELEKTIF RENAL ARTERIOGRAFI
RVHT kesin anatomik tanimlanmasinda
kullanilir. Anatomik olarak anlamli olmasi için
darligin gt75 olmasi gerekir. Fizyolojik önemli
darliklarin arteriografik bulgulari -Lümen
çapigt75 azalmasi -Darlik olan böbrekte
küçülme -Kollateral dolasim varligi
25
RVHTTANI
RVHT tanisinda ideal bir testen söz
edilemez. Bugün için hastanin RVHT açisindan
tasidigi klinik süphe indeksi belirlenmelidir. Ort
a derecede süphe var ise önce noninvaziv bir test
uygulanmali, bu test pozitif ise arteriografiye
geçilmelidir. Günümüzde en sik uygulanan test
kaptoprilli renal sintigrafidir. Hasta ciddi
klinik süphe tasiyorsa direk arteriografi
önerilmektedir.
26
RVHT TEDAVI
3 tedavi seçenegi vardir Tibbi, renal
anjioplasti, cerrahi Tibbi tedavi Yapilan
çalismalar sonucu RVHT da özellikle
atherosklerotik formlarinda tibbi tedavi ile
artmis mortalite gösterilmistir. RVHT
?anjioplasti veya cerrahi. Bu iki yöntemin
uygulanamadigi olgularda ACE-I denenebilir ve
olasi renal fonksiyon bozukluklari açisindan
hasta yakin izlenmelidir.
27
RVHT TEDAVI
Renal anjioplastiIslem sonrasi darlik 50 nin
altina indirilebiliyorsa basarilidir. Islem
sonrasi antihipertansif kullanmadan DKBlt 90mmHg
indirilebiliyorsa tam iyilesmeden söz edilir. DKB
da lt15 az bir düsme var ise basarisiz islem
sözkonusudur. Renal anjioplasti FMD de daha
basarilidir. Restenoz 43 aylik takipte 13
tür. Son yillarda renal artere anjioplastiyi
takiben daralmayi önlemek amaciyla intravasküler
stent yerlestirilebilmektedir.
28
RVHT TEDAVI
Cerrahi tedavi RVH da en sik uygulanan cerrahi
girisim aorta renal bypassdir. Safen ven,
hipogastrik arter veya sentetik greftler
kullanilir. Cerrahi revaskülarizasyon orani
yaklasik 80-90 Cerrahi mortalite orani ise 5-8
düzeyindedir. ? RVHT olgularinda anjioplasti
ilk tercih edilecek revaskülarizasyon yöntemi
olmalidir.
29
RENAL PARANKIMAL HT

• 1-Böbrek yoklugu
• 2-Böbrek yetmezligi olmaksizin böbrek hastaligi
• 3-ABY
• 4-KBY
• 5-Post renal tx

30
RENAL PARANKIMAL HIPERTANSIYONBÖBREK YETMEZLIGI
OLMAKSIZIN BÖBREK HASTALIGI
POLIKISTIK BÖBREK HASTALIGI Kist basisi Kist
duvarindan renin salinimi ?Kist
ponksiyonu ?Operasyon
31
RENAL PARANKIMAL HIPERTANSIYONBÖBREK YETMEZLIGI
OLMAKSIZIN BÖBREK HASTALIGI

• Kronik pyelonefrit

Hipertansiyon ile iliskisi net ortaya
konulmamakla birlikte renin degerlerinin yüksek
olmasi sasirticidir.
32
RENAL PARANKIMAL HTAKUT BÖBREK YETMEZLIGI

• ABY nedeni ne olursa olsun sonuçta HT görülür.
• Oligoanüri?intravasküler volüm artisi
• ?Kalp debi artisi
• ?Geç dönemde total periferik direnç?

33
RENAL PARANKIMAL HIPERTANSIYON

• KRONIK BÖBREK YETMEZLIGI

Tüm HT 2-5 Sekonder HT 50 KBY nin 90 HT GFR
lt50 veya serum kreatinin gt1.5mg/dl olmasi ile
HT gelismeye baslar. En sik fokal segmental
glomerulosklerozda HT görülür.
34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
RENAL PARANKIMAL HIPERTANSIYON

• TEDAVI

Öncelikle Na kisitlamasi, proteinden fakir diet,
fosfor kisitlamasi, hiperlipideminin kontrolü
önerilir. Hastada oligoanüri yoksa, kreatinin
gt2mg/dl geçmemisse diüretik tedavisi
uygulanabilir. ACE-I, KKB, hemodializ tedavisi
hastanin klinik durumuna göre seçilebilecek
tedavilerdir.
37
VOLUM ARTISINA BAGLI GELISEN HIPERTANSIYON
Düsük renin ile seyreden HT lar volüm artisina
bagli olarak degerlendirilmektedir. -Primer
aldosteronizme bagli HT -Glukokortikoidle
baskilanabilen HT -Cushing -Hipertiroidi -Hipotiro
idi -DM -Obezite -Uygunsuz ADH salinimi
38
MINERALOKORTIKOID FAZLALIGINA BAGLI OLAN
HIPERTANSIYON NEDENLERI
1-Primer hiperaldosteronizm a-Tumörler -Aldostero
n salgilayan adenomlar (APA) 65 -Aldosteron
salgilayan karsinomlar
lt1 b-Hiperplaziler -Idiopatik hiperaldosteronizm
(IHA) 30 -Primer adrenal glomeruler
hiperplazi lt1
39
MINERALOKORTIKOID FAZLALIGINA BAGLI OLAN
HIPERTANSIYON NEDENLERI
2-Dekzometazon ile baskilanabilen
mineralokortikoid fazlaligi a-Glukokortikiod ile
baskilanabilenler (GRA) b-KAH -11?OH
eksikligi -17?OH eksikligi c-11?OHSD
yetmezligi -Herediter -Edinsel ( meyan kökü,
tütün çigneme, karbeneksolon)
40
MINERALOKORTIKOID FAZLALIGINA BAGLI OLAN
HIPERTANSIYON NEDENLERI
3-Mineralokortikoid asiriligini taklit eden
durumlar a-Yalanci hipoaldosteronizm(Liddle
sendromu) b-Arnold-Healy-Gordon
sendromu c-Kortizol direnci durumlari
41
PRIMER HIPERALDOSTERONIZM (CONN SENDROMU)
Hipertansif olgularin 0.5gt ?Conn sendromu. PHA ?
65-70 surrenalde aldesteron yapan adenomlar...
lt2cm , kapsüllü, benign tümorlerdir. ?
20-25 zona glomeruloza hücrelerinin hiperplazisi
idiyopatik hiperaldestronizmden kaynaklanir.
42
PRIMER HIPERALDOSTERONIZM (CONN SENDROMU)

• Aldosteron artisi,
• renal tubuler Na emilimini arttirir, es zamanli
  su emilimide arttigindan Na düzeyleri normal
  izlenir.
• artan ANP Na emilimini durdurur.
• K atiliminda artma, H kaybi ve alkaloz
• poliüri ve PRA azalma

43
PRIMER HIPERALDOSTERONIZM (CONN SENDROMU)
PHA de PRA düsük , aldosteron düzeyleri
artmistir. Plazma aldosteron/reningt 25 APA
aldosterongt25ng/ml , IHA de aldosteron 25ng/ml
dir. PHA olgularinda kaptopril testi sonrasi
aldosteron/renin düzeylerinde belirgin degisiklik
olmaz. Kaptopril testi sonrasi aldosteron
gt15ng/dl Aldosteron/renin gt30
44
PRIMER HIPERALDOSTERONIZM (CONN SENDROMU)
Klinikte
Hipertansiyon ? bas agrisi, nefes darligi çabuk
yorulma hipopotasemi ? kas güçsüzlügü, halsizlik,
kabizlik EKGde hipopotasemi ? ST depresyonu, T
dalga amplitüdünde azalma, QT intervalinin
uzamasi, U dalgalarinin ortaya çikmasi,
hipopotasemi ? böbrekte vakuoler tubulopati ?
renal diabetes insipitus ? poliüri-polidipsi
hipostenüri. Metabolik alkaloz ? paresteziler,
tetani
45
TANI
Çapi gt1cm adenomlar ? USG, BT, MRI ile kolayca
saptanabilir. Surrenal sintigrafisi adenomlarin
taninmasinda 90 duyarliliga sahiptir. BT ve
sintigrafi yetersiz kaldiginda surrenal venlerden
alinan örneklerde aldosteron ölçülebilir.
46
TEDAVI
APA ?cerrahidir. Cerrahi uygulanamayanlar ?
spiranolakton ACE-I kan basinci kontrolünde
kullanilabilir. IHA de subtotal adrenalektomi
denenebilir ancak kan basinci kontrolü için ilaç
destegi gerekmektedir.
47
GLUKOKORTIKOIDLERLE BASKILANAN HT
2a-Glukokortioidler ile baskilanabilen HT Genç
erkeklerde 8.kromozomda bir hibrid gen nedeniyle
olusur. Hipopotasemi, normal veya artmis
aldosteron düzeyi, alkaloz, PRA düsüklügü ile
seyreder. Bu tip olgular için glukokortikoid
tedavisi yararlidir.
48
GLUKOKORTIKOIDLERLE BASKILANAN HT
2b-KAH 11? OH ve 17?OH yetmezlikleri nedeniyle
gelisir. Olgularda virilizasyon, hipertansiyon,
hipopotasemi vardir. Plazmada öncül ürünler 11
deoksikortizol, 17 Ohkortikosteron düzeyleri
artmistir. PRA baskilanmistir. TEDAVI Hidrokortiz
on 10-20mg/m2/gn baslanir. Yeterli yanit
alinamazsa kisa süreli dekzametason verilebilir.
49
RENAL Na RETANSIYONU
3a-Gordon sendromu Proksimal tubulden Na geri
emiliminin artmasi, volum genislemesi,
hipertansiyon, renin/aldosteron düsük,
hiperkalemik asidoz, bikarbonat geri emiliminde
azalma, kas zayiflamasi, kisa boyluluk,
entelektüel bozukluklarla seyreden bir
sendromdur. ?Diet Na kisitlamasi ve tiazid
diüretikler 3b-Liddle sendromuKonjenital bir
bozukluktur. Renin ve aldosteron düzeyleri düsük,
hipokalemik, hipertansif hastalardir.
50
CUSHING SENDROMU

• Cushing sendromunu destekleyen klinik bulgular
• 1-Hizli kilo almak ve trunkal obesite
• 2-Pletora ile birlikteki ay dede
  surati3-Genisligi 1 cmi asan mor strialar
• 4-Hipopotasemiglukoz toleransi bozuklugu
• 5-Akne
• 6-Adet düzensizligi (amenore, oligomenore)
• 7-Bufallo hörgücü (bufallo hump)
• 8-Hirsutizm

51
CUSHING SENDROMU
Cushing sendromu ? 80 HT vardir. DKB ve SKB
artmistir. Hipertansiyon gelisimine?? plazma
volüm artisi,
? kardiak debi de artis
? periferik direnç artisi neden
olmaktadir. Kortizol artisi ile NO, PGE2 ?
anjiotensinojen, endotelin
? Kortizol ve diger mineralokortikoidlerin
etkisiyle Na-su tutulur. Kan basincinin sirkadien
ritmi bozulmustur.
52
CUSHING SENDROMU TANI
24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyinin
yüksekligi Düsük doz Dexamethason supresyon
testi Yüksek doz Dexamethason supresyon testi CRH
stimulasyon testi Lipotropin gibi tümör
markerlarinin arastirilmasi Radyolojik tani
metodlari
53
Tani metodu Santral Cushing(Hipofiz-Hipotalamus) Ektopik ACTHya bagli Cushing (Paraneoplastik Adrenal Cushing(Surrenal tümörü)
Plasma ACTH düzeyi n-
CRH stimulasyonuna ACTH cevabi - -
Yüksek doz (2 gün, 8mg/d)Dexamethason supresyon testinde Kortizol supresyonu - -
Lokalizasyonun radyolojik olarak tesbiti Sella grafileri, BT, MRI(herseye ragmen mikroadenomlar görülemeyebilir!) Tümör tarama yöntemleri Ultrasonografi, BT, MRI, sintigrafi,anjiyografi
54
AKROMEGALI
Hastalarin 18-41 ? düsük reninli hafif ve orta
dereceli HT vardir. ?Plazma volümü ? total
vücut Na artmistir. Renin-anjiotensin-aldoster
on ekseni baskilidir. Diüretikler uygun
ilaçlardir.
55
POLISTEMI

• ?Plazma volüm artisi,
• kardiak debi artisi,
• viskozite artimi
• periferik direnç artisi
• hipertansiyon olusumuna katkida bulunmaktadir.

56
UYGUNSUZ ADH SALINIMI
Degisik maligniteler ve bazi ilaçlarin kullanimi
sirasinda ortaya çikan bir klinik
tablodur. -Düsük plazma ozmolalitesi -Hiponatremi(
Nalt125mEq/L) -Artmis Na ekskresyonu -Idrar
osmolalitesi gt plazma osmolalitesi
-Hipotansiyon, hipovolemi, ödem yoktur. -Böbrek,
surrenal fonksiyonlar normaldir. ?Tedavi sivi
kisitlayarak volümü azaltmak ve Nagt 130 mEq/L
çikarmaktir. ADH etkisini engellemek için
demoklosiklin, lityum ve fenitoin kullanilabilir.
57
HIPERKALSEMILER

• Hiperparatiroidi ? 10-40 HT
• ? böbrek fonksiyonlarinin bozulmasi,
• ? vazopressör hormonlara damar yanitinin artmasi,
  
• RAAS bozuklugu,
• ? hiperkalseminin periferik damar direncini
  arttirmasi ve damar düz kaslarini kasici etkisi,
• PTH düzeylerinin artmis olmasi
• ile açiklanmaktadir.
• Hiperparatiroidi tedavi sonrasi 1/3 HT
  sürmektedir.

58
HIPERTIROIDI

• Hipertiroidi ? ötiroid olanlardan 3 kat fazla HT
  görülmektedir.
• Özellikle SKB artmistir.
• Kalp hizi,
• kalp atim volümü ve
• katesölaminlere duyarlilik
• Antitiroid tedavi ile HT genellikle düzelmektedir.

59
HIPOTIROIDI
Özellikle DKB ? periferik damar direnci ? hücre
disi sivi volümü ? atim volümü ? Lipid düzeyi
degisiklikleri ve atheroskleroz kan basinci
artisina katkida bulunmaktadir. Tiroid hormonu
tedavisi ile kan basinci normale gelmektedir.
60
OBEZITE
Obezlerde ?25-50 HT. ? Atim volümü artisi ?
sempatik sinir sistemi aktivasyonu ?
hiperinsülinemi ? insülin direnci ?
atheroskleroz ? aldosteron ve NE artisi kan
basinci artisina katkida bulunur.
61
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT
?Disaridan alinan sempatikomimetik ilaçlar,
bronkodilatörler, istah kesiciler, öksürük
kesiciler, burun damlalari, MAO inhibitörleri de
katesölamin artisina bagli HT olusturabilir
Klinik olarak en sik ? feokromasitoma. Bütün
hipertansiyonlarin 0.1inden daha azindan
sorumludur .
62
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT
FEOKROMASITOMASempatoadrenal sistemin
nöroektodermal kökenli kromaffin hücrelerinden
kaynaklanan katesölamin sentezi yapan
tümörlerdir. 85-90 adrenal medullada
yerlesmektedir. 10 bilateral adrenal yerlesim
görülür ve MEN içinde yer alir.
63
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT
Adrenal disi yerlesim (paraganglioma) kalp, aort
bifurkasyonu, mesane, KC, böbrek.. Adrenal disi
yerlesimde malignite orani yüksektir. Ailevi
olgular oldugundan aile anamnezi iyi alinmalidir.
Ayrica ailelerinde meduller tiroid kanseri de
(Sipple sendromu) arastirilmalidir.
64
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT
Feokromasitomada epinefrin, norepinefrin,
dopamin, VIP, enkefalin, beta endorfinler,
adrenokortikotropin, serotonin, kalsitonin,
PTH-Rp salgilanabilir.
65
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT

• KLINIK

En sik 25-45 yas arasi görülür. Hastalarin
50sinde sürekli, 50sinde ataklar halinde
hipertansiyon ve hipotansiyon Atak disinda
normaldir.
66
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT

• KLINIK

Basagrisi, flushing,çarpinti, terleme, titreme,
huzursuzluk, abdominal agri ? siddetli
hipertansif krizler. Ortostatik hipotansiyon ve
uygunsuz sinuzal tasikardi
Soluk cilt, hiperglisemi, glukozüri, lökositoz,
kilokaybi Anestezi, ameliyat, dogum gibi
olaylarda ani hipertansiyon görülebilir. Ayirici
tanida kokain kullanimi, amfetamin yoksunlugu,
hipertiroidi, diabete bagli hiperglisemi ve diger
hipertansif kriz nedenleri düsünülmelidir.
67
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT

• TANI

Idrarda katesölamin metabolitlerinin saptanmasi
ve kitlenin görüntülenmesi U- VMA
8mg/24h U-HMVA 7mg/24h U-Metanefrin-normetanefrin
Plazma katesölamin düzeyi (kriz aninda) Clonidin
supresyon testi Glukogan provakasyon
testi Kitlenin görüntülenmesi USG, BT, MRI, MIBG
68
FEOKROMASITOMA TANI

• MIBG
• (Meta-iodobenzylguanidine) scan

69
FEOKROMASITOMA
70
KATESÖLAMIN ARTISINA BAGLI HT

• TEDAVI

Asil tedavi cerrahidir. HT kontrolü için alfa
blokörler (prazosin, doksazosin), alfa-beta
blokör (labetolol), kalsiyum kanal blokörleri (
nifedipin, verapamil) Inoperabil veya metastatik
tümör ? iyot 131-MIBG ile nükleer tedavi veya
polikemoterapi denenmelidir. Operasyon sonrasi
kan basincinda düsme izlenmezse baska bir odak,
renovasküler HT , esansiyel HT arastirilmalidir.

71
DIABET

• Tip1 DM ? nefropati ile birlikte 5-10 HT
  görülmektedir.
• Tip2 DM ? 80-90 obez ve hipertansiftir.
• hiperinsülinemi, insülin direnci, hiperlipidemi,
  obezite, periferik direnç artisi
• hipertansiyon gelisiminin nedenleridir.
• Hiperinsülinemiinsülin direnci
• Na geri emiliminde ?
• total vücut Na ?
• plazma volümunda?

72
DIABET
? Insülin sempatik aktiviteyi uyardigindan AT2 ve
katesölaminlere damar yaniti abartili olmaktadir.
Baroreseptör yaniti anormaldir. ? PAI-1 düzeyinde
azalma, trombosit adezyon ve agregasyonunda
artma, fibrinojen düzeylerinde artma viskozite
artisina neden olur. ? Kronik hiperglisemiye
bagli protein glikozillenmesinde artis aort
elastikiyetini azaltmaktadir.
73
ORAL KONTRASEPTIFLER
Östrogen içeren OKS kullanimi kadinlarda en sik
sekonder HT nedenlerindendir. Bu tip
hipertansiyon önceki hamileliginde hipertansiyon
yasamis veya aile öyküsünde hipertansiyon bulunan
kisilerde daha fazla meydana gelmektedir. Kan
basinci artisi genelde ilimli olmakla birlikte
malin hipertansiyon da görülebilir.
74
ORAL KONTRASEPTIFLER
5 Yillik OKS kullaniminda 5 HT gelismektedir.
Bu oran ayni yas grubunda ilaç kullanmayanlara
oranla 2 kat fazladir. HT renin-aldosteron
sisteminin uyarilmasi sonucu gelisen volüm
artisina baglidir. Ilaç kesildikten sonra 3 ay
içinde kan basincinin normale dönmesi beklenir.
HT devam ederse antihipertansif tedavi
baslanmalidir.
75
Dr.Papatya BAYRAK